9. Notatki z międzynarodowej konferencji nt. autyzmu – Berlin, 2011 rok

Organizator: Autismus ursachengerecht behandeln e.V.

Termin:8-9 października 2011 r.

Prelegenci: dr William Shaw (Great Plains, USA), dr Leiticia Dominguez-Shaw (LINCA, USA), Lori Knowles (matka dziecka wyleczonego z autyzmu, USA), dr Brigitte Esser (lekarz DAN, Niemcy)

Notatki z poszczególnych wykładów:

1. Dr William Shaw, Wieloczynnikowe podłoże autyzmu, część 1: predyspozycje genetyczne, odmienności mikroflory, szczawiany, alergie pokarmowe i środowiskowe, deficyty litu

Na początku wykładu dr Shaw zaznaczył, że istnieją dwa poglądy na temat autyzmu:  -  – pierwszy z nich postrzega autyzm jako zaburzenie wyłącznie genetyczne, a w konsekwencji jedyne, co można w takim wypadku zrobić to zastosować terapie behawioralną i neurofarmaceutyki
- drugi z nich widzi autyzm jako zaburzenie systemowe, gdzie mózg i inne organy są dotknięte obciążeniami pochodzącymi z ekspozycji na toksyny, niedobory żywieniowe, obciążenia pochodzące ze szczepionek, dysfunkcje układu pokarmowego, alergie pokarmowe, przy czym oczywiście istnieje podatność genetyczna na tego typu obciążenia

W Great Plains Laboratory przebadano dokładnie 200.000 dzieci z autyzmem i jedynie w 12 przypadkach autyzm spowodowały zaburzenia genetyczne, więc z pewnością NIE JEST TO pierwszoplanowa przyczyna autyzmu. Przyjmując zatem drugi z ww. poglądów należy:
- usunąć toksyczne chemikalia z organizmu dziecka
- przywrócić prawidłowy stan odżywienia organizmu (co wymaga czasem podania dużych ilości substancji odżywczych)
- przywrócić „dobrą” florę jelitową
- usunąć szkodliwe pokarmy
- a przy tym oczywiście stosować terapię, której potrzeby dr Shaw nie neguje.

W pierwszej części wykładu dr Shaw skupił się na dysbiozie jelit, nadmiarze szczawianów oraz alergiach pokarmowych i wziewnych.

Odnośnie dysbiozy jelit, to spowodowana jest ona zespołem cieknącego jelita, który często objawia się słabym apetytem u dzieci albo preferowaniem przez nie płynnego pożywienia, gdyż pokarm stały drażni śluzówkę jelita (brak apetytu może być też objawem niedoboru cynku). Dr Shaw badając mocz dzieci z autyzmem stwierdził u niemal każdego z nich (mówił o ok. 80%) podwyższone następujące kwasy (nie będę ich tłumaczyć, bo w Organic Acid Test też są po angielsku i po co robić zamieszanie z tłumaczeniem): citramalic, 5-hydroxymethyl-2-furoic, 3-oxoglutaric, furn-2,5-dicarbolixyc, tartaric, furancarbonylglicyne i arabinose. Po podaniu leków przeciwgrzybicznych te wskaźniki znacznie się zmniejszyły (pokazywane były dokładne tabelki odnośnie każdego z etapów tej terapii), zwiększył się jedynie 3-hydroxypropionic, co zaciekawiło dr Shawa i jego zespół. Dotarli do artykułu z prasy medycznej z 1956 roku, gdzie wykazano, że pacjenci chorzy psychicznie (z różnego rodzaju chorobami) wydzielali w moczu ogromne ilości 3-hydroxypropionic (HPHPA). Badania prowadzone w Great Plains wykazały, że jest to metabolit bakterii Clostridia. Dr Shaw pokazał ciekawy wykres, z którego wynikało, że Clostridia produkuje substancję analogiczną do dopaminy, przez co uniemożliwia przemianę dopaminy w norepinefrynę, stąd u tak wielu dzieci z autyzmem nierównowaga HVA do VMA (HVA to metabolit dopaminy, a VMA to metabolit epinefryny, powinny się równoważyć, gdy jest uniemożliwiona ta przemiana, to w organizmie jest za wysokie HVA i za dużo dopaminy). Dr Shaw zwrócił uwagę na to, że leki stosowane zwyczajowo w autyzmie – risperidol, haloperol – służą obniżeniu dopaminy i większość osób leczonych w ten sposób na pewno odnotowałoby większą poprawę dzięki leczeniu Clostridii niż podawaniu tych leków.
Istnieje około 100 gatunków Clostridii. Walka z nią jest ciężka i nawet wybicie clostridii nie przynosi długotrwałych rezultatów, o ile nie są podawane duże dawki probiotyków, gdyż zarodniki clostridii zasiedlają jelito tuż po zaprzestaniu podawania antybiotyków. Clostridia umiera podczas ekspozycji na tlen, w jej leczeniu pomocne są duże dawki Lactobacillus GG (czyli Dicoflor albo Culturelle), Tricycline, Metronidazol (10-14 dni), Vancomycin (10-14 dni), Saccharomycces boulardii. Co bardzo ciekawe, HPHPA wstrzyknięte szczurom spowodowało u nich stereotypowe zachowania – machanie głową, otrzepywanie całego ciała, hiperaktywność, a do tego przez ponad 80% czasu chodziły do tyłu zamiast do przodu. Jeżeli zatem dziecko robi wszystko odwrotnie, „nie słucha się”, „jest niegrzeczne” – można podejrzewać clostridię. Nadto produkowany przez clostridię phenylpropionic acid zmienia receptory opioidowe w mózgu tak, że mózg nie może ich wyłączyć i osoba nie reaguje dobrze na świat zewnętrzny.

Następnie omówiono krótko kwestię wysokich szczawianów. Szczawiany to substancja, z których zbudowane są kamienie w nerkach, ale kryształki szczawianów mogą osadzać się w sercu, mózgu, oku (pokazywano zdjęcia szczawianów wbudowanych w tkankę ciała i wyglądało to okropnie). Są to jakby małe ostre kryształki. Wiążą się z metalami ciężkimi i mają też wpływ na odkładanie tych metali w tkankach ciała. Jeżeli występuje problem szczawianów, konieczna jest dieta niskoszczawianowa (wykluczamy soję, szpinak, wszystkie orzechy, cytrynę, rabarbar, słodkie ziemniaki, pieprz, czekoladę, por, kawę rozpuszczalną, czarną herbatę), podawanie dużych dawek B6 (100 mg), wapnia (1000 mg w mniejszych dawkach, przed posiłkami), a także probiotyków VSL3, które mają zdolności do rozbijania szczawianów. O szczawianach było jeszcze podczas późniejszych wykładów.

Nietolerancje pokarmowe dr Shaw omówił krótko, skupiając się na mleku i jego szkodliwości – badania wykazały, że młodociani przestępcy piją więcej mleka, a gdy odstawiono mleko dzieciakom w zakładach poprawczych, odnotowano znaczne uspokojenie się dzieci (były dwa badania, które to wykazały, spisałam sobie autorów i miejsca publikacji bo ciekawe).

Podsumowując – w Great Plains Lab po przebadaniu 200.000 (mniej więcej oczywiście) dzieci z autyzmem stwierdzono, że nietolerancja glutenu i kazeiny dotyczy 90% z nich, candida – 70%, clostridia – 50%, problem ze szczawianami – 80%. Stąd te tematy właśnie poruszył dr Shaw w pierwszym wystąpieniu.

2. Dr Leticia Dominguez – Shaw, Żywienie i jego związek z zaburzeniami zachowania i uczenia się u dzieci

Dr Leticia Dominguez-Shaw (szefowa LINCA – ogólnoamerykańskiej organizacji zajmującej się żywieniem dzieci autystycznych, prywatnie żona dr Shaw, mają córkę z autyzmem i zespołem Retta) zaczęła od wykładu na temat peptydów, czyli kazomorfiny i gliadomorfiny i ich opioidalnych efektów. Dziecko uzależnia się od tych peptydów, dlatego tak bardzo chce spożywać pokarmy z glutenem i kazeiną i niemal wszystkie osoby które przychodzą po pomoc do LINCA twierdzą, że nie mogą wprowadzić diety, bo ich dzieci jedzą tylko bułki i mleko. Robią to dlatego, bo są od nich uzależnione. Efekty działań peptydów dotykają działania wszystkich zmysłów:
- dotyk – dyskomfort przy myciu zębów i włosów, też przy czesaniu włosów i obcinaniu paznokci, nadwrażliwość na metki przy ubraniach, chodzenie na palcach, autoagresja, wybieranie ubioru nieodpowiedniego do temperatury
- słuch – nadwrażliwość, zatykanie uszu rękami, napady histerii w głośnych miejscach, ale: słuchanie radia czy TV przy dużej głośności
- węch/smak – dzieci wąchają wszystko, liżą swoje ręce, wkładają przedmioty do buzi, nie drażnią ich brzydkie zapachy, niektóre powodują u nich histerie, jedzą tylko określone rodzaje pożywienia
- wzrok – nadwrażliwość, częste patrzenie przez okno, oglądanie TV bardzo blisko
Dieta bezglutenowa i bezmleczna polega na tym, że:
- odstawiamy mleko (też kozie) i wszystkie pochodne mleka, zastępując je mlekiem z migdałów, orzechów czy ryżu albo kokosa
- odstawiamy gluten (i soję) i redukujemy węglowodany złożone
- podajemy: kukurydzę, ryż, amarantu, cassavę, sorghum, substytuty mleka, ziemniaki, kakao albo karob, mięso, warzywa, owoce, orzechy, stewię, xylitol i syrop z agawy (z tych trzech najbardziej polecana była stewia)
- uwzględniamy indywidualne alergie żywieniowe – najlepiej zbadać je PRZED przejściem na dietę i uwzględnić przy planowaniu diety, żeby nie trzeba było po zbadaniu alergii po raz kolejny „odbierać” dziecku jakieś pożywienie, ale żeby zrobić to raz a dobrze. Na dietę powinna przejść cała rodzina, każdy skorzysta, a poza tym wszyscy mamy podobne podłoże genetyczne jak dziecko z autyzmem, więc możemy mieć podobne problemy z żywieniem. Trzeba zawsze mieć pod ręką bezglutenowe ciastka, pieczywo, pizzę itp – szczególnie przy wizytach u znajomych. Trzeba dobrze wyjaśnić kwestię diety rodzeństwu.
Ważnym jest ograniczenie skrobii w pożywieniu (w zasadzie to jej wyeliminowanie). Ukryte źródła skrobii to:
- skrobia modyfikowana
- hydrolizowane białko warzywne
- miso
- sos teriyaki
- skrobia w suplementach, które podajemy dziecku
- barwnik karmelowy
- ocet
- dekstryny
- zupy w paczce czy puszce
- trzeba sprawdzić czy do mleka ryżowego nie dodali jęczmienia
Ważne jest unikanie sytuacji, gdy przygotowujemy posiłki dziecku z użyciem tych samych naczyń i sztućców co posiłku z zawartością glutenu – nawet małe okruchy na desce do krojenia czy na łyżce albo nożu mogą być problemem.
Warto używać enzymów trawiennych w dawce zależnej od ilości pożywienia (o enzymach było też w dalszych wykładach).
Reguła 3xP: aby zacząć dietę trzeba być: przekonanym (na 100%), dobrze poinformowanym (trzeba przeczytać wszystko co się da i przebadać dziecko na nietolerancje pokarmowe, żeby wiedzieć od początku co eliminujemy) i przygotowanym (kupujemy wszystkie produkty, zakładamy notatnik gdzie opisujemy, co dziecko zjadło i jak się zachowywało w danym dniu).
Barwniki spożywcze – używamy tylko naturalnych: kurkuma, chlorofil, ryboflawina a nie sztucznych, które dezaktywują niektóre enzymy (szczególnie amylazę i trypsynę) i zwielokrotniają szkodliwy efekt peptydów opioidalnych.
KONIECZNIE eliminujemy glutaminian sodu, jest bardzo neurotoksyczny.
Na początku wprowadzenia diety możliwy jest krótki regres, pogorszenie zachowania (jak na odwyku), gdy trwa on dłużej niż 3 tygodnie – szukamy możliwych alergenów (eliminujemy np. kukurydzę, ryż) – dlatego lepiej zrobić test na nietolerancje pokarmowe wcześniej, żeby od razu wyeliminować wszystko. Najlepiej wszystko zapisywać i nakręcać filmy z udziałem dziecka – regularnie. Zacznij dodawać nowe potrawy zanim wyeliminujesz te szkodliwe (np. mleko – zacznij dolewać mleko ryżowe do normalnego najpierw w proporcji np. 1:2, potem 1:1, potem 2:1 a ostatecznie podawaj samo ryżowe). Planuj posiłki.
Dr Dominguez-Shaw zachęcała również do zakupu organicznego jedzenia. Podała listę pokarmów najbardziej zanieczyszczonych pestycydami: jabłka, brzoskwinie, seler, jagody, sałata, gruszki, szpinak, ziemniaki, papryka, nektarynki i najmniej: cebula, awokado, kiwi, kapusta, brokuły, cukinia, szparagi, mango, ananas, kukurydza – jeśli nie stać cię na kupowanie samych organicznych owoców i warzyw, wybieraj produkty z drugiej listy. Warto też skontaktować się z producentem organicznych warzyw i owoców i dokładnie wypytać, jak uprawia swoje rośliny i czy na pewno nie stosuje żadnych pestycydów i tego typu środków.

3.Dr William Shaw, Wieloczynnikowe podłoże autyzmu, część 2: niedobór cholesterolu i metale ciężkie

1.   CHOLESTEROLIstnieje taki zespół genetyczny nazwany SLOS, który charakteryzuje się tym, że chory ma bardzo niski cholesterol (niższy niż 4.14 mmol/l). Pacjenci mają przy tym objawy ze spektrum autyzmu: opóźniony rozwój mowy, zaburzenia behawioralne, nadwrażliwość na światło. Charakterystyczne przy tym zespole jest to, że drugi i trzeci palec u stopy jest zrośnięty w kształt litery Y. Charakterystyczne są również rysy twarzy – krótki nos, mały podbródek, fałdy wokół oczu.
Naukowcy z Great Plains Lab poszli tym tropem i stwierdzili, że około 60% dzieci z autyzmem ma bardzo niski cholesterol (niższy niż 4.14 mmol/l) – ten odsetek w porównaniu z grupą kontrolną jest aż 7 razy większy u dzieci z autyzmem.
Każdy rodzaj pożywienia (tłuszcze, białka, węglowodany) transformuje się w organizmie w acetyl koenzym A, następnie w lanosterol, 7-dehydrocholesterol, a na koniec w cholesterol. Cholesterol jest niezbędny dla wytwarzania żółci w wątrobie, dla trawienia tłuszczy i absorpcji witamin. Jest niezbędny do produkcji wszystkich hormonów (estrogenu, testosterony, kortyzolu, aldosteronu). Ma jednak też duży wpływ na mózg:
- aktywuje proteinę-G niezbędną dla działania receptoru serotoninowego 1a
- aktywuje receptory oksytocynowe – oksytocyna odpowiada za potrzebę połączenia się z drugim człowiekiem, za miłość i przyjaźń, za więzi międzyludzkie, za chęć bycia z innymi – dlatego wydzielana jest przez rodziców po urodzeniu dziecka i również podczas seksu, badania C. Modahla z 1998 roku wykazały, że poziom oksytocyny u autystów jest znacznie niższy. Oksytocyna dostępna jest w sprayu (w Europie na receptę) albo w tabletkach zażywanych raz dziennie (produkuje ją Belmar Pharmacy w USA). Dr Shaw z ciekawości raz spróbował ją zażyć i potwierdza, że zażycie oksytocyny powoduje chęć bycia z innymi, większe pragnienie towarzystwa, łatwość w kontaktach z innymi ludźmi – 30 niezależnych badań potwierdziło, że podawanie oksytocyny prowadzi do trwałych pozytywnych zmian w mózgu w obszarach odpowiedzialnych za kontakty społeczne, co potwierdziły obrazy rezonansu magnetycznego. Receptory oksytocynowe są nieaktywne bez cholesterolu
- aktywuje proteinę nazwaną bardzo zabawnie, bo na cześć postaci z gry komputerowej – proteinę „sonic hedgehog” (SHH) – odpowiada za pamięć, kojarzenie i ogólnie lepszą pracę mózgu
- cholesterol jest składnikiem osłonki mielinowej na neuronach
Dieta naszych dzieci jest uboga w cholesterol, zwykle nie jedzą za dużo smalcu czy jajek (najczęściej są na nie uczulone). Jest cholesterol w suplemencie, wytworzony z owczej wełny, nazywa się to „Sonic Cholesterol” i jest produkowany przez New Beginnings Nutritional, jest do nabycia choćby w cenaverde.
Jak obliczyć dawkę cholesterolu? Badamy cholesterol dziecka (oczywiście na czczo), odejmujemy tę wartość (podaną w mmol/l) od 4.14, wynik dzielimy przez 0,26. Powinna wyjść cyfra między 1-7 i to jest ilość jajek, jakie trzeba dziennie zjeść aby podwyższyć cholesterol do właściwego poziomu. Jedna kapsułka „Sonic Cholesterol” odpowiada ilości cholesterolu w 1 jajku. Po 3 miesiącach trzeba powtórzyć badanie. U dzieci, którym podawano cholesterol, już odnotowano znaczącą poprawę w kojarzeniu, myśleniu i kontaktach społecznych2.   ZATRUCIE METALAMI CIĘŻKIMI

Już trochę nie starczyło na to czasu, ale generalnie najczulszym testem na zatrucie metalami wg dr Shaw jest badanie włosa, negatywnie wypowiadał się o jakości badania uroporfiryn wykonywanego przez laboratorium we Francji (wprost powiedział, ze są to badania niedokładne, próbki nie są właściwie zabezpieczone i jest to badanie kompletnie niewiarygodne) i powiedział, że chelatacja jest wyjątkowo bezpieczną interwencją o ile przeprowadzana we właściwy sposób.

3.   NIEDOBÓR LITU

Na to niestety też nie starczyło czasu, ale pokazywano ciekawe wykresy – mniej autystów było w czasach, gdy pito wodę z kranu zawierającą lit, wraz ze wzrostem spożycia wody w butelkach wzrosła ilość autystów. Bardzo dobre efekty przynosi suplementacja litem u osób dorosłych chorych na choroby neurodegeneracyjne – podawanie 1000 mcg litu dziennie osobie o wadze 70 kg przywraca funkcje uszkodzonych komórek układu nerwowego. Dla dziecka o wadze 17,5 kg dawka litu na dzień to 250 mcg.

4. Lori Knowles, Droga Daniela z autyzmu – opowieść matki

Mały Daniel Knowles został zdiagnozowany jako autysta w wieku 2,5 roku. Matka pokazywała na konferencji filmy – Daniel nie reagował na świat zewnętrzny, bawił się stereotypowo, ślinił się, miał zaburzenia sensoryczne. Pierwsza zmiana była po wprowadzeniu diety bezglutenowej i bezkazeinowej, następnie wprowadzono suplementy mające na celu:
- wyrównanie niedoborów żywieniowych
- lepsze wchłanianie składników odżywczych
- poprawę metabolizmu
- pomoc w detoksykacji
- niwelowanie skutków stresu oksydacyjnego
- poprawę ogólnego stanu zdrowia
Lori stosowała witaminy, minerały, antyoksydanty, kwasy tłuszczowe (olej z wątroby dorsza), probiotyki i enzymy – szerzej mówiła o nich w swoim drugim wykładzie.
Daniel miał wszelkie objawy niedoboru kwasów tłuszczowych (suchą skórę i włosy, ciągłe pragnienie, niekontrolowanie potrzeb fizjologicznych, przewlekły katar, łupież, cienkie paznokcie, egzemy, nadaktywność, częste oddawanie moczu) i olej z wątroby dorsza przyniósł ogromny skutek.    Miał też oczywiście przerost bakterii i grzybów
Interwencją, która przyniosła największy skutek i wyleczenie dziecka była chelatacja według protokołu Cutlera. Lori podawała DMSA co 4 godziny przez 3 dni, potem było 11 dni przerwy. Było coś co nazwała „cudem co drugiego wtorku” – w każdy wtorek po chelatacji był nowy ogromny postęp u Daniela. UWAGA – zaczęła i skończyła na dawce 25 mg (!) nie zwiększając jej ani nie zmniejszając. Nie stosowała ALA. Pokazywała filmy z aktualnym zachowaniem syna – kompletnie normalne dziecko. Nie jest już na diecie (był na niej 10 lat), bierze podstawowe suplementy (multiwitaminę, probiotyki, tran) w dawkach jak dla normalnego dziecka w jego wieku. Lori mówiła, że problemy zdrowotne u autystów można przyrównać do pinezek na których dziecko siedzi – każdy problem to jakby jedna pinezka. Dlatego nigdy w zasadzie nie wystarczy jedna interwencja – wprowadza dietę i wyjmujesz jakby jedną pinezkę, ale zostaje ich kilka i dziecko nadal ma dyskomfort, wprowadzasz kwasy tłuszczowe, suplementy ale nadal coś zostaje i dopiero jak wprowadzisz tę ostatnią interwencję (w ich przypadku chelatację) – dziecko zdrowieje. Droga Daniela z autyzmu trwała 4 lata, w wieku 6,5 roku został uznany za zdrowe dziecko. Lori podkreślała, że nie zawsze pełne wyleczenie jest możliwe ale warto poprawić jakość życia dziecka maksymalnie jak się da. To samo mówiła Leticia – jej córka z zespołem Retta nigdy nie będzie w pełni zdrowa, ale dziewczynki z tym zespołem zwykle nie poruszają się inaczej jak na wózku, ich jakość życia jest słaba – a jej córka ma 21 lat, studiuje, biega, ćwiczy – pokazywała jej zdjęcia – i żyje bardzo fajnym życiem.
Aby do tego doprowadzić rodzic musi być – zdeterminowany, w ciągły sposób szukać, czytać, badać i doinformowywać się i zadbać o siebie (o właściwą dietę, suplementację własnego organizmu, o własne zdrowie).

 5. Brigitte Esser – Biomedyczne podłoże autyzmuDr Esser krótko przedstawiła, w jaki sposób zbiera informacje pozwalające jej na określenie kierunków leczenia dziecka:
- wywiad obejmujący: historię chorób w rodzinie (alergie, choroby autoimmunologiczne itd.), okres ciąży (leki, szczepienia, długie podróże, leczenie stomatologiczne, ekspozycja na toksyny, stres, dieta, choroby), poród (sposób porodu, czy była narkoza albo leki, czy w terminie, stan dziecka, leczenie dziecka), okres wczesnodziecięcy (karmienie piersią, szczepienia, nabywanie umiejętności komunikacyjnych, kontakty społeczne, problemy z układem pokarmowym, infekcje, sen, nietolerancje pokarmowe, zaburzenia sensoryczne, problemy z poruszaniem się)
- objawy u dziecka dotyczące następujących kwestii:
- przewód pokarmowy – śluz w kale, zapach, kolor, konsystencja, niestrawione resztki pokarmu w kale, zaburzenia snu, krzyki bez powodu, samouszkodzenia, częste kładzenie się na brzuchu, dolegliwości występują zwykle po jedzeniu
- system odpornościowy – częste infekcje albo ich brak, infekcje przewodu pokarmowego, astma, egzema, alergie
- autonomiczny system nerwowy – zwiększone tętno i ciśnienie krwi, adaptacja wzroku do światła, poszerzone źrenice, pocenie się, sucha skóra i oczy, nagłe czerwienienie się, zaburzenia temperatury, zaburzone odczuwanie bólu, zaburzenia snu, wzdęcia, biegunki, zatwardzenia
- obciążenie metalami  ciężkimi – bóle głowy, bezsenność, hiperaktywność, stymulacje, obniżone napięcie mięśniowe, alergie, zatwardzenia
- niedobory minerałów – zły apetyt, zaburzenia smaku, powolne leczenie ran, częste infekcje, lekki sen, biegunki, wypadanie włosów, trądzik, słabe paznokcie – to są objawy niedoboru cynku (o wszystkich minerałach nie było czasu mówić)
- badanie dziecka w celu stwierdzenia takich objawów jak: słaby wzrost, wzdęcia, zredukowana masa mięśniowa, egzema, łupież, stan zapalny kącików ust, stan zapalny powiek, grzybice skóry, czerwona skóra wokół odbytu, grzybica języka i paznokci, popękana skóra opuszków palców (możliwe zakażenie streptococcus), cienie pod oczami (problemy z wątrobą, alergie), skolioza, zrośnięte palce u stóp (syndrom SLOS), cechy twarzy pod kątem kruchego X
- diagnostyka laboratoryjna – morfologia z rozmazem, badanie wątroby i nerek, poziom elektrolitów, organic acid test, test na peptydy, całościowe badanie kału, nietolerancje pokarmowe, poziom aminokwasów w moczu, analiza włosa

6. Dr William Shaw – Możliwości diagnostyczne przy autyzmie i podobnych zaburzeniach

Dr Shaw przedstawił co może być odpowiedzialne za różne objawy u autystów. Wszystkie te parametry można zbadać w organic acid test oraz przez inne testy (profil cholesterolowy, badanie włosa, badanie ferrytyny, kompleksowe badanie kału, nietolerancje pokarmowe, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, przeciwciała na strep, poziom witaminy D):
- zaburzenia snu – niedobór melatoniny lub żelaza
- ból oczu, częste dotykanie oczu – ciężki niedobór wapnia (szczawiany tworzą się w oczach)
- nadaktywność, głupawi – candida, zatrucie ołowiem
- dziecko wyobcowane, brak reakcji na otoczenie – opiaty z mleka i glutenu
- autoagresja – ból w przewodzie pokarmowym
- częste wydalanie małych ilości moczu, problem z odpieluchowaniem – nadmierny poziom szczawianów
- kładzenie się na brzuchu – dyskomfort w przewodzie pokarmowym
- chodzenie na palcach – możliwy problem ze szczawianami, niedobór selenu
- ślinienie się – objaw zatrucia rtęcią
- agresywne zachowanie – przerost clostridii
- patrzenie pod kątem – niedobór witaminy A
- zaburzenie równowagi cynku i miedzi – objaw zatrucia rtęcią (duża ilość wolnej miedzi i żelaza niszczy witaminę C)
- nadmierne picie i sikanie, sucha skóra i włosy, łupież, małe krostki na udach i ramionach – niedobór kwasów tłuszczowych, dzieci z autyzmem mają za mało kwasów omega-3 (średnio o 20% mniej niż zdrowi rówieśnicy)
- halucynacje wzrokowe – nadmiar kwasów tłuszczowych (aby temu zapobiec i aby je organizm właściwie przyswoił, kwasy tłuszczowe podajemy zawsze z 250-500 mg karnityny)
- zachowania kompulsywno-obsesyjne – zespół PANDAS czyli zakażenie bakteriami Strep – jest u 44,8% autystów, bada się nie tylko odczyn ASO ale też antiDNAseB

Dr Shaw podał minimalne dawki minerałów dla dzieci z autyzmem w podziale na grupy wiekowe: 1-4 lat – 800 mg wapnia, 100 mg magnezu, 2,5 mg cynku ; 5-10 lat – 800-1000 mg wapnia, 200 mg magnezu, 5 mg cynku, powyżej 10 lat – 800-1200 mg wapnia, 350-450 mg magnezu, 15 mg cynku. To jest absolutne minimum.
Badanie aminokwasów jest też bardzo przydatne. Pełnią one kluczową rolę przy produkcji energii, metabolizmu tłuszczów i ketonów, z nich tworzą się proteiny i hormony, przekształcane są w cukier/glukozę. W tym kontekście dr Shaw omówił cykl mocznikowy i podał, że grzyby, bakterie, niektóre aminokwasy produkują amoniak, który przemienia się w carbonyl phosphate (też nie będę tłumaczyć bo to są parametry badane w Urinary AminoAcids), a następnie powinno to się w wątrobie w cyklu mocznikowym przekonwertować w mocznik i w ten sposób amoniak zostaje wydalony. Jak coś tu nie gra, to carbonyl phosphate zmienia się w orotic acid i w pyrimidynes. Wskaźnikami tego, że cykl mocznikowy jest zaburzony jest zatem: podwyższony amoniak, orotic acid, pyrimidines jak również alanine i glutamine a obniżony poziom mocznika. Nadmiar amoniaku jest toksyczny i powoduje takie objawy jak:
- tiki, senność (aż do śpiączki i śmierci), objawy psychiczne, anoreksję, schizofrenię
- wolny wzrost, nudności, zaburzenia behawioralne, trudności z percepcją, ból głowy, preferowanie diety wegetariańskiej
Jeżeli w badaniu większość aminokwasów jest podwyższona może to też świadczyć o defekcie nerek i zatruciu metalami ciężkimi. Jeżeli większość jest obniżona – może to świadczyć o słabym trawieniu, niewystarczającej ilości kwasów żołądkowych, małej podaży białka w diecie, złym wchłanianiu, dysbiozie jelit.
Potem dr Shaw krótko przybliżył kwestię kwasu chinolinowego i przestrzegł przed podawaniem dziecku tryptofanu, który karmi bakterie i candidę. Zamiast tego, w celu obniżenia kwasu chinolinowego podajemy B3 i 5HTP. Wysoki kwas chinolinowy świadczy o przestymulowaniu układu odpornościowego, też o wysokim kortyzolu. Pozostałe ekscytotoksyny to glutaminian (glutamate) – wówczas podajemy wysokie dawki B6 i aspartam (aspartate).

7. Brigitte Esser – Toksyczne obciążenie organizmu

- w 1930 roku produkowano 1 mln ton chemikaliów na świecie, teraz jest to 400 mln
- istnieje 100.000 różnych chemikaliów, zbadano dokładnie tylko 4%
- w mleku matki jest około 300 chemicznych substancji
- aktualnie dzieci są dużo bardziej obciążone niż ich rodzice i dziadkowie
- badając cząsteczki kurzu znaleziono w nich: ftalany, bisfenol A, kadm, ołów, rtęć (z żarówek)
- bardzo toksyczne są zabawki na www.bund.net można sprawdzić, co toksycznego jest w zabawkach
- z badań National Academy of Science wynika, że przynajmniej ¼ problemów rozwojowych u dzieci spowodowana jest przez czynniki środowiskowe
- rtęć w morzach znajduje się w ilości od 0.01-10 ug/litr, czyli łącznie jest od 1,38-138 mln ton rtęci w morzach i ta ilość wzrasta co roku nawet o 10%
- dr Esser pokazała co najmniej kilkanaście różnych artykułów, z których wynika to wszystko, spisałam większość autorów, jak będzie coś ciekawego to przetłumaczę
- ogólnie trzeba zadbać o to, aby było mniej chemii wokół dziecka – o tym będzie też mowa później

8. Dr William Shaw, Neurotoksyny środowiskowe: ważny czynnik w etiologii autyzmu i innych chorób przewlekłych

W środowisku aktualnie jest wiele chemikaliów, znajdują się one w: środkach owadobójczych, środkach czyszczących, mydle, plastikach, dywanach, zasłonach, odzieży, roślinach, lekach, pożywieniu, wodzie, powietrzu, przemyśle, środkach grzybobójczych i bakteriobójczych, opakowaniach.
Dr Shaw przypomniał zdarzenie z podawaniem talidomidu kobietom w ciąży – był to środek reklamowany w latach 70. jako bezpieczny środek na mdłości ciążowe (wniosek: nie wierzyć ulotkom produktów). Po jego spożyciu kobiety rodziły dzieci z bardzo zdeformowanymi kończynami. Dr Shaw sądzi, że jest wiele czynników odpowiedzialnych za autyzm u danego dziecka, ale może jeden z tych czynników jest istotniejszy od reszty i można go wyodrębnić.
Dr Shaw postawił hipotezę, że takim czynnikiem może być acetaminofen czyli po naszemu paracetamol. Istnieje wiele prac badawczych, które to potwierdzają. W USA paracetamol podaje się dzieciom często po szczepionkach. Podanie paracetamolu i szczepionki sześciokrotnie zwiększyło ryzyko wystąpienia autyzmu niż podanie samej szczepionki, co wynika z badań. W Kalifornii od lat 50. odnotowano tylko 4 takie lata kiedy ilość diagnoz autyzmu się zmniejszyła – pierwsze takie załamanie było gdy wprowadzono na paracetamolu ostrzeżenia, że nie jest bezpieczny ; drugie – gdy odkryto zespoł Reye’sa czyli przypadki zgonów dzieci po podaniu aspiryny ; trzecie i czwarte – gdy w latach 80. w USA były masowe morderstwa z wykorzystaniem kapsułek aspiryny do których morderca wsypał cyjanek i znacznie spadła sprzedaż aspiryny. Zdaniem badaczy (Homle, Fischer) paracetamol ma też taki efekt, że jakby kontruje działanie szczepionki i sprawia, że wirus zostaje w organizmie.
Naukowa podstawa tej hipotezy jest taka, że acetaminofen może być wydalony z organizmu na parę sposobów: drogą glukuronidacji (niedostępna dla dzieci, nie mają jeszcze takich możliwości), drogą sulfacji (u wielu dzieci z autyzmem są z tym problemy), drogą konwersji w aminofenol i w konsekwencji w substancję kannabinoidalną (dlatego młodzież łyka aspirynę żeby mieć odlot) i ostatecznie – jak droga glukuronidacji i sulfacji jest niedostępna – organizm przekształca acetaminofen w NAPQI – bardzo toksyczną molekułę, która zużywa cały glutation i łączy się z wszystkimi proteinami z grupą sulfhydrylową.
Dr Shaw przytoczył kazus Kuby – jest tam najmniej autystów a najwyższy stopień zaszczepienia dzieci (99% jest zaszczepionych), więc jest to zaprzeczenie tego, że tylko szczepionki odpowiadają za autyzm ALE na Kubie paracetamol jest na receptę i w ogóle trudno dostępny (bo tam generalnie puste półki w sklepach są) i może stąd taki efekt.
Paracetamol to lek, który wg licznych badań zwiększa ryzyko astmy, AZS, raka, a zażywany podczas ciąży uszkadza wątrobę dziecka. Zmniejsza ilość testosteronu u mężczyzn.
W organic acid test bada się parametr 5-Oxoproline czyli inaczej pyroglutamic acid – jak jest podwyższony to oznacza, że cały glutation organizmu został zużyty, jest to wskaźnik stresu metabolicznego. Może to być wskaźnik zatrucia acetaminofenem.

Bardzo toksyczne są pyretryny zawarte w szamponach dla zwierząt – ekspozycja na pyretryny szczególnie w 2 trymestrze ciąży (wystarczy umycie psa w takim szamponie) dwukrotnie zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka. BARDZO toksyczne są pestycydy i są badania na temat zatrucia dzieci z CZR i ADHD pestycydami. Ekspozycja na organochloryny podczas ciąży siedmiokrotnie zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka!
Co robić? Wyeliminować całkowicie perfumy, wody kolońskie, dezodoranty i wszystkie kosmetyki z metalami ciężkimi, używać szarego mydła (najgorsze są mydła antybakteryjne, najwięcej chemii), używać ekologicznych środków czyszczenia (orzechy do prania itp), zdejmować ubranie z pracy przed wejściem do domu, nie używać pestycydów.

9. Dr Leticia Dominguez-Shaw, Dieta niskoszczawianowa, SCD i inne specyficzne diety stosowane w leczeniu autyzmu

SCD – special carbohydrates diet:
- usuwamy z pożywienia dwucukry i wielocukry\
- pozostają cukry proste, które są na tyle małe że przechodzą przez nieszczelne jelito i nie karmią grzyba ani bakterii
- podajemy mięso (nie w formie wędlin czy parówek), domowej produkcji jogurt (na diecie bezkazeinowej podajemy kefir z wody kokosowej, fermentowane warzywa, do picia kombucha), owoce (ale nie w puszce czy suszone z dodatkiem syropu z kukurydzy), miód, warzywa nie zawierające skrobii, żadnego mleka ani ziaren – ryżu, kukurydzy, ziemniaków też nie podajemy.
Kiedy nie stosować? Jak jest w organic acid test podwyższony orotic acid (jest problem z mocznikiem i nie można dużo protein), oxalic acid (jest problem ze szczawianami i nie wolno owoców), są alergie pokarmowe na ww. produkty.
Dr Dominguez-Shaw zaleciła zacząć od diety bezglutenowej/bezkazeinowej (w USA to jest standardowy pierwszy i niezbędny krok dla autystów) i jeśli jest problem z grzybami powracający przez wiele miesięcy – spróbować SCD.

LOD – dieta niskoszczawianowa
Szczawiany pochodzą z diety, własnego metabolizmu i wytwarzają je też grzyby (głównie aspergillus i candida). Przez nieszczelne jelito szczawiany trafiają do krwi. Warto spożywać cytrynian wapnia przed posiłkiem – rozbija szczawiany. Oznaką problemów ze szczawianami może być popuszczanie moczu, dotykanie genitaliów – powodują one dyskomfort dróg moczowych.
Kiedy zastosować tę dietę? Jak jest w organic acid test wysoki oxalic acid, jak są problemy z drogami moczowymi, też zatwardzenie/biegunki przewlekłe.
Co podawać: VSL3, cytrynian wapnia, witaminę B6, zbadać mocz w kierunku genetycznej hiperoksalurii i wyeliminować jedzenie bogate w szczawiany (listy są na sieci, podawał też te pokarmy dr Shaw w pierwszym wykładzie)

BED – Body Ecology Diet
Jest to dieta przeznaczona do walki z grzybami, spożywa się wiele warzyw, nie łączy mięsa i skrobii w jednym posiłku, podkreśla się rolę jedzenia alkalizującego jelita, trudno ją wprowadzić u niejadków

Dieta Feingolda
- eliminuje się pokarmy z fenolami, sztucznymi barwnikami, salicylatami (jabłka, winogrona, ogórki, pomarańcze, banany), a po 4 tygodniach powoli wprowadza jedno po drugim

Dlaczego dieta może się nie udać?
- jedno z rodziców się nie zgadza
- szkoła/przedszkole nie wspiera rodziny
- lekarze rodzinni nie wspierają wprowadzenia diety
- inni członkowie rodziny nie szanują wskazań dietetycznych
- dieta jest droga
- są ukryte źródła ekspozycji (np. w szamponach jest często pszenica)

10. Lori Knowles – Suplementy w leczeniu autyzmu

1.   Witaminy:
- olej z wątroby dorsza – doskonałe źródło witaminy A, Lori jest fanką tego suplementu
- witamina D – bardzo ważna, najlepiej przyswajalna w formie płynnej, jest neuroochronna, antyzapalna, zapobiega atakom padaczki – dawka 3000-5000 iU dziennie jest niezbędna
- witaminy z grupy B – są w zbożach, których nasze dzieci zwykle nie jedzą, więc trzeba suplementowa tym bardziej  że są zużywane w stresie, oto dawki:
B1, B2 – 10-50 mg
B3 – 20-60 mg
B9 – 400-800 mg
MB12 – 100-300 mcg
Biotyna 15-450 mcg
B5 – 20-80 mg
B6 10-50 mg ALE wysokie dawki B6 dają doskonałe rezultaty, co potwierdza 21 badań w tym 13 z grupą placebo, trzeba zwiększać dawkę B6 o 50 mg (max do 600 mg) dziennie, zwykle dzieciaki doskonale funkcjonują na 150-300 mg, gdy pojawi się hiperaktywność trzeba obniżyć dawkę, do tego koniecznie trzeba dawać magnez 3-4 mg/funt
Co do B12 – w formie MB12 – to doustnie jest bardzo źle przyswajalna i trzeba jej podawać aż 5000 mcg co 1-2 dni, w sprayu do nosa lepiej przyswajalna i wystarczy 1200 mcg co 1-2 dni, najlepiej przyswajalna jest w formie zastrzyków podskórnych.

2.   Minerały
- dzieci z autyzmem mają ekstremalnie niskie poziomy cynku, magnezu i selenu. Oto sugerowane dawki:
Wapń (w formie citrate, chelate, ionic) – 500-1000 mg
Magnez – 150-400 mg
Selen – 50-300 mcg
Cynk (picolinate, chelate, ionic) – 1-2 mg/funt
Chrom – 30-75 mcg
Mangan – 2-5 mg
Jod – 150-150 mcg
Lit – 250-1000 mcg
Objawy niedoborów:
-   cynku: trądzik, apatia, słabe paznokcie, depresja, biegunka, egzema, zmęczenie, opóźniony wzrost, wypadanie włosów, słaba odporność, drażliwość, utrata apetytu, problemy z pamięcią, słabe leczenie ran
-   magnezu: niepokój, zdezorientowanie, hiperaktywność, bezsenność, słabe mięśnie, zła praca serca
-   litu: agresja, huśtawki nastrojów, mózg podatny na neurotoksyny
-   wapń: ból oka, skurcze, halucynacje, depresja, bezsenność drażliwość, zły stan zębów

Formy podawania minerałów: do ssania, proszek, kapsułki, w płynie – 5x lepiej przyswajalny niż inne sposoby i dobry dla osób z problemami jelitowymi, bo jest to forma od razu przyswajalna przez komórki.
Ekstra dawki minerałów są niezbędne przy: chelatacji, stwierdzonych niedoborach, eliminacji nabiału (wapń), suplementacji wysokimi dawkami B6 (dodatkowy magnez), złym apetycie (dodatkowy cynk)
Wapń konkuruje ze wszystkim i zawsze trzeba podawać osobno (i to razem z witaminą D dla optymalnego wchłaniania) – oprócz magnezu (magnez i wapń można a nawet powinno się podawać razem). Również cynk jest taki konkurujący, choć nie w takim stopniu co wapń i też powinno się go podawać oddzielnie.

3.   Antyoksydanty
- stres oksydacyjny spowodowany jest przez zanieczyszczenia środowiskowe, toksyny bakterii i grzybów, stres. U autystów ten stres jest na dużym poziomie, co potwierdzono w licznych badaniach.
- trzeba podawać antyoksydanty kilka razy dziennie, bo szybko się zużywają. Oto dawki:
Witamina C – minimum 1000 mg i dodajemy po 500 mg aż do wystąpienia biegunki (wtedy obniżamy). W 1991 roku przeprowadzono badania i stwierdzono, że u dorosłych i nastolatków podawanie 8000 mg witaminy C dziennie znacznie zmniejszyło objawy autystyczne.
Witamina E (mieszane tokoferole) – 100-400 iU
Witamina A – 1000-3000 iU (dobre źródło to olej z wątroby dorsza)
Pycnogenol – 25-100 mg (badania potwierdziły jego skuteczność w leczeniu ADHD)
Beta Karoten – 5000-50.000 iU
Koenzym Q10 – 50-200 mg
Ekstrakt z pestek winogron, cynk, selen, kurkuma to też antyoksydanty

4.   Niezbędne kwasy tłuszczowe
- z tych kwasów utworzone są membrany komórkowe, ich właściwy poziom umożliwia przepuszczanie sygnałów przez membrany
- omega-3 – niedobór powoduje astmę, egzemę, hiperaktywność, brak koncentracji, depresję, ataki złości. Dobrym źródłem tych kwasów jest olej z wątroby dorsza podawany z jedzeniem (i trzeba się upewnić, żeby był wolny od zanieczyszczeń). Lori odradza olej lniany, bo nie wszystkie dzieci dobrze rozkładają nasiona lnu. Dawka omega-3 to 1-3 g dziennie. Nie podawać z wapniem
- omega-6 zawarta jest w ziarnach, jajkach, drobiu, margarynie, ciastkach. W diecie przeciętnego człowieka jest tego mniej więcej 20-40 razy za dużo, ale nasze dzieci mogą mieć niedobór, Trzeba zatem podawać olej z wiesiołka tak, aby dziecko dostawało 200-800 mg GLA dziennie

5.   Probiotyki
Ważne, żeby dawać je przez długi okres czasu (bo nie ma widocznych efektów od razu), zawsze w odstępie 2-godzinnym od leków przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybicznych, niektóre zawierają śladowe ilości kazeiny, co 3-4 miesiące trzeba rotować. Polecała VSL3 i preparaty z bifidobacterium infantis.

6.   Enzymy trawienne
Według Lori (i np. Karen DeFelice, która jest autorką dwóch książek o stosowaniu enzymów) powinno się je podawać z większością posiłków, mają działanie przeciwzapalne, zawsze w diecie są jakieś peptydy, które enzymy pomagają rozłożyć. Szczególnie niezbędne są przy złym przybieraniu na wadze, niestrawionych resztkach w kale, złej konsystencji kału, nietolerancjach pokarmowych

7.   Leki antygrzybowe – ten temat nie był rozwijany

8.   Aminokwasy – ten temat nie był rozwijany

11. Brigitte Esser – Chelatacja

- osoby z autyzmem gorzej usuwają metale ciężkie z powodu mutacji genetycznych (głównie MTHFR), problemów z glutationem. Symptomy zatrucia metalami nie są specyficzne i nie ma też testu na 100% potwierdzającego zatrucie. Dobry jest test z włosów ale też możliwe jest zanieczyszczenie próbki. Zdaniem dr Esser wskazówki interpretacyjne Andy Cutlera są bardzo dokładne.
- test z krwi – metale utrzymują się w krwi bardzo krótko, ciało stara się ich pozbyć (a jak nie może to trafiają do tkanek)
- test z kału – bardzo słaba wartość diagnostyczna
- test z moczu – testy prowokacyjne też nie pokażą obciążenia metalami, pokażą ewentualnie czy organizm może je mobilizować

Przed chelatacją powinno się wykonać morfologię z rozmazem, badanie wątroby, nerek i poziomu elektrolitów.
Zdaniem dr Esser przed chelatacją powinno się latami przygotowywać organizm, zmniejszyć stres oksydacyjny, wyleczyć jelito, wyleczyć wątrobę i nerki. Na pewno istotna była rada aby zrobić wszystko, aby nie było dalszej ekspozycji na metale – założyć filtry na kran, wymienić rury i farby na ścianie na bezołowiowe i bezmiedziowe. Uważać na owoce i warzywa, które są bardzo naładowane metalami. Nie szczepić albo szczepić szczepionkami bez tiomersalu (dostępne coraz bardziej w Niemczech, które swoje zapasy szczepionek zatrutych tiomersalem sprzedają tanio do krajów Europy Wschodniej), sprawdzić czy w kosmetykach nie ma metali ciężkich.

Co do samej chelatacji to dr Esser mówiła o DMSA, które jest lekiem zaaprobowanym przez FDA do użytku pediatrycznego, najlepiej podawać doustnie, chelatuje głównie ołów.
Możliwe efekty uboczne to zaburzenia układu pokarmowego, rozrost candidy (karmionej przez siarkę), obniżona odporność, wysypki.
Dr Esser wspominała też o DMPS, który ma szerszy zakres działania i chelatuje więcej metali, lepiej się wchłania i podaje się go co 8 godzin przez 2-3 dni, a potem jest 11 dni przerwy. Efekty uboczne – podobnie jak DMPS.
Dr Esser wspomniała o alternatywnych sposobach chelatacji: chlorella, NDF, zeolit, biorezonans, czosnek, kolendra – wg mnie polecane dla tych, którzy lubią eksperymentować na swoich dzieciach.

Odra a zaburzenia rozwojowe u dzieci

Guzkowate rozrosty tkanki odcinka krętniczego, niespecyficzna kolka a całościowe zaburzenia rozwojowe u dzieci.  

A.J. Wakefield, S. H. Murch, A. Anthony, J. Linnel, D. M. Casson, M. Malik. M. Berelovitz, A. P. Dhillon, M. A. Thomson, P. Harvey, A. Valentine, S. E. Davies, J. A. Walker Smith

Lancet 1998/351, s. 637-41

Wprowadzenie

Zaobserwowaliśmy kilkanaście dzieci, które, po okresie normalnego rozwoju, utraciły nabyte umiejętności, w tym komunikację. Wszystkie miały również objawy zaburzeń układu pokarmowego, w tym bóle brzucha, biegunkę, wzdęcia, w kilku przypadkach – nietolerancje pokarmowe. Opisaliśmy cechy tych dzieci.

Pacjenci i metody

12 dzieci zostało skierowanych do oddziału gastroenterologii dziecięcej. Pacjenci cierpieli na całościowe zaburzenia rozwoju z utratą nabytych umiejętności i badaliśmy objawy ich zaburzeń układu pokarmowego (biegunka, ból brzucha, wzdęcia, nietolerancje pokarmowe). Wszystkie dzieci zostały przyjęte na oddział na jeden tydzień, towarzyszyli im rodzice.

Badania kliniczne

Przeanalizowaliśmy historie, łącznie ze szczegółami dotyczącymi szczepień i chorób wirusowych, i dokonaliśmy oceny dzieci. W 11 przypadkach relacje odebrane zostały przez starszego stażem lekarza (senior clinician). Diagnozy neurologiczne i psychiatryczne przeprowadzili lekarze-konsultanci. Historie rozwoju dziecka zawierały ocenę stanu dziecka dokonaną przez rodziców, lekarzy medycyny ogólnej i health visitors. Czworo z dzieci nie przeszło diagnozy psychiatrycznej w szpitalu, były profesjonalnie zdiagnozowane w innych placówkach i te diagnozy potraktowano jako bazę dla oceny zaburzeń behawioralnych.
Po przygotowaniu jelita przeprowadzono ileokolonoskopię pod narkozą lekami midazolam i pethifdine. Pobrano i zamrożono w formalinie próbki z końca jelita krętego, okrężnicy i odbytu. Procedura została nagrana kamerą i zrobiono zdjęcia, porównano je z poprzednimi zdjęciami z kolonoskopii wykonanych u dzieci (cztery kolonoskopie u dzieci bez owrzodzenia, a trzy wykonano u dzieci z owrzodzeniami). W poprzednio wykonanych kolonoskopiach lekarze stwierdzili normalny stan jelita krętego. W niektórych przypadkach wykonano kontrolną radiografię.
Również pod narkozą wykonano rezonans magnetyczny mózgu, EEG (łącznie ze stymulacjami wizualnymi i słuchowymi) i nakłucie lędźwiowe.

Testy laboratoryjne

Zmierzono funkcje tarczycy, poziom nasyconych kwasów tłuszczowych we krwi i płyn mózgowo-rdzeniowy po to, aby wykluczyć znane dziecięce choroby neurodegeneracyjne. Zbadano w losowych próbkach moczu u 8 z 12 dzieci poziom kwasu metylmalonowego i porównano go z grupą kontrolną 14 pacjentów o podobnym wieku i płci. Porównano te poziomy za pomocą two-sample t test. Kreatynina w moczu została zmierzona rutynową metodą spektrofotometryczną.
Dzieci zostały przebadane na poziom przeciwciał przeciwko autoantygenowi antyendomysialnemu IgA-EmA i chłopców przebadano na kruchy X, o ile nie było to robione wcześniej. Próbki kału poddano posiewowi na Campylobacter spp, Salmonella spp, and Shigella spp i przebadano mikroskopowo na obecność pasożytów. Surowica została przebadana na obecność przeciwciał Yersinia enterocolitica

Histologia

Umieszczone w formalinie próbki jelita krętego i okrężnicy zostały poddane badaniom przez patologa. Pięć próbek pochodzących od pacjentów z normalnymi wynikami zostało uzyskanych w celu utworzenia grupy kontrolnej. Wszystkie  tkanki zostały przebadane przez trzech innych niezależnych patologów klinicznych i eksperymentalnych.

Zgoda pacjentów i aspekt etyczny

Badania zostały zatwierdzone przez Komitet Etycznych Praktyk szpitala i rodzice udzielili na nie zgody.

Wyniki badań

Żadne z dzieci nie miało neurologicznych zaburzeń, skany MRI, EEG i profile z płynu mózgowo-rdzeniowego były w normie, wykluczono kruchy X. Historia rozwoju pokazała, że w początkowej fazie wszystkie dzieci rozwijały się w normie za wyjątkiem jedynej dziewczynki, która rozwijała się wolniej od starszej siostry. U dziewczynki ujawniono zwężenie aorty, które chirurgicznie usunięto gdy miała 14 miesięcy. Po operacji nastąpił okres nagłego szybkiego rozwoju, dziewczynka nauczyła się mówić, umiejętność tę potem utraciła. Jedno z dzieci było przez rok pod obserwacją z powodu szerokiej fałdy nosowej, ale w wieku 1 roku zarzucono obserwację z powodu normalnego rozwoju.
U ośmiorga dzieci problemy behawioralne miały związek, według rodziców albo lekarzy dzieci, ze szczepieniem MMR. Pięciu miało wczesną negatywną reakcję na szczepienie (gorączka, wysypka, majaczenie, w trzech przypadkach drgawki). W tych przypadkach średni okres trwania od szczepienia do pierwszych objawów behawioralnych to 6,3 dnia (od 1 do 14 dni). Rodzice byli mniej zorientowani co do wystąpienia objawów zaburzeń przewodu pokarmowego gdyż dzieci nie były odpieluchowane i/lub zaburzenia behawioralne spowodowały, że dzieci nie umiały zakomunikować objawów.
Jedno z dzieci zostało zaszczepione w wieku 15 miesięcy, po czym jego rozwój uległ spowolnieniu (co potwierdzili niezależni lekarze). Wówczas nie dostrzeżono związku tego stanu ze szczepieniem. W wieku 4,5 roku dziecko otrzymało drugą dawkę MMR. Po tym dniu matka zaobserwowała uderzający regres w jego zachowaniu, który połączyła ze szczepieniem. Inne dziecko otrzymało szczepienie MMR w wieku 16 miesięcy. W wieku 18 miesięcy rozpoczęło się u niego przewlekłe, odporne na antybiotyki zapalenie ucha środkowego i pierwsze objawy behawioralne, w tym brak zainteresowania rodzeństwem i zaniechanie zabawy.

Testy laboratoryjne

U wszystkich dzieci nie ujawniono przeciwciał przeciwko autoantygenowi antyendomysialnemu IgA-EmA ani też zwykłych patogenów układu pokarmowego. Poziom kwasy metylmalonowego w moczu był znacznie podwyższony, w porównaniu z grupą kontrolną.

Ustalenia endoskopijne

U wszystkich dzieci widoczne było jelito ślepe, u 10 z nich również jelito cienkie. U czterech dzieci stan jelita był normalny. Pozostała ósemka miała zaburzenia flory okrężnicy i odbytu, tj. ziarniniakowatość (granularity), utrata unaczynienia (loss of vascular pattern), rumień (patchy erythema), guzkowate rozrosty tkanki (lymphoid nodular hyperplasia) a w dwóch przypadkach owrzodzenie (aphthoid ulceration). W czterech przypadkach był objaw “czerwonej obręczy” wokół opuchniętego jelita ślepego, wczesne wskazanie na chorobę Crohna. Aż u 9 dzieci zaobserwowano guzkowate rozrosty tkanki , u dziesiątego – u którego jelito kręte nie było widoczne w endoskopii – potwierdziły to schorzenie badania za pomocą kontrastu barem. W grupie kontrolnej obraz jelita krętego był w normie (…)

Dyskusja

Opisaliśmy pewne prawidłowości zaburzeń układu pokarmowego u dzieci z zaburzeniami rozwoju. Zaburzenia behawioralne i pokarmowe mogły być przypadkowe, odzwierciedlające błąd statystyczny w doborze grupy pacjentów; jednakże jednorodność patologicznych zmian układu pokarmowego i fakt, iż poprzednie badania potwierdziły dysfunkcje układu pokarmowego u dzieci ze spektrum zaburzeń autystycznych, potwierdzają że ten związek jest realny i odzwierciedla ten unikalny proces chorobowy.
Pierwszym, który opisał związek między zaburzeniami behawioralnymi i celiakią był Asperger. Walker-Smith i jego współpracownicy odkryli niskie stężenia Alfa1-antytrypsyny (A1AT) u dzieci z autyzmem. D’Eufemia i współpracownicy zidentyfikowali zaburzenia z przepuszczalnością jelita u 43% dzieci autystycznych, które nie miały innych objawów gastrologicznych a zaburzeń tych nie było w grupach kontrolnych. Te badania, jak i nasze, łącznie z dowodami na anemię i brak IgA u niektórych dzieci, popierają hipotezę, że konsekwencjami dysfunkcjonalności lub zapalenia układu pokarmowego mogą być zmiany behawioralne u niektórych dzieci.
Teoria „nadmiaru opioidów” w autyzmie, wprowadzona przez Pankseppa i wsparta przez Reichelta oraz Shattocka zakłada, że autyzm jest wynikiem niedokładnego rozkładu i nadmiernego wchłaniania przez jelita peptydów z pożywienia takiego jak jęczmień, pszenica, żyto oraz kazeina z mleka i nabiału. Te peptydy mogą przynosić efekt opioidalny, bezpośrednio albo przez formowanie ligand z enzymami peptydowymi wymaganymi dla rozkładu endogenicznych opioidów istniejących w układzie nerwowym, co prowadzi do zaburzenia normalnej neuroregulacji i rozwoju mózgu.
Jednym z aspektów upośledzonych funkcji układu pokarmowego, które mogą zwiększyć przepuszczalność dla takich peptydów jest zaburzenie sulfotransferazy fenolowej (PST), opisane przez Waringa. Normalna matryca ścian jelita powstrzymuje komórki na poziomi molekularnym. Uszkodzenia tej matrycy i zwiększenie przepuszczalności jelita – cechy choroby zapalnej jelit – mogą spowodować zaburzenia układu pokarmowego i neuropsychiatryczne. Upośledzona sulfotranseraza i w konsekwencji również detoksykacja amin fenolowych (dopamina, tyramina, serotonina) mogą mieć również wpływ. Obecność zapalenia układu pokarmowego i brak zaburzeń neurologicznych u dzieci współistnieją z zewnętrznym wpływem na funkcje mózgu. Lucarelli zaobserwował, że po usunięciu antygenu z układu pokarmowego, dzieci osiągały wzrost rozwoju behawioralnego, sugerując że proces ten da się odwrócić.
Pomimo jednorodnych zmian w układzie pokarmowych, zmiany behawioralne u dzieci były bardziej różnorodne. W niektórych przypadkach regres był bardzo nagły, dzieci traciły wszystkie umiejętności komunikacyjne w przeciągu kilku tygodni, do miesiąca. Regres jest stały przy psychozach dezintegracyjnych (choroba Hellera), zwykle pojawia się kiedy normalnie rozwijające się dziecko okazuje nagłe uderzające zmiany w zachowaniu i regres rozwojowy, zwykle w połączeniu z zaburzeniami jelit lub woreczka żółciowego. Psychozy dezintegracyjne zwykle mają miejsce u dzieci po 2-3 latach normalnego rozwoju.
Psychozy dezintegracyjne bywają traktowane jako konsekwencja odry, choć w wielu przypadkach nie zdefiniowano takiego związku. Encefalopatia wirusowa może być podłożem dla zaburzeń autystycznych, zwykle gdy ma miejsce we wczesnym dzieciństwie. Wirus różyczki też kojarzony jest z autyzmem, a kombinacja wirusów odry, świnki i różyczki (a nie pojedyncza szczepionka na odrę) też jest kojarzona z tymi zaburzeniami. Fudenberg zauważył, że u 15 z 20 dzieci pierwsze symptomy miały miekjsce do tygodnia czasu po szczepieniu. Gupta również zauważył uderzający związek między szczepieniem MMR i objawami behawioralnymi u wszystkich dzieci, które badał w związku z autyzmem regresowym. Wirus odry i szczepienie na odrę są uważane za czynniki ryzyka w chorobie Cohna a przewlekłe zakażenie wirusowe odrą poszczepienne zostało stwierdzone u dzieci z żółtaczką autoimmunologiczną.
Nam nie udało się dowieść związku między szczepieniem MMR i opisanym wyżej syndromem. Dalsze badania wirologiczne mogą pomóc w rozwikłaniu tej kwestii.
Jeżeli jednak jest powiązanie między szczepieniem MMR a tym syndromem, można przewidywać znaczny wzrost zachorowań po wprowadzeniu tej szczepionki w 1988. Opublikowane wyniki nie są wystarczające dla stwierdzenia, czy istnieje powiązanie między wzrostem a szczepionką czy jest to zbieg okoliczności. Genetyczna predyspozycja do autyzmu jest sugerowana z powodu nadreprezentacji chłopców i większego prawdopodobieństwa choroby u bliźniąt jednojajowych niż dwujajowych. W kontekście podatności na infekcje , powiązanie genetyczne z autyzmem, zostało zbadane przez Warrena i współpracowników, który łączy te dwie kwestie w braku alleli w „genie  (C) 4B znajdującym się w regionie klasy III. Gen C4B jest kluczowy dla aktywacji ochrony przeciw infekcjom, jednostki z mutacjami homo- lub heterozygotycznymi mogą nie radzić sobie właściwie z wirusami.
Poziom kwasu metylmalonowego był podwyższony u większości dzieci, co ma związek brakiem witaminy B12. Chociaż jej poziom w surowicy był w normie, nie jest to dobry wskaźnik dla funkcjonalnego statusu B12. Wydalanie kwasu metylmalonowego jest zwiększone np. w chorobie Crohna, gdzie kobalamina wydalana w żółci nie jest z powrotem absorbowana. Podobny problem może dotyczyć dzieci z naszych badań. Witamina B12 jest kluczowa dla mielinizacji centralnego układu nerwowego, proces który ma miejsce do ukończenia 10 roku życia. Deficyt B12 może być również ważnym czynnikiem regresu rozwojowego.
Stwierdziliśmy chroniczne zapalenie jelita u dzieci, które może mieć związek z ich dysfunkcjami neuropsychiatrycznymi. W większości przypadków objawy wystąpiły po szczepieniu MMR. Konieczne są dalsze badania tego syndromu i jego możliwego związku ze szczepieniem.

Dodatek

Do 28.01 dalszych 40 pacjentów zostało przebadanych, 39 z nich dotyczył powyższy syndrom.

Rozrost grzybów Candida

Zakażenie grzybami Candida

 Grzyby te są niebezpieczne dla organizmu z wielu rożnych względów:

- produkują 79 toksyn, które niszczą ściany jelita, powodując tzw. cieknące jelito i stan zapalny – wówczas toksyny przedostają się do krwi i całego organizmu

- wśród tych toksyn znajdują się też silne neurotoksyny – jak formaldehyd czy acetylaldehyd, które upośledzają układ nerwowy

- upośledza układ odpornościowy

 

Przyczyny rozrostu grzybów:

- zatrucie metalami ciężkimi i innymi toksynami

- nadmierne użycie antybiotyków i innych leków

- dieta bogata w cukier, alkohol, przetworzoną żywność

 

Objawy rozrostu grzybów:

- niestrawność, wzdęcia, stan zapalny jelit, biegunka, zatwardzenie, nieświeży oddech, suchość w ustach, nalot na języku

- bezsenność, nerwowość, dezorientacja, niedecyzyjność, niski poziom energii, hiperaktywność

- trądzik, swędzenie w okolicach pośladków, egzemy, zapalenia paznokci

- częste oddawanie moczu, zatrzymywanie płynów w ciele, obrzęki

 

Co robić w przypadku rozrostu grzybów Candida:

  1. Stosować leki zabijające grzyba, powstrzymujące jego rozrost
  2. Stosować dietę przeciwgrzybiczną
  3. Oczyścić  ściany przewodu pokarmowego
  4. Odbudować ściany przewodu pokarmowego
  5. Odbudować równowagę bakterii i grzybów przewodu pokarmowego
  6. Unikać toksyn i alergenów

 

Ad. 1.

Do najczęściej stosowanych środków antygrzybicznych, dostępnych bez recepty należą: pau d’arco, propolis, gorzknik kanadyjski, echinacea, czosnek, kwas kaprylowy, ekstrakt z pestek grejpfruta, olejek oregano, uva ursi, Lauricidin®, olej kokosowy, saccharomyces boulardii albo enzymy takie jak Candex® czy Candidase®. Istnieją również leki na receptę, np. Nystatyna®, Flukonazol® czy Ketokonazol® . Biotyna nie jest środkiem wybijającym grzyby, ale jej brak pozwala na przejście drożdżaków w formę grzybów, w której są one trudniejsze do usunięcia. Głównym źródłem biotyny są „dobre” bakterie, więc warto ją suplementować.

Ad. 2

O diecie przeciwgrzybicznej więcej tutaj.

Ad. 3

Preparaty oczyszczające ściany przewodu pokarmowego to np. babka plesznik (psyllium) czy Enterosgel.

 

Ad. 4

Aby odbudować ściany przewodu pokarmowego stosować można glutaminę, glukozaminę, witaminę A, colostrum.

Ad. 5

Odbudowa flory bakteryjnej to priorytet przy zwalczaniu candidy. Suplementy probiotyczne to mieszanki szczepów korzystnych bakterii, w dużych ilościach (nawet do 500 mld organizmów). Docierają one do jelit i kolonizują je. Działanie probiotyków  jest zawsze korzystne na układ pokarmowy, jednak u dzieci z dysbiozą jelit, stosowane dawki powinny być wyższe, minimum 100 mld organizmów dziennie.

 

Dysbioza przewodu pokarmowego

Dysbioza jelit to taki stan organizmu, w którym występują znaczne odmienności w normalnej florze bakterii i grzybów zamieszkujących jelita. Jej stopień jest różny u różnych osób. U osób zdrowych jelita zasiedla kilkaset rożnych organizmów, które konkurują między sobą o miejsce w układzie pokarmowym. W sytuacji, gdy pojawi się jakiś czynnik faworyzujący jeden z gatunków organizmów – dochodzi do jego nadmiernego rozrostu. Czynnikiem takim może być np zmiana dietetyczna, aktywność układu odpornościowego, zażycie antybiotyków. Większość antybiotyków o szerokim spektrum (np. amoksycylina) zabijają niemal wszystkie bakterie Gram dodatnie i wiele Gram ujemnych – ale niektóre są w stanie przetrwać ten atak, np. clostridia.

Do objawów przerostu drożdżaków/grzybów należą: głupawki, budzenie się w nocy, czerwona obręcz na skórze wokół odbytu, zatwardzenia, nadmierne mruganie, obsesyjne dotykanie genitaliów, łaknienie na cukier, kręcenie się w kółko lub stanie na głowie. U różnych dzieci są różne objawy.

Do objawów przerostu „złych” bakterii (np. clostridii) należą: gazy, wzdęcia, rozwolnienie, lepki i cuchnący kał, bóle jelit, braki w składnikach odżywczych (też utrata wagi i zahamowanie wzrostu), agresja. Przerost taki może być spowodowany dużą ilością czynników – niskim pH przewodu pokarmowego, brakiem ruchów jelita cienkiego, stresem, złą dietą, używaniem antybiotyków, niedoborem enzymów trzustkowych i niedoczynnością tarczycy.

Leczenie dysbiozy przebiega dwutorowo – z jednej strony jest to wybijanie nadmiaru grzybów i „złych” bakterii i jednoczesne działanie na rzecz wzrostu „dobrych” bakterii. Do najczęściej stosowanych środków antygrzybicznych, dostępnych bez recepty należą: czosnek, kwas kaprylowy, ekstrakt z pestek grejpfruta, olejek oregano, uva ursi, Lauricidin®, olej kokosowy, saccharomyces boulardii albo enzymy takie jak Candex® czy Candidase®. Biotyna nie jest środkiem wybijającym grzyby, ale jej brak pozwala na przejście drożdżaków w formę grzybów, w której są one trudniejsze do usunięcia. Głównym źródłem biotyny są „dobre” bakterie, więc warto ją suplementować. Istnieją również leki na receptę, np. Nystatyna®, Flukonazol® czy Ketokonazol® .

Do najczęściej stosowanych środków przeciwbakteryjnych należą olejek oregano, ekstrakt z liści oliwy, Culturelle®, czosnek i odpowiednie antybiotyki.

UWAGA: usuwanie grzybów i bakterii powoduje dyskomfort fizyczny (reakcja Herxheimera, die-off) i nie należy czynić tego zbyt agresywnie.

Do suplementów poprawiających stan jelit i uszczelniających jelito należą:

- sok z aloesu, który działa też na zatwardzenia

- glukozamina

- witamina A

- niezbędne kwasy tłuszczowe omega-3

- glutamina w formie suplementu albo w wywarach mięsnych

Dysbioza jelit sprzyja zasiedlaniu ich przez pasożyty, a osłabiony układ immunologiczny nie jest w stanie ich zwalczać. Pasożyty odpowiadają często za dziwaczne i agresywne zachowania, częste w autyzmie. Do ich objawów należą: swędzenie odbytu, obgryzanie paznokci, wkładanie sobie do ust różnych przedmiotów i brudu, zgrzytanie zębami, bezsenność, trzepotanie rękami, wstrzymywanie stolca, załatwianie się poza toaletą, przewlekła biegunka, pogarszanie się stanu zdrowia podczas pełni, zachowania obsesyjno-kompulsywne, słaba tolerancja zmian, brak reakcji na terapie biomedyczne. Dr Hulda R. Clark jest zwolenniczką teorii, iż autyzm spowodowany jest pasożytami, bakteriami, wirusami i rtęcią, które przeszły w łonie matki przez łożysko do dziecka. W szczególności pasożyty – m.in. z gatunku Ascaris, Strongyloides, Trichinellasto potrafią dostać się do mózgu.

O badaniach naukowych potwierdzających związek między objawami autyzmu a dysbiozą jelit czytaj tu i tu.

 

Clostridium

 

Wiadomości lekarskie, 2009,LXII,2; 119-122

Spory bakterii Clostridium spp. w patomechanizmie autyzmu

Gayane Martirosian

Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Centrum Biostruktury Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Autyzm należy do schorzeń o niewyjaśnionej dotychczas etiologii, chociaż szereg hipotez na ten temat zostało już opisanych. Jedna z nich rozpatruje rolę spor bakterii z rodzaju Clostridium. Zarówno egzo-, jak i endogenne zakażenie sporami uważa się za możliwą przyczynę autyzmu: antybiotyki nie niszczą spór, które po zaprzestaniu antybiotykoterapii przechodzą w formy wegetatywne, produkujące neurotoksyny. W pracy przedstawiono dane literaturowe i hipotezy na temat roli układu pokarmowego i mikroflory jelitowej w patomechanizmie tej choroby.

WPROWADZENIE

Ostatnie ogólnokrajowe badania przeprowadzone w USA wykazują tendencję wzrostu przypadków autyzmu do liczby 1/175 dzieci w wieku szkolnym [1]. Dane literaturowe wskazują jednak, że oprócz czynników genetycznych także czynniki środowiskowe odgrywają bardzo ważną rolę w rozwoju tego schorzenia [2, 3]. Autyzm charakteryzuje się postępującymi behawioralnymi zaburzeniami, ujawniającymi się zazwyczaj we wczesnym dzieciństwie i utrzymującymi się również w wieku dojrzałym [4]. Według danych epidemiologicznych występuje u 10-20 na 10 000 dzieci, z czterokrotną przewagą u chłopców [5]. Chociaż u niektórych dzieci opisano anomalie chromosomalne (stwardnienie guzowate, zespół łamliwego chromosomu X i inne) lub zaburzenia metaboliczne, nie udało się dotychczas ustalić czynników etiologicznych tej choroby.

Bardzo ciekawe wyniki uzyskano w badaniach autystycznych bliźniąt – te monozygotyczne wykazują 90% zgodność w występowaniu autyzmu. Jeżeli zgodność ta jest mniejsza od 100% uważa się, że inne czynniki, np. środowiskowe, mają wpływ na rozwój choroby obok predyspozycji genetycznej. Badania rodzin z co najmniej dwójką dzieci z autyzmem wykazały 10-krotnie wyższą liczbę jej przypadków wśród bliźniąt monozygotycznych. W związku z powyższym bliźnięta uznano za grupę ryzyka wystąpienia autyzmu, chociaż część badaczy nie zgadza się z tymi stwierdzeniami, uważając podobne konkluzje za przesadzone [6, 7].

Symptomy tzw. “regresu autystycznego” występują w około 1/3 przypadków w okresie przed drugim rokiem życia. Dziecko przestaje mówić i kontaktować się z otoczeniem [8].

Autyzm po raz pierwszy został opisany przez Kannera w 1943 roku i dotychczas jest zaliczany do schorzeń o niewyjaśnionej etiologii [9]. Charakteryzuje się zaburzeniami rozwoju mowy czynnej, co utrudnia komunikację z otoczeniem i stwarza dodatkowe problemy w funkcjonowaniu w społeczeństwie. Autystyczne dzieci na ogół mają trudności w nauce i wykazują określony stereotyp zachowań. Zanotowano także, że co trzeci pacjent z tym schorzeniem przebył ataki padaczki [7].

ROLA MIKROFLORY UKŁADU POKARMOWEGO W AUTYZMIE

Znaczeniu fizjologicznej mikroflory jelitowej dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka poświęca się ostatnio coraz więcej uwagi, a w ostatnich latach pojawiły się prace wiążące zmiany w mikroflorze jelitowej z objawami neurologicznymi u dzieci. Ciekawe są prace kilku zespołów badających możliwy wpływ zmian mikroflory jelitowej, zwłaszcza beztlenowców z rodzaju Clostridium, na nasilenie objawów autyzmu. Chcąc przeanalizować opinie naukowców z różnych krajów na ten temat, przeprowadziłam poszukiwania w bazie Medline pod tytułem autism & clostridium”, przedstawiając podsumowanie tych poszukiwań w niniejszej pracy poglądowej.

W 1998 roku Ellene Bolte (matka autystycznego dziecka) wysunęła hipotezę, że bakterie z rodzaju Clostridium, a konkretnie Clostridium tetani, lub inne gatunki bakterii mikroflory jelitowej mogą odgrywać rolę w rozwoju objawów autyzmu [10]. Hipotezę swoją oparła na fakcie, iż po doustnym podawaniu wankomycyny do leczenia infekcji o etiologii MRSA (metycylinooporny szczep gronkowca złocistego) u dzieci z autyzmem obserwowano poprawę behawioralną i kliniczną. Autorka zwracała szczególną uwagę na fakt, iż wankomycyna jest antybiotykiem, który prawie nie wchłania się z przewodu pokarmowego i pozostaje tam w dużych stężeniach. Podobne wyniki uzyskano również po zastosowaniu metronidazolu.

Zanotowano także, że zaprzestaniu podawania antybiotyków towarzyszyło nasilenie objawów autyzmu. Dalsze badania ilościowe mikroflory jelitowej dzieci z autyzmem w porównaniu z mikroflorą dzieci z grupy kontrolnej wykazały znaczne różnice, polegające na prawie 10-krot-nie większej liczbie bakterii Clostridium spp.,  u dzieci z autyzmem wyhodowano nawet nieopisany dotychczas szczep, który nazwano Clostridium bolteae [11,12]. Obecność dużej liczby bakterii Clostridium spp. wyjaśniał również pozytywny efekt po zastosowaniu wankomycyny i metronidazolu – antybiotyków aktywnych wobec szczepów Clostridium spp. Ponieważ początkowym założeniem tych badań było poszukiwanie drobnoustrojów produkujących neurotoksyny [ 10], które działają na centralny układ nerwowy przez nervus vagus, odpowiadający za unerwienie jelita cienkiego, stąd też pomysł poszukiwania ewentualnych czynników odpowiadających za objawy autyzmu również w górnych odcinkach układu pokarmowego, gdzie oprócz bakterii z rodzaju Clostridium wykryto niespotykane u dzieci zdrowych gatunki bakterii Gram-ujemnych, np. Cetobacterium somerae sp. nov [12].

Obecność dużej liczby szczepów Clostridium spp., zwłaszcza Clostridium histolyticum w przewodzie pokarmowym dzieci autystycznych w porównaniu z dziećmi zdrowymi potwierdzono w badaniach innych autorów prowadzonych metodami molekularnymi a nie hodowlanymi [13]. Związek mikroflory jelitowej z autyzmem potwierdzono wstrzykując kwas propionowy (jeden z produktów metabolizmu bakterii jelitowych) dokomorowo szczurom, co powodowało znaczne zmiany behawio-ralne [14].

Prof. Finegold [3] próbuje wytłumaczyć fakt nawrotów czy nasilenia objawów autyzmu po zaprzestaniu stosowania wankomycyny na podstawie trzech hipotez:

1.    Nawroty związane są z obecnością spór bakterii z rodzaju Clostridium, na które nie działają antybiotyki. Po zaprzestaniu stosowania antybiotyku, spory przekształcają się w formy wegetatywne, odpowiedzialne za objawy kliniczne. Nawroty mogą być spowodowane zarówno zakażeniem nowym szczepem, jak i germinacją spor pochodzących z zakażenia poprzedniego. Jednak dopiero przeprowadzenie szeregu badań porównawczych między szczepami wyhodowanymi przed i po nawrotach choroby pozwoli potwierdzić tą hipotezę.

2.    Małe dzieci, a zwłaszcza autystyczne nie są w stanie przestrzegać podstawowych zasad higieny, więc są bardziej narażone na zakażenie drogą fekalno-oralną sporami bakterii Clostridium spp., a także są źródłem kontaminacji środowiska zewnętrznego szczepami własnej mikroflory jelitowej. Spory są oporne na działanie kwasu żołądkowego, a także preparaty dezynfekcyjne, dlatego też przeżywają w środowisku przez długi czas stanowiąc zagrożenie dla innych dzieci, np. z niedoborami odporności wrodzonej oraz w trakcie leczenia immunosupresyjnego. Najlepszą drogą eliminacji spór jest usuwanie mechaniczne w trakcie regularnego sprzątania i czyszczenia, a także częstego mycia rąk.

3. Zwiększenie liczby przypadków autyzmu wśród rodzeństwa również znajduje wytłumaczenie w zwiększonym ryzyku narażenia na kontakt ze sporami Clostridium spp.

Zarówno w przypadku hipotezy drugiej, jak i trzeciej potrzebne są dalsze szczegółowe badania polegające na identyfikacji i porównaniu szczepów Clostridium spp. metodami molekularnymi.

WYBRANE NIEBAKTERYJNE CZYNNIKI ZWIĄZANE Z AUTYZMEM

W 1998 roku w czasopiśmie Lancet ukazała się praca opisująca zaburzenia pokarmowe w postaci bólu brzucha, biegunki, wzdęcia u 12 pacjentów z autyzmem [ 15]. Objawy te występowały równolegle z nasilaniem się objawów autystycznych. Endoskopia wykazała powiększenie węzłów limfatycznych w postaci otorbielonych ciał w błonie podśluzowej ściany jelita. Zaobserwowano także zmiany w samej błonie śluzowej w postaci zaczerwienienia, zaniku unaczynienia i obecności ziarnistości. Ta sama grupa badaczy [16] opisała później podobne objawy u większej liczby pacjentów (60), charakteryzując tą patologię jako ąnowy wariant IBD (ang. inflammatory bowel disease) bez typowych objawów charakterystycznych dla choroby Crohn’a lub wrzodziejącego zapalenia jelit”. W górnym odcinku przewodu pokarmowego wykazano następujące zmiany: obecność refluksu przełykowego, przewlekle zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekle zapalenie wpustowe. Sekrecja hormonów peptydowych przez komórki endokrynowe żołądka sprzyjała wydzielaniu dwuwęglanu sodu i wody przez komórki trzustki [17]. Biorąc pod uwagę wyniki opisanych badań wysunięto hipotezę, że autyzmowi towarzyszą patofizjologiczne zmiany w całym układzie pokarmowym.

Szereg autorów nie zgadza się z taką konkluzją, udowadniając w swoich badaniach brak występowania zmian przypominających celiakię, zapalenie [18] lub nietolerancję pokarmową wśród przebadanej grupy dzieci z Wielkiej Brytanii [19] i innych krajów europejskich.

PODSUMOWANIE

Wyniki przedstawionych badań wskazują, że mikroflora jelitowa dzieci autystycznych różni się od mikroflory dzieci zdrowych zarówno ilościowo, jak i jakościowo. Dlatego też prowadzenie dalszych badań porównawczych szczepów bakterii Clostridium spp. wyhodowanych z jelita grubego dzieci autystycznych i dzieci zdrowych wydaje się uzasadnione, w celu wyjaśnienia szczegółów tych różnic między innymi w kontekście toksynotwórczości, rozprzestrzenienia klonalnego i możliwego wpływu określonych gatunków na zaburzenia procesu trawienia.

 

Zobacz też tu.

Autyzm i flora jelitowa

Dr. Max Bingham

Food Microbial Sciences Unit, Science and Technology Centre, Earley Gate, University of Reading, Whiteknights Road, Reading, Berkshire, UK. RG6 6BZ

Streszczenie

Przeprowadzone badania na temat autyzmu wykazały możliwość powiązania tego zaburzenia z florą jelit. Badania nie były kontynuowane z uwagi na niechęć ortodoksyjnego środowiska medycznego i brak zainteresowania w praktycznym wykorzystaniu sposobów leczenia zasugerowanych przez badaczy. Ten krótki artykuł ma na celu podsumowanie dotychczas przeprowadzonych badań i ocenę, czy sensowną jest hipoteza o związku autyzmu z brakiem równowagi flory jelitowej. Wydaje się, że drożdżaki (w szczególności z rodzaju Candida) i clostridia mogą odgrywać dużą rolę w rozwoju zaburzeń autystycznych, a kontrolowanie tych organizmów może zmniejszyć intensywność tych objawów.

Wprowadzenie

Przeprowadzone badania na temat autyzmu wykazały możliwość powiązania tego zaburzenia z mikroflorą jelit. Jednakże temat nie był kontynuowany i zasugerowane terapie nie są wykorzystywane i deprecjonowane są przez ortodoksyjne środowisko medyczne. Oto przegląd ukończonych badań.

Autyzm

Określenie “autyzm” jest zwykle powiązane z zespołem opisanym po raz pierwszy przez Kannera w 1943 roku. Ostatnimi czasy opracowano bardziej dokładne kryteria diagnostyczne (Shaw i inni, 1999 rok). Autyzm zwykle rozwija się we wczesnym dzieciństwie, a jego przyczyny, wyjaśnienie i sposoby leczenia są przedmiotem gorących debat. Do objawów może należeć nadaktywność, utrata kontaktu wzrokowego, zmniejszone wokalizacje (utrata języka), zachowania stereotypowe, niski poziom wiedzy i deficyty społeczne. Do zaburzeń ze spektreum autyzmu i podobnych zaburzeń można zaliczyć zespół Aspergera, ADJD, całościowe zaburzenia rozwoju.

Metabolity drożdżaków w moczu dzieci z autyzmem

Drożdżaki zajmują niewielką powierzchnię jelita (Holzapfel et al, 1998) we florze jelitowej zdrowych osób – prawdopodobnie rozrost ich powstrzymują bakterie i praca układu odpornościowego. Jednakże, Shaw i inni (1999) zaproponowali, że autyzm (a  przynajmniej wiele z jego objawów) może być konsekwencją przerostu gatunku candida i specyficznych niedoborów IgA. Zastosowanie leków przeciwgrzybicznych i dieta bezglutenowa oraz bezkazainowa spowodowała polepszenie stanu dzieci i rozwój od bardzo nisko funkcjonujących do wysoko funkcjonujących.

Wykazano, że dzieci z autyzmem mają zwiększone wydalanie arabinozy i metabolitów cyklu Krebsa, w tym kwasu (Shaw, Kassen & Chaves, 1995). Przy użyciu chromatografii gazowej i spektrometrii masowej (GC/MS) zbadano metabolity w moczu i stwierdzono, że dzieci miały bardzo wysoki poziom kwasu winowego (tartaric acid), jedynym źródłem tego kwasu są drożdżaki (Shaw, 1999). Wielu badaczy zasugerowało, że pojawienie się objawów autystycznych może być powiązane z leczeniem zapalenia ucha u dziecka (Kontstantareas & Homatidis, 1987). Zwykle leczy się je antybiotykami o szerokim spektrum. Przerost drożdżaków i bakterii beztlenowych w jelitach to dobrze udokumentowany rezultat takiego leczenia (Kennedy & Volz, 1983; Danna et al, 1991; Ostfield et al, 1977; Kinsman et al, 1989; Van der Waaij, 1987; Samsonis et al, 1993, 1994a,b).

Aby to dodatkowo ocenić Shaw (1999,1996) wykorzystał GC/MS aby zbadać zawartość metabolitów w moczu po kuracji nystatyną, lekiem przeciwgrzybicznym. Po około 60 dniach kwas winowy spadł do zera. Po ograniczeniu dawki nystatyny o połowę poziomu znów wzrastały. Podczas kuracji zaobserwowano poprawę kontaktu wzrokowego, redukcję nadaktywności  i polepszenie snu. Są to ciekawe rezultaty. W innej pracy Shaw (1999) opisał postęp reakcji Herxheimera podczas wymierania drożdżaków. Wartości metabolitów tych organizmów wzrosły dramatycznie podczas pierwszych trzy dni i zaczęły się normalizować czwartego dnia.

Gupta i inni (1996) studiowali pewne aspekty układu odpornościowego przy autyzmie. Były to niedobory immunologiczne i różnice w czynnikach detoksykujących powszechnych przy autyzmie. Oszacowano, że wysoki odsetek autystów ma poważne problemy z układem odpornościowym, w tym niedobór mieloperoksydazy, genetyczne zaburzenie upośledzające zdolność zwalczania drożdżaków przez białe krwinki, niedobór IgA, niedobór C4b, niedobór IgG albo podklasy IgG (Gupta et al, 1996). W tym studium w jednym przyapdku możliwe było całkowite wyleczenie z autyzmu poprzez dożylne podanie gammaglobuliny. Shaw (1999) zasugerował, że prawdopodobne jest, iż układ odpornościowy zaczyna zwalczać bakterie i drożdżaki w jelicie tuż po urodzeniu. Wykorzystywane są do tego komórki CD5+ B. Te komórki odgrywają też rolę w regulowaniu wydzielania IgA, czyli przeciwciał funkcjonujących w jelicie, które dokonują wyboru mikroorganizmów tolerowanych przez organizm. Postępujące zniszczenie korzystnej flory bakteryjnej, dokonywane poprzez podawanie antybiotyków u małych dzieci może spowodować, że komórki CD5+ będą odrzucać normalne komórki i tolerować szkodliwe organizmy. Terapia antybiotykowa we wczesnym dzieciństwie albo zakażenie grzybicą u matki podczas ciąży mogą spowodować późniejszą tolerancję na drożdżaki.

Drożdżaki i toksyczność kwasu winowego

Shaw, Kassen & Chaves (1995) stwierdzili badając dwóch braci z autyzmem, że obserwują u nich dodatkowo obniżenie napięcia mięśniowego. U obydwu braci w moczu ujawniono wysokie stężenia kwasu winowego, któ®y jest analogiczny do kwasu jabłkowego (malic acid) – kluczowego pośrednika cyklu Krebsa, odpowiedzialnego za produkcję energii z pożywienia. Kwas winowy może być postrzegany jako toksyna gdyż prowadzi do ograniczenia produkcji energii. Może być to powód obniżonego napięcia mięśniowego u badanych braci. Dodatkowo Candida albicans produkuje gliadotoksyny (Shah and Larsen, 1991 and 1992) oraz immunotoksyny (Podzorski et al, 1989; Witken, 1985), które dodatkowo upośledzają układ odpornościowy, umożliwiając rozrost drożdżaków i zwiększając szanse zakażenia bakteryjnego, co może doprowadzić do kolejnego użycia antybiotyku..

Arabinoza, drożdżaki i autyzm 

Shaw, Kassen & Chaves (1995) zidentyfikowali również wysokie poziomy arabinozy w moczu dzieci z autyzmem. Nieznana jest dokładna biologiczna funkcja arabinozy, ale powiązany z drożdżakami alkohol, arabinitol, jest wskaźnikiem biochemicznym drożdżycy (Kiehn et al, 1979; Wong et al, 1990, Roboz & Katz, 1992). Istnieje hipoteza, że arabinitol produkowany przez drożdżaki jest absorbowany i konwesrtowany w wątrobie do arabinozy. Podwyższona arabinoza charakteryzuje też schizofreników (Varma & Hoshino, 1980) i dzieci z zaburzeniami zachowania (Varma et al, 1983).

Arabinoza wchodzi w reakcję z grupą aminokwasową lizyny oraz innymi proteinami i może tworzyć związki z pozostałościami argininy w sąsiadujących proteinach (Sell & Monnier, 1989). Zmienia w ten sposób biologiczną funkcję i strukturę licznych protein. Shaw i inni (1999) zasugerowali, że może to dotyczyć protein powiązanych z połączeniami neuronalnymi. Zmniejszona intensywność objawów autystycznych po leczeniu przeciwgrzybicznym może być związana z obniżeniem się poziomu arabinozy i zwiększonej ilości połączeń neuronowych. Dyskutowano również wpływ różnych witamin na aktywność candidy (Mahler & Cordes, 1966). U dzieci z autyzmem zwykle sytuacja poprawia się po wyeliminowaniu z diety glutenu i kazeiny (Shattock et al 1990, 1991, 1996, 1997; Reichelt et al, 1981, 1986; Knivsberg et al, 1990). Nie jest jasne, czy jest przy tym powiązanie z arabinozą.

Clostridia i autyzm

Bolte (1998) podkreślił możliwość chronicznej infekcji w jelitach jako możliwego podłoża autyzmu u niektórych dzieci. Postuluje się, że dotyczy to tych dzieci, które w przeszłości przevchodziły intensywną antybiotykoterapię. Antybiotyki w znaczący sposób niszczą korzystną mikroflorę jelit i tworzą sprzyjające warunki dla kolonizowania ich przez patogeny. Clostridium tetani to powszechna bakteria beztlenowa, która produkuje silne neurotoksyny. Normalnym miejscem ich transportu jest rdzeń kręgowy, jednak nerw błędny może transportować je do centralnego układu nerwowego, z pominięciem rdzenia. W mózgu neurotoksyna zakłóca działanie neuroprzekaźników i może powodować objawy autystyczne. Bolte (1998) opisał zachowania doświadczalnych zwierząt, u których występowaly objawy autystyczne po wstrzyknięciu neurotoksyny do mózgu, jak również u dzieci, u których odszło do znacznej redukcji tych objawów po leczeniu przeciw clostridii.

Shaw (1999) opracował podobną do analizy metabolitów drożdżaków technikę analizy metabolitów clostridii. Okazało się, że u dzieci z zaburzeniami zachowania powyższony jest 3,4-dihydroyphenylpropionic acid. Zdecydowanie terapie nakierowane na zmniejszenie ilości clostridii w jelitach mogą pomóc w redukcji zaburzeń autystycznych, jednak bakterie teb mają zarodniki umożliwiające powtórną kolonizację tuż po leczeniu. Racjonalnym wydaje się stosowanie probiotyków i prebiotyków przy zwalczaniu bakterii clostridia.

Flora jelit i nietolerancja glutenu i kazeiny u dzieci z autyzmem

Drożdżaki, w tym Candida albicans wydalają szereg enzymów, w tym fosfolipazę która rozkłada fosfolipidy i proteazę, która rozkłada proteiny. Te enzymy częściowo trawią śluzówkę jelita. Do tego same mycelium i chlamydospory mogą niszczyć tkanki (Nolting et al, 1994). Te czynniki mogą zwiększyć przepuszczalność jelita. Ma to istotne konsekwencje dla wchłaniania i trawienia. U autystów może być to szczególnie istotne. Wykazano, że nie do końca strawione cząstki glutenu i kazeiny mogą przechodzić przez jelito do krwi i wywierać wpływ podobny do opiatów. Objawy autystyczne byłyby wówczas rezultatem takiego działania (Reichelt, 1981; Shattock et al, 1990).

Wnioski

W przeszłości ignorowano wpływ mikroflory jelit na rozwój autyzmu, jednak jest on istotny w kontekście drożdżaków i clostridii. Leczenie ich przerostu powodowało znaczącą kliniczną poprawę w niektórych przypadkach. Należy zbadać kwestię wykorzystania probiotyków i prebiotyków. U autystów stwierdza się podwyższony kwas winowy i arabinozę. Arabinoza ma udział w zaburzeniach wiązań proteinowych i przez to może mieć wpływ na połączenia neuronalne i powodować objawy autystyczne. Jej dokładna rola biochemiczna pozostaje nieznana. Kwas winowy z drożdżaków może mieć bezpośredni toksyczny efekt na mięśnie i jest kluczowym przekaźnikiem cyklu Krebsa, dostarczając materiału do glukoneogenezy.

Podczas, gdy jest oczywistym że wyżej opisane metabolity flory bakteryjnej mogą powodować objawy autystyczne, istotne są również inne aspekty. Przyczyny prawdopodobnie współistnieją jednocześnie i różnią się u różnych osób, stąd różnice w objawach. Dalsze badania flory jelit i pełna identyfikacja gatunków pozwoli na skuteczniejsze leczenie, które może nie doprowadzi do całkowitego wyleczenia ale znacznie poprawi stan chorego.



Zobacz też tu:

Autyzm a układ pokarmowy – w badaniach naukowych

Autyzm a clostridia – w badaniach naukowych

Flora układu pokarmowego

Mikroflora jelit to bardzo złożony ekosystem, składający się z licznych organizmów. Ma ogromne znaczenie dla zdrowia. Jelita nie pełnią jedynie funkcji trawiennej. Korzystne dla zdrowia bakterie mają również ogromny wpływ na działanie układu odpornościowego. Drobnoustroje mikroflory jelit przywierają do nabłonka jelita i powodują, że bakterie czy grzyby patogenne nie mogą się namnażać. Bakterie flory jelitowej znajdują się przeważnie w jelicie grubym, jest ich od 300 do 1000 rodzajów, nie wszystkie zostały zidentyfikowane. Większość należy do rodzajów: Bacteroides (30% wszystkich bakterii), Clostridium (czytaj więcej), Fusobacterium, Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bifidobacterium, Escherichia i Lactobacillus. Znane rodzaje grzybów to Candida, Saccharomyces, Aspergillus i Penicillium.

Przewód pokarmowy płodu jest sterylny i nie zawiera żadnych bakterii. Podczas porodu i przy późniejszych kontaktach z otoczeniem dochodzi do skolonizowania jelita dziecka bakteriami z gatunku Enterobacter i Streptococcus spp, a w dalszej kolejności – Bifidobacterium i Bacteroides spp. Poród cięciem cesarskim prowadzi do zmniejszenia ilości „dobrych” bakterii u dziecka, wzrasta wówczas ilość szczepów Clostridium. Niemowlęta karmione piersią otrzymują z mlekiem matki niezbędne kwasy tłuszczowe i prebiotyki konieczne do kolonizacji jelit. U niemowląt karmionych mlekiem z butelki dochodzi do rozrostu bakterii z gatunku Streptococcus sp, Clostridium difficile. Dodatkowo na rozwoj flory wpływa zażywanie antybiotyków. Dzieci, które otrzymywały antybiotyki, mają więcej bakterii z gatunku Klebsiella, Citrobacter i Enterobacter, mniej Bacteroides i Bifidobacterium oraz więcej Candida albicans. Antybiotyki niszczą też różne konkretne szczepy i uniemożliwiają właściwą kolonizację jelit. Bardzo surowe standardy higieniczne również wpływają niekorzystnie na florę jelitową.

Mikroorganizmy jelit pełnią szereg funkcji: produkują witaminy (biotyna i witamina K), stymulują układ odpornościowy, fermentują składniki pokarmowe.

Wielokrotnie sygnalizowano, że wpływ na zaburzenia autystyczne mogą mieć nieprawidłowości mikroflory układu pokarmowego. Wiele dzieci z autyzmem przechodziło w przeszłości antybiotykoterapię, która zaburza stabilność flory jelitowej, niszczy korzystne bakterie i tworzy środowisko podatne na przerost patogenów. Patogeny te (głównie drożdżaki i clostridia) wytwarzają neurotoksyny, które mogą powodować nasilenie się objawów autystycznych. Modulowanie mikroflory jelit poprzez promowanie rozwoju „dobrych” bakterii i redukowanie ilości „złych” bakterii i grzybów może złagodzić szereg objawów autystycznych.

O potrzebie doprowadzenia flory jelitowej do równowagi świadczyć mogą następujące objawy:

- zatwardzenia, biegunki, resztki niestrawionego pokarmu w kale,

- ekstremalne zachowania – wybuchy złości, nadwrażliwość sensoryczna, głupawki po spożyciu pokarmów węglowodanowych

- objawy fizyczne – wysypki, pleśniawki, wzdęcia

Interwencje w zakresie flory jelitowej to przede wszystkim interwencje dietetyczne wykorzystanie probiotyków, leków i suplementów antygrzybicznych i antybakteryjnych.