9. Notatki z międzynarodowej konferencji nt. autyzmu – Berlin, 2011 rok

Organizator: Autismus ursachengerecht behandeln e.V.

Termin:8-9 października 2011 r.

Prelegenci: dr William Shaw (Great Plains, USA), dr Leiticia Dominguez-Shaw (LINCA, USA), Lori Knowles (matka dziecka wyleczonego z autyzmu, USA), dr Brigitte Esser (lekarz DAN, Niemcy)

Notatki z poszczególnych wykładów:

1. Dr William Shaw, Wieloczynnikowe podłoże autyzmu, część 1: predyspozycje genetyczne, odmienności mikroflory, szczawiany, alergie pokarmowe i środowiskowe, deficyty litu

Na początku wykładu dr Shaw zaznaczył, że istnieją dwa poglądy na temat autyzmu:  -  – pierwszy z nich postrzega autyzm jako zaburzenie wyłącznie genetyczne, a w konsekwencji jedyne, co można w takim wypadku zrobić to zastosować terapie behawioralną i neurofarmaceutyki
- drugi z nich widzi autyzm jako zaburzenie systemowe, gdzie mózg i inne organy są dotknięte obciążeniami pochodzącymi z ekspozycji na toksyny, niedobory żywieniowe, obciążenia pochodzące ze szczepionek, dysfunkcje układu pokarmowego, alergie pokarmowe, przy czym oczywiście istnieje podatność genetyczna na tego typu obciążenia

W Great Plains Laboratory przebadano dokładnie 200.000 dzieci z autyzmem i jedynie w 12 przypadkach autyzm spowodowały zaburzenia genetyczne, więc z pewnością NIE JEST TO pierwszoplanowa przyczyna autyzmu. Przyjmując zatem drugi z ww. poglądów należy:
- usunąć toksyczne chemikalia z organizmu dziecka
- przywrócić prawidłowy stan odżywienia organizmu (co wymaga czasem podania dużych ilości substancji odżywczych)
- przywrócić „dobrą” florę jelitową
- usunąć szkodliwe pokarmy
- a przy tym oczywiście stosować terapię, której potrzeby dr Shaw nie neguje.

W pierwszej części wykładu dr Shaw skupił się na dysbiozie jelit, nadmiarze szczawianów oraz alergiach pokarmowych i wziewnych.

Odnośnie dysbiozy jelit, to spowodowana jest ona zespołem cieknącego jelita, który często objawia się słabym apetytem u dzieci albo preferowaniem przez nie płynnego pożywienia, gdyż pokarm stały drażni śluzówkę jelita (brak apetytu może być też objawem niedoboru cynku). Dr Shaw badając mocz dzieci z autyzmem stwierdził u niemal każdego z nich (mówił o ok. 80%) podwyższone następujące kwasy (nie będę ich tłumaczyć, bo w Organic Acid Test też są po angielsku i po co robić zamieszanie z tłumaczeniem): citramalic, 5-hydroxymethyl-2-furoic, 3-oxoglutaric, furn-2,5-dicarbolixyc, tartaric, furancarbonylglicyne i arabinose. Po podaniu leków przeciwgrzybicznych te wskaźniki znacznie się zmniejszyły (pokazywane były dokładne tabelki odnośnie każdego z etapów tej terapii), zwiększył się jedynie 3-hydroxypropionic, co zaciekawiło dr Shawa i jego zespół. Dotarli do artykułu z prasy medycznej z 1956 roku, gdzie wykazano, że pacjenci chorzy psychicznie (z różnego rodzaju chorobami) wydzielali w moczu ogromne ilości 3-hydroxypropionic (HPHPA). Badania prowadzone w Great Plains wykazały, że jest to metabolit bakterii Clostridia. Dr Shaw pokazał ciekawy wykres, z którego wynikało, że Clostridia produkuje substancję analogiczną do dopaminy, przez co uniemożliwia przemianę dopaminy w norepinefrynę, stąd u tak wielu dzieci z autyzmem nierównowaga HVA do VMA (HVA to metabolit dopaminy, a VMA to metabolit epinefryny, powinny się równoważyć, gdy jest uniemożliwiona ta przemiana, to w organizmie jest za wysokie HVA i za dużo dopaminy). Dr Shaw zwrócił uwagę na to, że leki stosowane zwyczajowo w autyzmie – risperidol, haloperol – służą obniżeniu dopaminy i większość osób leczonych w ten sposób na pewno odnotowałoby większą poprawę dzięki leczeniu Clostridii niż podawaniu tych leków.
Istnieje około 100 gatunków Clostridii. Walka z nią jest ciężka i nawet wybicie clostridii nie przynosi długotrwałych rezultatów, o ile nie są podawane duże dawki probiotyków, gdyż zarodniki clostridii zasiedlają jelito tuż po zaprzestaniu podawania antybiotyków. Clostridia umiera podczas ekspozycji na tlen, w jej leczeniu pomocne są duże dawki Lactobacillus GG (czyli Dicoflor albo Culturelle), Tricycline, Metronidazol (10-14 dni), Vancomycin (10-14 dni), Saccharomycces boulardii. Co bardzo ciekawe, HPHPA wstrzyknięte szczurom spowodowało u nich stereotypowe zachowania – machanie głową, otrzepywanie całego ciała, hiperaktywność, a do tego przez ponad 80% czasu chodziły do tyłu zamiast do przodu. Jeżeli zatem dziecko robi wszystko odwrotnie, „nie słucha się”, „jest niegrzeczne” – można podejrzewać clostridię. Nadto produkowany przez clostridię phenylpropionic acid zmienia receptory opioidowe w mózgu tak, że mózg nie może ich wyłączyć i osoba nie reaguje dobrze na świat zewnętrzny.

Następnie omówiono krótko kwestię wysokich szczawianów. Szczawiany to substancja, z których zbudowane są kamienie w nerkach, ale kryształki szczawianów mogą osadzać się w sercu, mózgu, oku (pokazywano zdjęcia szczawianów wbudowanych w tkankę ciała i wyglądało to okropnie). Są to jakby małe ostre kryształki. Wiążą się z metalami ciężkimi i mają też wpływ na odkładanie tych metali w tkankach ciała. Jeżeli występuje problem szczawianów, konieczna jest dieta niskoszczawianowa (wykluczamy soję, szpinak, wszystkie orzechy, cytrynę, rabarbar, słodkie ziemniaki, pieprz, czekoladę, por, kawę rozpuszczalną, czarną herbatę), podawanie dużych dawek B6 (100 mg), wapnia (1000 mg w mniejszych dawkach, przed posiłkami), a także probiotyków VSL3, które mają zdolności do rozbijania szczawianów. O szczawianach było jeszcze podczas późniejszych wykładów.

Nietolerancje pokarmowe dr Shaw omówił krótko, skupiając się na mleku i jego szkodliwości – badania wykazały, że młodociani przestępcy piją więcej mleka, a gdy odstawiono mleko dzieciakom w zakładach poprawczych, odnotowano znaczne uspokojenie się dzieci (były dwa badania, które to wykazały, spisałam sobie autorów i miejsca publikacji bo ciekawe).

Podsumowując – w Great Plains Lab po przebadaniu 200.000 (mniej więcej oczywiście) dzieci z autyzmem stwierdzono, że nietolerancja glutenu i kazeiny dotyczy 90% z nich, candida – 70%, clostridia – 50%, problem ze szczawianami – 80%. Stąd te tematy właśnie poruszył dr Shaw w pierwszym wystąpieniu.

2. Dr Leticia Dominguez – Shaw, Żywienie i jego związek z zaburzeniami zachowania i uczenia się u dzieci

Dr Leticia Dominguez-Shaw (szefowa LINCA – ogólnoamerykańskiej organizacji zajmującej się żywieniem dzieci autystycznych, prywatnie żona dr Shaw, mają córkę z autyzmem i zespołem Retta) zaczęła od wykładu na temat peptydów, czyli kazomorfiny i gliadomorfiny i ich opioidalnych efektów. Dziecko uzależnia się od tych peptydów, dlatego tak bardzo chce spożywać pokarmy z glutenem i kazeiną i niemal wszystkie osoby które przychodzą po pomoc do LINCA twierdzą, że nie mogą wprowadzić diety, bo ich dzieci jedzą tylko bułki i mleko. Robią to dlatego, bo są od nich uzależnione. Efekty działań peptydów dotykają działania wszystkich zmysłów:
- dotyk – dyskomfort przy myciu zębów i włosów, też przy czesaniu włosów i obcinaniu paznokci, nadwrażliwość na metki przy ubraniach, chodzenie na palcach, autoagresja, wybieranie ubioru nieodpowiedniego do temperatury
- słuch – nadwrażliwość, zatykanie uszu rękami, napady histerii w głośnych miejscach, ale: słuchanie radia czy TV przy dużej głośności
- węch/smak – dzieci wąchają wszystko, liżą swoje ręce, wkładają przedmioty do buzi, nie drażnią ich brzydkie zapachy, niektóre powodują u nich histerie, jedzą tylko określone rodzaje pożywienia
- wzrok – nadwrażliwość, częste patrzenie przez okno, oglądanie TV bardzo blisko
Dieta bezglutenowa i bezmleczna polega na tym, że:
- odstawiamy mleko (też kozie) i wszystkie pochodne mleka, zastępując je mlekiem z migdałów, orzechów czy ryżu albo kokosa
- odstawiamy gluten (i soję) i redukujemy węglowodany złożone
- podajemy: kukurydzę, ryż, amarantu, cassavę, sorghum, substytuty mleka, ziemniaki, kakao albo karob, mięso, warzywa, owoce, orzechy, stewię, xylitol i syrop z agawy (z tych trzech najbardziej polecana była stewia)
- uwzględniamy indywidualne alergie żywieniowe – najlepiej zbadać je PRZED przejściem na dietę i uwzględnić przy planowaniu diety, żeby nie trzeba było po zbadaniu alergii po raz kolejny „odbierać” dziecku jakieś pożywienie, ale żeby zrobić to raz a dobrze. Na dietę powinna przejść cała rodzina, każdy skorzysta, a poza tym wszyscy mamy podobne podłoże genetyczne jak dziecko z autyzmem, więc możemy mieć podobne problemy z żywieniem. Trzeba zawsze mieć pod ręką bezglutenowe ciastka, pieczywo, pizzę itp – szczególnie przy wizytach u znajomych. Trzeba dobrze wyjaśnić kwestię diety rodzeństwu.
Ważnym jest ograniczenie skrobii w pożywieniu (w zasadzie to jej wyeliminowanie). Ukryte źródła skrobii to:
- skrobia modyfikowana
- hydrolizowane białko warzywne
- miso
- sos teriyaki
- skrobia w suplementach, które podajemy dziecku
- barwnik karmelowy
- ocet
- dekstryny
- zupy w paczce czy puszce
- trzeba sprawdzić czy do mleka ryżowego nie dodali jęczmienia
Ważne jest unikanie sytuacji, gdy przygotowujemy posiłki dziecku z użyciem tych samych naczyń i sztućców co posiłku z zawartością glutenu – nawet małe okruchy na desce do krojenia czy na łyżce albo nożu mogą być problemem.
Warto używać enzymów trawiennych w dawce zależnej od ilości pożywienia (o enzymach było też w dalszych wykładach).
Reguła 3xP: aby zacząć dietę trzeba być: przekonanym (na 100%), dobrze poinformowanym (trzeba przeczytać wszystko co się da i przebadać dziecko na nietolerancje pokarmowe, żeby wiedzieć od początku co eliminujemy) i przygotowanym (kupujemy wszystkie produkty, zakładamy notatnik gdzie opisujemy, co dziecko zjadło i jak się zachowywało w danym dniu).
Barwniki spożywcze – używamy tylko naturalnych: kurkuma, chlorofil, ryboflawina a nie sztucznych, które dezaktywują niektóre enzymy (szczególnie amylazę i trypsynę) i zwielokrotniają szkodliwy efekt peptydów opioidalnych.
KONIECZNIE eliminujemy glutaminian sodu, jest bardzo neurotoksyczny.
Na początku wprowadzenia diety możliwy jest krótki regres, pogorszenie zachowania (jak na odwyku), gdy trwa on dłużej niż 3 tygodnie – szukamy możliwych alergenów (eliminujemy np. kukurydzę, ryż) – dlatego lepiej zrobić test na nietolerancje pokarmowe wcześniej, żeby od razu wyeliminować wszystko. Najlepiej wszystko zapisywać i nakręcać filmy z udziałem dziecka – regularnie. Zacznij dodawać nowe potrawy zanim wyeliminujesz te szkodliwe (np. mleko – zacznij dolewać mleko ryżowe do normalnego najpierw w proporcji np. 1:2, potem 1:1, potem 2:1 a ostatecznie podawaj samo ryżowe). Planuj posiłki.
Dr Dominguez-Shaw zachęcała również do zakupu organicznego jedzenia. Podała listę pokarmów najbardziej zanieczyszczonych pestycydami: jabłka, brzoskwinie, seler, jagody, sałata, gruszki, szpinak, ziemniaki, papryka, nektarynki i najmniej: cebula, awokado, kiwi, kapusta, brokuły, cukinia, szparagi, mango, ananas, kukurydza – jeśli nie stać cię na kupowanie samych organicznych owoców i warzyw, wybieraj produkty z drugiej listy. Warto też skontaktować się z producentem organicznych warzyw i owoców i dokładnie wypytać, jak uprawia swoje rośliny i czy na pewno nie stosuje żadnych pestycydów i tego typu środków.

3.Dr William Shaw, Wieloczynnikowe podłoże autyzmu, część 2: niedobór cholesterolu i metale ciężkie

1.   CHOLESTEROLIstnieje taki zespół genetyczny nazwany SLOS, który charakteryzuje się tym, że chory ma bardzo niski cholesterol (niższy niż 4.14 mmol/l). Pacjenci mają przy tym objawy ze spektrum autyzmu: opóźniony rozwój mowy, zaburzenia behawioralne, nadwrażliwość na światło. Charakterystyczne przy tym zespole jest to, że drugi i trzeci palec u stopy jest zrośnięty w kształt litery Y. Charakterystyczne są również rysy twarzy – krótki nos, mały podbródek, fałdy wokół oczu.
Naukowcy z Great Plains Lab poszli tym tropem i stwierdzili, że około 60% dzieci z autyzmem ma bardzo niski cholesterol (niższy niż 4.14 mmol/l) – ten odsetek w porównaniu z grupą kontrolną jest aż 7 razy większy u dzieci z autyzmem.
Każdy rodzaj pożywienia (tłuszcze, białka, węglowodany) transformuje się w organizmie w acetyl koenzym A, następnie w lanosterol, 7-dehydrocholesterol, a na koniec w cholesterol. Cholesterol jest niezbędny dla wytwarzania żółci w wątrobie, dla trawienia tłuszczy i absorpcji witamin. Jest niezbędny do produkcji wszystkich hormonów (estrogenu, testosterony, kortyzolu, aldosteronu). Ma jednak też duży wpływ na mózg:
- aktywuje proteinę-G niezbędną dla działania receptoru serotoninowego 1a
- aktywuje receptory oksytocynowe – oksytocyna odpowiada za potrzebę połączenia się z drugim człowiekiem, za miłość i przyjaźń, za więzi międzyludzkie, za chęć bycia z innymi – dlatego wydzielana jest przez rodziców po urodzeniu dziecka i również podczas seksu, badania C. Modahla z 1998 roku wykazały, że poziom oksytocyny u autystów jest znacznie niższy. Oksytocyna dostępna jest w sprayu (w Europie na receptę) albo w tabletkach zażywanych raz dziennie (produkuje ją Belmar Pharmacy w USA). Dr Shaw z ciekawości raz spróbował ją zażyć i potwierdza, że zażycie oksytocyny powoduje chęć bycia z innymi, większe pragnienie towarzystwa, łatwość w kontaktach z innymi ludźmi – 30 niezależnych badań potwierdziło, że podawanie oksytocyny prowadzi do trwałych pozytywnych zmian w mózgu w obszarach odpowiedzialnych za kontakty społeczne, co potwierdziły obrazy rezonansu magnetycznego. Receptory oksytocynowe są nieaktywne bez cholesterolu
- aktywuje proteinę nazwaną bardzo zabawnie, bo na cześć postaci z gry komputerowej – proteinę „sonic hedgehog” (SHH) – odpowiada za pamięć, kojarzenie i ogólnie lepszą pracę mózgu
- cholesterol jest składnikiem osłonki mielinowej na neuronach
Dieta naszych dzieci jest uboga w cholesterol, zwykle nie jedzą za dużo smalcu czy jajek (najczęściej są na nie uczulone). Jest cholesterol w suplemencie, wytworzony z owczej wełny, nazywa się to „Sonic Cholesterol” i jest produkowany przez New Beginnings Nutritional, jest do nabycia choćby w cenaverde.
Jak obliczyć dawkę cholesterolu? Badamy cholesterol dziecka (oczywiście na czczo), odejmujemy tę wartość (podaną w mmol/l) od 4.14, wynik dzielimy przez 0,26. Powinna wyjść cyfra między 1-7 i to jest ilość jajek, jakie trzeba dziennie zjeść aby podwyższyć cholesterol do właściwego poziomu. Jedna kapsułka „Sonic Cholesterol” odpowiada ilości cholesterolu w 1 jajku. Po 3 miesiącach trzeba powtórzyć badanie. U dzieci, którym podawano cholesterol, już odnotowano znaczącą poprawę w kojarzeniu, myśleniu i kontaktach społecznych2.   ZATRUCIE METALAMI CIĘŻKIMI

Już trochę nie starczyło na to czasu, ale generalnie najczulszym testem na zatrucie metalami wg dr Shaw jest badanie włosa, negatywnie wypowiadał się o jakości badania uroporfiryn wykonywanego przez laboratorium we Francji (wprost powiedział, ze są to badania niedokładne, próbki nie są właściwie zabezpieczone i jest to badanie kompletnie niewiarygodne) i powiedział, że chelatacja jest wyjątkowo bezpieczną interwencją o ile przeprowadzana we właściwy sposób.

3.   NIEDOBÓR LITU

Na to niestety też nie starczyło czasu, ale pokazywano ciekawe wykresy – mniej autystów było w czasach, gdy pito wodę z kranu zawierającą lit, wraz ze wzrostem spożycia wody w butelkach wzrosła ilość autystów. Bardzo dobre efekty przynosi suplementacja litem u osób dorosłych chorych na choroby neurodegeneracyjne – podawanie 1000 mcg litu dziennie osobie o wadze 70 kg przywraca funkcje uszkodzonych komórek układu nerwowego. Dla dziecka o wadze 17,5 kg dawka litu na dzień to 250 mcg.

4. Lori Knowles, Droga Daniela z autyzmu – opowieść matki

Mały Daniel Knowles został zdiagnozowany jako autysta w wieku 2,5 roku. Matka pokazywała na konferencji filmy – Daniel nie reagował na świat zewnętrzny, bawił się stereotypowo, ślinił się, miał zaburzenia sensoryczne. Pierwsza zmiana była po wprowadzeniu diety bezglutenowej i bezkazeinowej, następnie wprowadzono suplementy mające na celu:
- wyrównanie niedoborów żywieniowych
- lepsze wchłanianie składników odżywczych
- poprawę metabolizmu
- pomoc w detoksykacji
- niwelowanie skutków stresu oksydacyjnego
- poprawę ogólnego stanu zdrowia
Lori stosowała witaminy, minerały, antyoksydanty, kwasy tłuszczowe (olej z wątroby dorsza), probiotyki i enzymy – szerzej mówiła o nich w swoim drugim wykładzie.
Daniel miał wszelkie objawy niedoboru kwasów tłuszczowych (suchą skórę i włosy, ciągłe pragnienie, niekontrolowanie potrzeb fizjologicznych, przewlekły katar, łupież, cienkie paznokcie, egzemy, nadaktywność, częste oddawanie moczu) i olej z wątroby dorsza przyniósł ogromny skutek.    Miał też oczywiście przerost bakterii i grzybów
Interwencją, która przyniosła największy skutek i wyleczenie dziecka była chelatacja według protokołu Cutlera. Lori podawała DMSA co 4 godziny przez 3 dni, potem było 11 dni przerwy. Było coś co nazwała „cudem co drugiego wtorku” – w każdy wtorek po chelatacji był nowy ogromny postęp u Daniela. UWAGA – zaczęła i skończyła na dawce 25 mg (!) nie zwiększając jej ani nie zmniejszając. Nie stosowała ALA. Pokazywała filmy z aktualnym zachowaniem syna – kompletnie normalne dziecko. Nie jest już na diecie (był na niej 10 lat), bierze podstawowe suplementy (multiwitaminę, probiotyki, tran) w dawkach jak dla normalnego dziecka w jego wieku. Lori mówiła, że problemy zdrowotne u autystów można przyrównać do pinezek na których dziecko siedzi – każdy problem to jakby jedna pinezka. Dlatego nigdy w zasadzie nie wystarczy jedna interwencja – wprowadza dietę i wyjmujesz jakby jedną pinezkę, ale zostaje ich kilka i dziecko nadal ma dyskomfort, wprowadzasz kwasy tłuszczowe, suplementy ale nadal coś zostaje i dopiero jak wprowadzisz tę ostatnią interwencję (w ich przypadku chelatację) – dziecko zdrowieje. Droga Daniela z autyzmu trwała 4 lata, w wieku 6,5 roku został uznany za zdrowe dziecko. Lori podkreślała, że nie zawsze pełne wyleczenie jest możliwe ale warto poprawić jakość życia dziecka maksymalnie jak się da. To samo mówiła Leticia – jej córka z zespołem Retta nigdy nie będzie w pełni zdrowa, ale dziewczynki z tym zespołem zwykle nie poruszają się inaczej jak na wózku, ich jakość życia jest słaba – a jej córka ma 21 lat, studiuje, biega, ćwiczy – pokazywała jej zdjęcia – i żyje bardzo fajnym życiem.
Aby do tego doprowadzić rodzic musi być – zdeterminowany, w ciągły sposób szukać, czytać, badać i doinformowywać się i zadbać o siebie (o właściwą dietę, suplementację własnego organizmu, o własne zdrowie).

 5. Brigitte Esser – Biomedyczne podłoże autyzmuDr Esser krótko przedstawiła, w jaki sposób zbiera informacje pozwalające jej na określenie kierunków leczenia dziecka:
- wywiad obejmujący: historię chorób w rodzinie (alergie, choroby autoimmunologiczne itd.), okres ciąży (leki, szczepienia, długie podróże, leczenie stomatologiczne, ekspozycja na toksyny, stres, dieta, choroby), poród (sposób porodu, czy była narkoza albo leki, czy w terminie, stan dziecka, leczenie dziecka), okres wczesnodziecięcy (karmienie piersią, szczepienia, nabywanie umiejętności komunikacyjnych, kontakty społeczne, problemy z układem pokarmowym, infekcje, sen, nietolerancje pokarmowe, zaburzenia sensoryczne, problemy z poruszaniem się)
- objawy u dziecka dotyczące następujących kwestii:
- przewód pokarmowy – śluz w kale, zapach, kolor, konsystencja, niestrawione resztki pokarmu w kale, zaburzenia snu, krzyki bez powodu, samouszkodzenia, częste kładzenie się na brzuchu, dolegliwości występują zwykle po jedzeniu
- system odpornościowy – częste infekcje albo ich brak, infekcje przewodu pokarmowego, astma, egzema, alergie
- autonomiczny system nerwowy – zwiększone tętno i ciśnienie krwi, adaptacja wzroku do światła, poszerzone źrenice, pocenie się, sucha skóra i oczy, nagłe czerwienienie się, zaburzenia temperatury, zaburzone odczuwanie bólu, zaburzenia snu, wzdęcia, biegunki, zatwardzenia
- obciążenie metalami  ciężkimi – bóle głowy, bezsenność, hiperaktywność, stymulacje, obniżone napięcie mięśniowe, alergie, zatwardzenia
- niedobory minerałów – zły apetyt, zaburzenia smaku, powolne leczenie ran, częste infekcje, lekki sen, biegunki, wypadanie włosów, trądzik, słabe paznokcie – to są objawy niedoboru cynku (o wszystkich minerałach nie było czasu mówić)
- badanie dziecka w celu stwierdzenia takich objawów jak: słaby wzrost, wzdęcia, zredukowana masa mięśniowa, egzema, łupież, stan zapalny kącików ust, stan zapalny powiek, grzybice skóry, czerwona skóra wokół odbytu, grzybica języka i paznokci, popękana skóra opuszków palców (możliwe zakażenie streptococcus), cienie pod oczami (problemy z wątrobą, alergie), skolioza, zrośnięte palce u stóp (syndrom SLOS), cechy twarzy pod kątem kruchego X
- diagnostyka laboratoryjna – morfologia z rozmazem, badanie wątroby i nerek, poziom elektrolitów, organic acid test, test na peptydy, całościowe badanie kału, nietolerancje pokarmowe, poziom aminokwasów w moczu, analiza włosa

6. Dr William Shaw – Możliwości diagnostyczne przy autyzmie i podobnych zaburzeniach

Dr Shaw przedstawił co może być odpowiedzialne za różne objawy u autystów. Wszystkie te parametry można zbadać w organic acid test oraz przez inne testy (profil cholesterolowy, badanie włosa, badanie ferrytyny, kompleksowe badanie kału, nietolerancje pokarmowe, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, przeciwciała na strep, poziom witaminy D):
- zaburzenia snu – niedobór melatoniny lub żelaza
- ból oczu, częste dotykanie oczu – ciężki niedobór wapnia (szczawiany tworzą się w oczach)
- nadaktywność, głupawi – candida, zatrucie ołowiem
- dziecko wyobcowane, brak reakcji na otoczenie – opiaty z mleka i glutenu
- autoagresja – ból w przewodzie pokarmowym
- częste wydalanie małych ilości moczu, problem z odpieluchowaniem – nadmierny poziom szczawianów
- kładzenie się na brzuchu – dyskomfort w przewodzie pokarmowym
- chodzenie na palcach – możliwy problem ze szczawianami, niedobór selenu
- ślinienie się – objaw zatrucia rtęcią
- agresywne zachowanie – przerost clostridii
- patrzenie pod kątem – niedobór witaminy A
- zaburzenie równowagi cynku i miedzi – objaw zatrucia rtęcią (duża ilość wolnej miedzi i żelaza niszczy witaminę C)
- nadmierne picie i sikanie, sucha skóra i włosy, łupież, małe krostki na udach i ramionach – niedobór kwasów tłuszczowych, dzieci z autyzmem mają za mało kwasów omega-3 (średnio o 20% mniej niż zdrowi rówieśnicy)
- halucynacje wzrokowe – nadmiar kwasów tłuszczowych (aby temu zapobiec i aby je organizm właściwie przyswoił, kwasy tłuszczowe podajemy zawsze z 250-500 mg karnityny)
- zachowania kompulsywno-obsesyjne – zespół PANDAS czyli zakażenie bakteriami Strep – jest u 44,8% autystów, bada się nie tylko odczyn ASO ale też antiDNAseB

Dr Shaw podał minimalne dawki minerałów dla dzieci z autyzmem w podziale na grupy wiekowe: 1-4 lat – 800 mg wapnia, 100 mg magnezu, 2,5 mg cynku ; 5-10 lat – 800-1000 mg wapnia, 200 mg magnezu, 5 mg cynku, powyżej 10 lat – 800-1200 mg wapnia, 350-450 mg magnezu, 15 mg cynku. To jest absolutne minimum.
Badanie aminokwasów jest też bardzo przydatne. Pełnią one kluczową rolę przy produkcji energii, metabolizmu tłuszczów i ketonów, z nich tworzą się proteiny i hormony, przekształcane są w cukier/glukozę. W tym kontekście dr Shaw omówił cykl mocznikowy i podał, że grzyby, bakterie, niektóre aminokwasy produkują amoniak, który przemienia się w carbonyl phosphate (też nie będę tłumaczyć bo to są parametry badane w Urinary AminoAcids), a następnie powinno to się w wątrobie w cyklu mocznikowym przekonwertować w mocznik i w ten sposób amoniak zostaje wydalony. Jak coś tu nie gra, to carbonyl phosphate zmienia się w orotic acid i w pyrimidynes. Wskaźnikami tego, że cykl mocznikowy jest zaburzony jest zatem: podwyższony amoniak, orotic acid, pyrimidines jak również alanine i glutamine a obniżony poziom mocznika. Nadmiar amoniaku jest toksyczny i powoduje takie objawy jak:
- tiki, senność (aż do śpiączki i śmierci), objawy psychiczne, anoreksję, schizofrenię
- wolny wzrost, nudności, zaburzenia behawioralne, trudności z percepcją, ból głowy, preferowanie diety wegetariańskiej
Jeżeli w badaniu większość aminokwasów jest podwyższona może to też świadczyć o defekcie nerek i zatruciu metalami ciężkimi. Jeżeli większość jest obniżona – może to świadczyć o słabym trawieniu, niewystarczającej ilości kwasów żołądkowych, małej podaży białka w diecie, złym wchłanianiu, dysbiozie jelit.
Potem dr Shaw krótko przybliżył kwestię kwasu chinolinowego i przestrzegł przed podawaniem dziecku tryptofanu, który karmi bakterie i candidę. Zamiast tego, w celu obniżenia kwasu chinolinowego podajemy B3 i 5HTP. Wysoki kwas chinolinowy świadczy o przestymulowaniu układu odpornościowego, też o wysokim kortyzolu. Pozostałe ekscytotoksyny to glutaminian (glutamate) – wówczas podajemy wysokie dawki B6 i aspartam (aspartate).

7. Brigitte Esser – Toksyczne obciążenie organizmu

- w 1930 roku produkowano 1 mln ton chemikaliów na świecie, teraz jest to 400 mln
- istnieje 100.000 różnych chemikaliów, zbadano dokładnie tylko 4%
- w mleku matki jest około 300 chemicznych substancji
- aktualnie dzieci są dużo bardziej obciążone niż ich rodzice i dziadkowie
- badając cząsteczki kurzu znaleziono w nich: ftalany, bisfenol A, kadm, ołów, rtęć (z żarówek)
- bardzo toksyczne są zabawki na www.bund.net można sprawdzić, co toksycznego jest w zabawkach
- z badań National Academy of Science wynika, że przynajmniej ¼ problemów rozwojowych u dzieci spowodowana jest przez czynniki środowiskowe
- rtęć w morzach znajduje się w ilości od 0.01-10 ug/litr, czyli łącznie jest od 1,38-138 mln ton rtęci w morzach i ta ilość wzrasta co roku nawet o 10%
- dr Esser pokazała co najmniej kilkanaście różnych artykułów, z których wynika to wszystko, spisałam większość autorów, jak będzie coś ciekawego to przetłumaczę
- ogólnie trzeba zadbać o to, aby było mniej chemii wokół dziecka – o tym będzie też mowa później

8. Dr William Shaw, Neurotoksyny środowiskowe: ważny czynnik w etiologii autyzmu i innych chorób przewlekłych

W środowisku aktualnie jest wiele chemikaliów, znajdują się one w: środkach owadobójczych, środkach czyszczących, mydle, plastikach, dywanach, zasłonach, odzieży, roślinach, lekach, pożywieniu, wodzie, powietrzu, przemyśle, środkach grzybobójczych i bakteriobójczych, opakowaniach.
Dr Shaw przypomniał zdarzenie z podawaniem talidomidu kobietom w ciąży – był to środek reklamowany w latach 70. jako bezpieczny środek na mdłości ciążowe (wniosek: nie wierzyć ulotkom produktów). Po jego spożyciu kobiety rodziły dzieci z bardzo zdeformowanymi kończynami. Dr Shaw sądzi, że jest wiele czynników odpowiedzialnych za autyzm u danego dziecka, ale może jeden z tych czynników jest istotniejszy od reszty i można go wyodrębnić.
Dr Shaw postawił hipotezę, że takim czynnikiem może być acetaminofen czyli po naszemu paracetamol. Istnieje wiele prac badawczych, które to potwierdzają. W USA paracetamol podaje się dzieciom często po szczepionkach. Podanie paracetamolu i szczepionki sześciokrotnie zwiększyło ryzyko wystąpienia autyzmu niż podanie samej szczepionki, co wynika z badań. W Kalifornii od lat 50. odnotowano tylko 4 takie lata kiedy ilość diagnoz autyzmu się zmniejszyła – pierwsze takie załamanie było gdy wprowadzono na paracetamolu ostrzeżenia, że nie jest bezpieczny ; drugie – gdy odkryto zespoł Reye’sa czyli przypadki zgonów dzieci po podaniu aspiryny ; trzecie i czwarte – gdy w latach 80. w USA były masowe morderstwa z wykorzystaniem kapsułek aspiryny do których morderca wsypał cyjanek i znacznie spadła sprzedaż aspiryny. Zdaniem badaczy (Homle, Fischer) paracetamol ma też taki efekt, że jakby kontruje działanie szczepionki i sprawia, że wirus zostaje w organizmie.
Naukowa podstawa tej hipotezy jest taka, że acetaminofen może być wydalony z organizmu na parę sposobów: drogą glukuronidacji (niedostępna dla dzieci, nie mają jeszcze takich możliwości), drogą sulfacji (u wielu dzieci z autyzmem są z tym problemy), drogą konwersji w aminofenol i w konsekwencji w substancję kannabinoidalną (dlatego młodzież łyka aspirynę żeby mieć odlot) i ostatecznie – jak droga glukuronidacji i sulfacji jest niedostępna – organizm przekształca acetaminofen w NAPQI – bardzo toksyczną molekułę, która zużywa cały glutation i łączy się z wszystkimi proteinami z grupą sulfhydrylową.
Dr Shaw przytoczył kazus Kuby – jest tam najmniej autystów a najwyższy stopień zaszczepienia dzieci (99% jest zaszczepionych), więc jest to zaprzeczenie tego, że tylko szczepionki odpowiadają za autyzm ALE na Kubie paracetamol jest na receptę i w ogóle trudno dostępny (bo tam generalnie puste półki w sklepach są) i może stąd taki efekt.
Paracetamol to lek, który wg licznych badań zwiększa ryzyko astmy, AZS, raka, a zażywany podczas ciąży uszkadza wątrobę dziecka. Zmniejsza ilość testosteronu u mężczyzn.
W organic acid test bada się parametr 5-Oxoproline czyli inaczej pyroglutamic acid – jak jest podwyższony to oznacza, że cały glutation organizmu został zużyty, jest to wskaźnik stresu metabolicznego. Może to być wskaźnik zatrucia acetaminofenem.

Bardzo toksyczne są pyretryny zawarte w szamponach dla zwierząt – ekspozycja na pyretryny szczególnie w 2 trymestrze ciąży (wystarczy umycie psa w takim szamponie) dwukrotnie zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka. BARDZO toksyczne są pestycydy i są badania na temat zatrucia dzieci z CZR i ADHD pestycydami. Ekspozycja na organochloryny podczas ciąży siedmiokrotnie zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka!
Co robić? Wyeliminować całkowicie perfumy, wody kolońskie, dezodoranty i wszystkie kosmetyki z metalami ciężkimi, używać szarego mydła (najgorsze są mydła antybakteryjne, najwięcej chemii), używać ekologicznych środków czyszczenia (orzechy do prania itp), zdejmować ubranie z pracy przed wejściem do domu, nie używać pestycydów.

9. Dr Leticia Dominguez-Shaw, Dieta niskoszczawianowa, SCD i inne specyficzne diety stosowane w leczeniu autyzmu

SCD – special carbohydrates diet:
- usuwamy z pożywienia dwucukry i wielocukry\
- pozostają cukry proste, które są na tyle małe że przechodzą przez nieszczelne jelito i nie karmią grzyba ani bakterii
- podajemy mięso (nie w formie wędlin czy parówek), domowej produkcji jogurt (na diecie bezkazeinowej podajemy kefir z wody kokosowej, fermentowane warzywa, do picia kombucha), owoce (ale nie w puszce czy suszone z dodatkiem syropu z kukurydzy), miód, warzywa nie zawierające skrobii, żadnego mleka ani ziaren – ryżu, kukurydzy, ziemniaków też nie podajemy.
Kiedy nie stosować? Jak jest w organic acid test podwyższony orotic acid (jest problem z mocznikiem i nie można dużo protein), oxalic acid (jest problem ze szczawianami i nie wolno owoców), są alergie pokarmowe na ww. produkty.
Dr Dominguez-Shaw zaleciła zacząć od diety bezglutenowej/bezkazeinowej (w USA to jest standardowy pierwszy i niezbędny krok dla autystów) i jeśli jest problem z grzybami powracający przez wiele miesięcy – spróbować SCD.

LOD – dieta niskoszczawianowa
Szczawiany pochodzą z diety, własnego metabolizmu i wytwarzają je też grzyby (głównie aspergillus i candida). Przez nieszczelne jelito szczawiany trafiają do krwi. Warto spożywać cytrynian wapnia przed posiłkiem – rozbija szczawiany. Oznaką problemów ze szczawianami może być popuszczanie moczu, dotykanie genitaliów – powodują one dyskomfort dróg moczowych.
Kiedy zastosować tę dietę? Jak jest w organic acid test wysoki oxalic acid, jak są problemy z drogami moczowymi, też zatwardzenie/biegunki przewlekłe.
Co podawać: VSL3, cytrynian wapnia, witaminę B6, zbadać mocz w kierunku genetycznej hiperoksalurii i wyeliminować jedzenie bogate w szczawiany (listy są na sieci, podawał też te pokarmy dr Shaw w pierwszym wykładzie)

BED – Body Ecology Diet
Jest to dieta przeznaczona do walki z grzybami, spożywa się wiele warzyw, nie łączy mięsa i skrobii w jednym posiłku, podkreśla się rolę jedzenia alkalizującego jelita, trudno ją wprowadzić u niejadków

Dieta Feingolda
- eliminuje się pokarmy z fenolami, sztucznymi barwnikami, salicylatami (jabłka, winogrona, ogórki, pomarańcze, banany), a po 4 tygodniach powoli wprowadza jedno po drugim

Dlaczego dieta może się nie udać?
- jedno z rodziców się nie zgadza
- szkoła/przedszkole nie wspiera rodziny
- lekarze rodzinni nie wspierają wprowadzenia diety
- inni członkowie rodziny nie szanują wskazań dietetycznych
- dieta jest droga
- są ukryte źródła ekspozycji (np. w szamponach jest często pszenica)

10. Lori Knowles – Suplementy w leczeniu autyzmu

1.   Witaminy:
- olej z wątroby dorsza – doskonałe źródło witaminy A, Lori jest fanką tego suplementu
- witamina D – bardzo ważna, najlepiej przyswajalna w formie płynnej, jest neuroochronna, antyzapalna, zapobiega atakom padaczki – dawka 3000-5000 iU dziennie jest niezbędna
- witaminy z grupy B – są w zbożach, których nasze dzieci zwykle nie jedzą, więc trzeba suplementowa tym bardziej  że są zużywane w stresie, oto dawki:
B1, B2 – 10-50 mg
B3 – 20-60 mg
B9 – 400-800 mg
MB12 – 100-300 mcg
Biotyna 15-450 mcg
B5 – 20-80 mg
B6 10-50 mg ALE wysokie dawki B6 dają doskonałe rezultaty, co potwierdza 21 badań w tym 13 z grupą placebo, trzeba zwiększać dawkę B6 o 50 mg (max do 600 mg) dziennie, zwykle dzieciaki doskonale funkcjonują na 150-300 mg, gdy pojawi się hiperaktywność trzeba obniżyć dawkę, do tego koniecznie trzeba dawać magnez 3-4 mg/funt
Co do B12 – w formie MB12 – to doustnie jest bardzo źle przyswajalna i trzeba jej podawać aż 5000 mcg co 1-2 dni, w sprayu do nosa lepiej przyswajalna i wystarczy 1200 mcg co 1-2 dni, najlepiej przyswajalna jest w formie zastrzyków podskórnych.

2.   Minerały
- dzieci z autyzmem mają ekstremalnie niskie poziomy cynku, magnezu i selenu. Oto sugerowane dawki:
Wapń (w formie citrate, chelate, ionic) – 500-1000 mg
Magnez – 150-400 mg
Selen – 50-300 mcg
Cynk (picolinate, chelate, ionic) – 1-2 mg/funt
Chrom – 30-75 mcg
Mangan – 2-5 mg
Jod – 150-150 mcg
Lit – 250-1000 mcg
Objawy niedoborów:
-   cynku: trądzik, apatia, słabe paznokcie, depresja, biegunka, egzema, zmęczenie, opóźniony wzrost, wypadanie włosów, słaba odporność, drażliwość, utrata apetytu, problemy z pamięcią, słabe leczenie ran
-   magnezu: niepokój, zdezorientowanie, hiperaktywność, bezsenność, słabe mięśnie, zła praca serca
-   litu: agresja, huśtawki nastrojów, mózg podatny na neurotoksyny
-   wapń: ból oka, skurcze, halucynacje, depresja, bezsenność drażliwość, zły stan zębów

Formy podawania minerałów: do ssania, proszek, kapsułki, w płynie – 5x lepiej przyswajalny niż inne sposoby i dobry dla osób z problemami jelitowymi, bo jest to forma od razu przyswajalna przez komórki.
Ekstra dawki minerałów są niezbędne przy: chelatacji, stwierdzonych niedoborach, eliminacji nabiału (wapń), suplementacji wysokimi dawkami B6 (dodatkowy magnez), złym apetycie (dodatkowy cynk)
Wapń konkuruje ze wszystkim i zawsze trzeba podawać osobno (i to razem z witaminą D dla optymalnego wchłaniania) – oprócz magnezu (magnez i wapń można a nawet powinno się podawać razem). Również cynk jest taki konkurujący, choć nie w takim stopniu co wapń i też powinno się go podawać oddzielnie.

3.   Antyoksydanty
- stres oksydacyjny spowodowany jest przez zanieczyszczenia środowiskowe, toksyny bakterii i grzybów, stres. U autystów ten stres jest na dużym poziomie, co potwierdzono w licznych badaniach.
- trzeba podawać antyoksydanty kilka razy dziennie, bo szybko się zużywają. Oto dawki:
Witamina C – minimum 1000 mg i dodajemy po 500 mg aż do wystąpienia biegunki (wtedy obniżamy). W 1991 roku przeprowadzono badania i stwierdzono, że u dorosłych i nastolatków podawanie 8000 mg witaminy C dziennie znacznie zmniejszyło objawy autystyczne.
Witamina E (mieszane tokoferole) – 100-400 iU
Witamina A – 1000-3000 iU (dobre źródło to olej z wątroby dorsza)
Pycnogenol – 25-100 mg (badania potwierdziły jego skuteczność w leczeniu ADHD)
Beta Karoten – 5000-50.000 iU
Koenzym Q10 – 50-200 mg
Ekstrakt z pestek winogron, cynk, selen, kurkuma to też antyoksydanty

4.   Niezbędne kwasy tłuszczowe
- z tych kwasów utworzone są membrany komórkowe, ich właściwy poziom umożliwia przepuszczanie sygnałów przez membrany
- omega-3 – niedobór powoduje astmę, egzemę, hiperaktywność, brak koncentracji, depresję, ataki złości. Dobrym źródłem tych kwasów jest olej z wątroby dorsza podawany z jedzeniem (i trzeba się upewnić, żeby był wolny od zanieczyszczeń). Lori odradza olej lniany, bo nie wszystkie dzieci dobrze rozkładają nasiona lnu. Dawka omega-3 to 1-3 g dziennie. Nie podawać z wapniem
- omega-6 zawarta jest w ziarnach, jajkach, drobiu, margarynie, ciastkach. W diecie przeciętnego człowieka jest tego mniej więcej 20-40 razy za dużo, ale nasze dzieci mogą mieć niedobór, Trzeba zatem podawać olej z wiesiołka tak, aby dziecko dostawało 200-800 mg GLA dziennie

5.   Probiotyki
Ważne, żeby dawać je przez długi okres czasu (bo nie ma widocznych efektów od razu), zawsze w odstępie 2-godzinnym od leków przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybicznych, niektóre zawierają śladowe ilości kazeiny, co 3-4 miesiące trzeba rotować. Polecała VSL3 i preparaty z bifidobacterium infantis.

6.   Enzymy trawienne
Według Lori (i np. Karen DeFelice, która jest autorką dwóch książek o stosowaniu enzymów) powinno się je podawać z większością posiłków, mają działanie przeciwzapalne, zawsze w diecie są jakieś peptydy, które enzymy pomagają rozłożyć. Szczególnie niezbędne są przy złym przybieraniu na wadze, niestrawionych resztkach w kale, złej konsystencji kału, nietolerancjach pokarmowych

7.   Leki antygrzybowe – ten temat nie był rozwijany

8.   Aminokwasy – ten temat nie był rozwijany

11. Brigitte Esser – Chelatacja

- osoby z autyzmem gorzej usuwają metale ciężkie z powodu mutacji genetycznych (głównie MTHFR), problemów z glutationem. Symptomy zatrucia metalami nie są specyficzne i nie ma też testu na 100% potwierdzającego zatrucie. Dobry jest test z włosów ale też możliwe jest zanieczyszczenie próbki. Zdaniem dr Esser wskazówki interpretacyjne Andy Cutlera są bardzo dokładne.
- test z krwi – metale utrzymują się w krwi bardzo krótko, ciało stara się ich pozbyć (a jak nie może to trafiają do tkanek)
- test z kału – bardzo słaba wartość diagnostyczna
- test z moczu – testy prowokacyjne też nie pokażą obciążenia metalami, pokażą ewentualnie czy organizm może je mobilizować

Przed chelatacją powinno się wykonać morfologię z rozmazem, badanie wątroby, nerek i poziomu elektrolitów.
Zdaniem dr Esser przed chelatacją powinno się latami przygotowywać organizm, zmniejszyć stres oksydacyjny, wyleczyć jelito, wyleczyć wątrobę i nerki. Na pewno istotna była rada aby zrobić wszystko, aby nie było dalszej ekspozycji na metale – założyć filtry na kran, wymienić rury i farby na ścianie na bezołowiowe i bezmiedziowe. Uważać na owoce i warzywa, które są bardzo naładowane metalami. Nie szczepić albo szczepić szczepionkami bez tiomersalu (dostępne coraz bardziej w Niemczech, które swoje zapasy szczepionek zatrutych tiomersalem sprzedają tanio do krajów Europy Wschodniej), sprawdzić czy w kosmetykach nie ma metali ciężkich.

Co do samej chelatacji to dr Esser mówiła o DMSA, które jest lekiem zaaprobowanym przez FDA do użytku pediatrycznego, najlepiej podawać doustnie, chelatuje głównie ołów.
Możliwe efekty uboczne to zaburzenia układu pokarmowego, rozrost candidy (karmionej przez siarkę), obniżona odporność, wysypki.
Dr Esser wspominała też o DMPS, który ma szerszy zakres działania i chelatuje więcej metali, lepiej się wchłania i podaje się go co 8 godzin przez 2-3 dni, a potem jest 11 dni przerwy. Efekty uboczne – podobnie jak DMPS.
Dr Esser wspomniała o alternatywnych sposobach chelatacji: chlorella, NDF, zeolit, biorezonans, czosnek, kolendra – wg mnie polecane dla tych, którzy lubią eksperymentować na swoich dzieciach.

Wywiad z Andrew Cutlerem przeprowadzony przez Marka Schauss

Nagrany we wrześniu 2008 roku

http://labinterpretation.com/content/track01-mark-schauss-andrew-cutler

Prawa autorskie do wywiadu posiada Mark Schauss

Schauss: Witam w programie Laboratory Medical Update. Nazywam się Dr. Mark Schauss, w studio jest dzisiaj ze mną Dr. Andrew Cutler. Dr. Cutler ukończył studia w zakresie fizyki na University of California i uzyskał doktorat z chemii na Princeton University. Jest właścicielem licznych patentów i profesjonalnym inżynierem. Jego obszar badawczy obejmował wszystko od alternatywnych źródeł energii do technologii kosmicznej, zanim zajął się kwestią zdrowia. Napisał dwie książki: „Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment” oraz “Hair Test

Interpretation: Finding Hidden Toxicities”, które można nabyć przez www.noamalgam.com albo przez Amazon. Witam pana, doktorze Cutler!

Cutler: Cześć. Dziękuję.

Schauss: OK, zaczynamy. Doktorze Cutler, kwestia związku albo jego braku między tiomersalem w szczepionkach a autyzmem przykuwa ostatnio uwagę mediów. Autorzy licznych publikacji twierdzą, że nie ma takiego związku. Czy skomentuje to pan?

Cutler: Wiele innych publikacji potwierdza ten związek. Najświeższy przykład to praca DeSoto i Hitlan w Journal of Child Neurology, listopad 2007, ukazująca, że dane dotyczące poziomu rtęci we krwi i objawów autystycznych jasno potwierdzają, że rtęć powoduje autyzm. Ponadto medycyna stała się w zasadzie sztuką wyzwoloną i gdy zajrzy się na takie miejsca jak strona internetowa University of Washington Medical School można się zorientować, że lekarze nie chcą być technikami. Chcą być przedstawicielami sztuk wyzwolonych. Prowadzi to do sytuacji, że badacze naukowi są niezdolni do prowadzenia badań nad niebezpiecznymi chemikaliami i ich wpływem na ludzi. Nie jest to coś, co potrafiłby przedstawiciel sztuk wyzwolonych. Nie oczekujemy od niego właściwego zastosowania i zrozumienia statystyki. A zatem, jeżeli naprawdę wczytać się w wiele z tych badań, streszczenia i wnioski po prostu nie odpowiadają danym.

 

Schauss: Inne ważne pytanie brzmi: jak może istnieć tyle artykułów potwierdzających zupełnie przeciwne wnioski w tym temacie?

 

Cutler: Tak naprawdę wyjaśnienie jest bardzo proste. Pracę badawczą wykonujesz tylko wówczas, jeśli wiesz co robisz. Większość lekarzy nie ma takich doświadczeń. Potrzebny jest do tego doktorat. Gdy przygotowywałem swoją dysertację, tak samo jak większość kolegów powtarzałem eksperymenty po dziesięć razy, aby ustalić, co zrobiłem nie tak przez pierwsze dziewięć razy i modliłem się, aby za dziesiątym razem wyszło! Najogólniej mówiąc, jeśli chodzi o temat badań na ludziach, to z powodów etycznych masz dostęp tylko do strzępków informacji i jest bardzo łatwo uzyskać dane, które wydają się w porządku, ale jeśli się przez nie przegryziesz, okaże się że nie odzwierciedlają rzeczywistości – wystąpił jakiś błąd systemowy. A potem ludzie biorą te dane, które mogą ale nie muszą cokolwiek znaczyć i stosują wobec nich narzędzia statystyczne. Ale te narzędzia stosuje się tylko wobec losowych błędów, do różnych pomiarów, do rozmiaru grupy kontrolnej. Nie pomogą na błędy systemowe takie jak „czy podmioty pochodziły z właściwej grupy?”, „czy miałeś może pecha, bo ludzie których wybrałeś, byli atypowymi przykładami populacji kontrolnej?” – itp. A potem pojawia się problem sztuk wyzwolonych. Artykuł, o którym wspomniałem (DeSoto) pochodził od jakichś psychologów, którzy akurat znali się na statystyce i przeczytali oryginalny artykuł Ip, Wonga i innych z 2004 roku, którzy twierdzili, że udowodnili, iż rtęć nie powoduje autyzmu. W rzeczywistości niewłaściwie zebrali dane, źle wyliczyli statystykę z tych danych i uzyskali błędne liczby. A psychologowie byli na tyle skrupulatni, że przeliczyli te liczby i uświadomili sobie, że w tym artykule nie ma racji – wnioski nie pochodziły od zebranych danych – i skontaktowali się z autorami artykułu. Nie chcę, aby ktoś pomyślał, że krytykuję Ip i Wonga bo – w przeciwieństwie do wielu innych badaczy, z którymi się kontaktowałem i którzy mówili „och, opublikowaliśmy to i już, idź skocz z mostu” – oni powiedzieli „oczywiście, przekażemy swoje dane każdemu, kto zechce zweryfikować nasze badania”. A DeSoto i Hitlan stwierdzili, że do sprawozdania z badań wkradły się literówki. Przeliczyli to ponownie i przedyskutowali, co oznaczały poprzednie i aktualne wyniki. I w efekcie szeroko cytowany artykuł, który miał pokazać że rtęć nie powoduje autyzmu, tak naprawdę pokazał, że rtęć powoduje autyzm – tylko ludzie niedokładnie go czytali!

Mamy zatem gromadę ludzi, którzy bawią się w “ślepca i słonia” i agencje to finansujące, które mają swoje interesy, niekoniecznie związane z medycyną. Jeśli chodzi o medycynę, mamy Narodowy Instytut Zdrowia (NHI), Centrum Chorób Zakaźnych (CDC) i agencję dopuszczającą do obrotu leki (FDA), dla których – gdyby się okazało, że tiomersal spowodował autyzm – byłby to wielki polityczny cios. Oni zatem płacą ludziom, którzy dochodzą do przeciwnych wniosków. Odbiorcy grantów w różnych obszarach – było tak, gdy ja sam pracowałem na kontrakty – wiedzą, co mają udowodnić. Nie jest to czymś dziwnym w medycynie. Większość z nich udowadnia to, co mają udowodnić. Czasami dane wspierają te wnioski, a czasami nie. W większości przypadków, wysoka na metr sterta artykułów, które dowodzą czemuś przeciwnemu, zostaje streszczona do strony czy dwóch w podręczniku, a kontrowersje wymierają w następnym pokoleniu. W międzyczasie trzeba czytać artykuły w całości, a nie ich streszczenia, a także porównywać je z własnym doświadczeniem a także z doświadczeniami pochodzącymi z wiarygodnych źródeł, od osób, w których artykułach jest dokładnie to, czego sami doświadczyli, aby móc samemu zdecydować, która z tych stert artykułów zasługuje na większe uznanie. A czytanie artykułów medycznych to sztuka. Potrzeba wiele doświadczenia technicznego, aby naprawdę wczytać się w część zawierającą opis eksperymentu i zrozumieć „czy to wynika jedno z drugiego?”, „czy tak się mogło naprawdę zdarzyć?”, „czy nie lepiej po prostu zignorować ten artykuł?” – jeśli nie można domyślić się, co tak naprawdę zrobiono. I w tym kontekście lekarze powinni robić to, za co są najbardziej krytykowani – polegać na dowodach anegdotycznych. Dowody anegdotyczne to podstawa całej nauki, bo jest to obserwacja. „To widziałem”. To tak jak dowód przed sądem: „Ja to widziałem” kontra „ktoś powiedział mi, co widział”.

Z tego wynika, że prawdopodobnie zobaczymy kolejny metrowy stos artykułów polemizujących z tym, czy tiomersal powoduje autyzm czy nie, podczas gdy aktualnie istnieją wszelkie dowody na to, że powoduje. To typowe dla historii nauki i medycyny: wiele czasu wymaga, aby zakończyć debatę.

Schauss: Zatrucie rtęcią wydaje się być w centrum pańskich badań i publikacji. Dlaczego rtęć, doktorze Cutler?

Cutler: Ludzie mogą zostać zatruci na różny sposób. I wszystkie rodzaje zatruć znajdują się wśród klinicznych przypadków, z którymi lekarze mają do czynienia. Z powodu unikalnych własności rtęci, jej przydatności do celów medycznych i technologicznych i braku zrozumienia indywidualnych odmienności biochemicznych – zatrucie rtęcią jest bardzo prawdopodobne. Ponadto z powodu tego, co można określić jako nieracjonalny, niezgodny z nauką dogmat praktyki medycznej, ludzie zatruci rtęcią zwykle nie są diagnozowani wystarczająco wcześnie, więc ich stan się pogarsza zanim trafią do lekarza, który właściwie ich zdiagnozuje. Nadto, ze wszystkich metali rtęć ma najbardziej różnorodne efekty kliniczne, zależne od biochemii konkretnej osoby. To znacznie utrudnia diagnozę, jak również leczenie, gdyż wymaga zastosowania licznych interwencji w celu pomocy zatrutemu pacjentowi. Inne powszechne toksyny to ołów i arszenik; niezbyt powszechne to bizmut, beryl, tal i platyna. Lekarz długo praktykujący zetknie się z nimi wszystkimi. Toksyny, które powodują wiele zamieszania to antymon i aluminium, które są zwykle podwyższone u osób zatrutych rtęcią ale rzadko stanowią podstawową przyczynę zatrucia i organizm oczyszcza się z nich, gdy wydalona zostanie rtęć.

 

Schauss: W pana książce, Hair Test Interpretation: Finding Hidden Toxicities, którą wszyscy nasi słuchacze powinni nabyć na www.noamalgam.com, mówił pan o metodologii opartej na statystyce, która pomoże zinterpretować badanie włosa wykonane w Doctor’s Data, nazywając to regułami obliczeniowymi (“the counting rules”). Moje pytanie brzmi: po co potrzebne są te reguły, czym one są, jak działają i co mogą nam powiedzieć?

 

Cutler: Rtęć jest wyjątkowa spośród innych pierwiastków toksycznych, gdyż powoduje zaburzenia transportu wszystkich minerałów przez membrany komórkowe. To oznacza, że jest wiele osób zatrutych rtęcią, u których poziom rtęci we włosach, krwi czy moczu będzie normalny albo niski. Nie można zbadać tylko poziomu rtęci i określić, czy ktoś jest zatruty czy nie. Gdyby to było takie łatwe, lekarze pierwszego kontaktu mogliby to zbadać i leczyć. Reguły obliczeniowe  to sposób określenia zaburzeń transportu charakterystycznych dla zatrucia rtęcią. Składają się z kilku prostych reguł do obliczenia wyniku w zależności od tego, gdzie znajdują się podziałki na wyniku badania włosa. Na przykład na teście Doctor’s Data Hair Elements, jeżeli pięć lub mniej podziałek w dziale “essential elements” jest po prawej stronie, to wskazuje na duże prawdopodobieństwo zaburzeń gospodarki minerałami. Tak samo jest, jeżeli cztery albo więcej podziałki są na czerwonym polu. Najtrudniejsze jest policzenie, czy jedenaście albo mniej podziałek jest na białych i zielonych polach w środku, zawsze muszę to dokładnie policzyć zamiast szacować wzrokiem. Jak to wszystko liczyć, jest krok po kroku opisane wraz z przykładami w mojej książce o interpretacji badań włosa. (Możecie przeczytać o niej na www.noamalgam.com/hairtestbook.html.) Kiedy gospodarka minerałami jest zaburzona z powodu zatrucia rtęcią, poziomy innych pierwiastków same w sobie nic nie znaczą, chociaż niskie stężenia mają pewne znaczenie. Dlatego osoby zatrute rtęcią często są niewłaściwie diagnozowane z powodu naiwnej interpretacji wyników badań włosa. Jeżeli wystarczyłoby wyłącznie spojrzeć na to co jest “wysoko” i “nisko”, nie trzeba by było mieć dyplomu lekarza, bo każdy mógłby to zrobić. Kiedy gospodarka minerałami jest prawidłowa, wartości danych pierwiastków coś znaczą i trzeba zwracać uwagę na podwyższone wartości wszystkiego, co może być toksyczne. Książka opisuje też, jak poradzić sobie, gdy wyniki testu są niejasne. Jest w niej dokładny opis, jak poszczególne minerały wpływają na organizm i co oznaczają wyniki badań. Na przykład, cynk i wapń we włosie wzrastają, kiedy jest ich niedobór. W książce znajduje się też opis objawów nadmiaru i niedoboru oraz toksyczności wszystkich badanych pierwiastków.

Testy laboratoryjne to nie jest jakiś magiczny sposób na dotarcie do prawdy ostatecznej. Dodają po prostu pewne informacje do tego, co lekarz ustali w drodze wywiadu, badania i obrazu klinicznego. Jako, że zatrucie rtęcią jest łatwo mylone z innymi problemami z powodu specyficznego obrazu klinicznego, badanie włosa jest bardzo pomocne. Inne toksyny mogą być podobne. Na przykład osoby zatrute miedzią i rtęcią mają podobne objawy i na przykład kobiety z objawami napięcia przedmiesiączkowego mogą być zatrute miedzią albo też rtęcią. Badanie włosa odróżni zatrucie rtęcią od zatrucia miedzią i od zatrucia rtęcią i miedzią, a wszystkie te zatrucia inaczej się leczy. Jako, iż określa się w nim poziom 39 pierwiastków, badanie włosa to doskonałe narzędzie. Pozwala szybko wykluczyć diagnozy w sytuacji, kiedy jest jasne, że istnieje problem zatrucia, a potrwałoby wiele godzin wykluczenie innych diagnoz w drodze badania klinicznego.

Jedną z takich sytuacji, gdzie istotne jest wykluczenie innych chorób jest sytuacja, gdy objawy występują nagle, są bardzo różnorodne, czasem są następstwem nagłych zdarzeń, jak np. wypadek samochodowy. Niektórzy pacjenci mają powypadkowe uszkodzenia ciała. Inni są zatruci w stopniu, który był niezauważalny kliniczne aż doszło do stresu wywołanego wypadkiem.

Inną sytuacją jest taka, kiedy pacjent nie może dobrze opisać ani przypomnieć sobie objawów z powodu choroby psychicznej czy zaburzeń rozwojowych.

Ważne jest, aby pamiętać o tym, co oznacza „norma” w testach laboratoryjnych: przy każdym wskaźniku jedna osoba na 20 ma wynik wysoki albo niski. Dlatego interpretując wynik badań włosa, gdzie występuje 39 analizowanych wartości, potrzeba statystycznego podejścia i reguł obliczeniowych aby uniknąć leczenia stanu, który dla danej jednostki jest czymś normalnym.

Schauss: Rozumiem, że często stwierdza Pan, iż testy prowokacyjne z moczu, które mają zbadać obciążenie metalami ciężkimi, są nieprzydatne i nie powinny być rutynowo stosowane. Dlaczego?

Cutler: Stosujemy je z powodów, które nie mają żadnej wartości diagnostycznej. Nikt nigdy nie czyta literatury na temat testów prowokacyjnych, ludzie czytają tylko streszczenia w PubMed. Gdyby naprawdę zapoznali się z literaturą, dostrzegliby tuziny osób, które były całkowicie zdrowe a miały bardzo wysokie wyniki w porównaniu do jakichkolwiek innych wyników obserwowanych w gabinetach lekarzy medycyny alternatywnej. Jeśli wykona się test prowokacyjny u zdrowej osoby i u osoby zatrutej, wyniki są nie do odróżnienia; nie można stwierdzić na podstawie tego, że „wszystko ponad dany wynik oznacza zatrucie, a wszystko poniżej – brak zatrucia”. Poza nieprzydatnością diagnostyczną testy prowokacyjne charakteryzują się znacznym ryzykiem. Nie ma żadnych podstaw, aby akceptować takie ryzyko i nie otrzymać w zamian żadnych informacji. A zatem jedynym powodem stosowania takich testów jest według mnie sytuacji, kiedy firmy ubezpieczeniowe opłacą leczenie tylko, gdy przeprowadzony zostanie test prowokacyjny. Nie jest on przydatny diagnostycznie. Obarczony jest ryzykiem. Jest wiele innych sposobów na zdobycie przydatnych informacji.

Schauss: W swojej książce “Amalgam Illness”, którą szczerze polecam, pokazuje Pan protokół usuwania rtęci, wobec którego jest Pan bardzo zasadniczy. Postuluje Pan niskie dawki kwasu alfa-liponowego i doustnego DMSA podawane co cztery godziny. Inni mówią, że schemat podawania co osiem godzin jest łatwiejszy i równie skuteczny. Dlaczego Pana protokół jest lepszy od innych?

Cutler: Ponieważ mój sprawia, że ludzie czują się lepiej, a inne sprawiają, że ludzie często czują się okropnie i nieodwracalnie gorzej. Jest oparty na fundamentalnych prawach natury, które rządzą substancjami chemicznymi używanymi przez ludzi. Nie jest oparty na tym, jak duże mamy za sobą doświadczenie zawodowe. W zasadzie najprostszy protokół chelatacji jest opisany na tylnej stronie mojej książki o interpretacji włosa. „Amalgam Illness” dotyczy milionów innych symptomów, których nie ma w „Hair Interpretation”. Książka o badaniach włosa to – w uproszczonym opisie – chelatacja, parę innych informacji, wiele przykładów badań włosa. Kwas alfa-liponowy jest najsilniejszym dostępnym chelatorem. Nie jest dobrze opisany w literaturze anglojęzycznej, a umiejętność czytania po rosyjsku wymaga pewnej wiedzy chemicznej. Kinetyka kwasu ALA, DMSA, DMPS jest doskonale zbadana w organizmach ludzkich (przy DMSA również u dzieci). Jeśli spojrzycie na jakąkolwiek standardową książkę o medycynie (Goodman and Gilman’s The

Pharmacological Basis of Therapeutics; or Harrison’s [Principles] of Internal

Medicine; or Goetz’ Textbook of [Clinical] Neurology), będzie tam opisane, jak często podawać lek. W jaki sposób to określić: należy ustalić, jaki jest jego okres półrozpadu i dawać go według tego okresu. Im większe znaczenie mają fluktuacje w poziomie leku we krwi, tym bardziej trzeba trzymać się schematu. Jeżeli fluktuacje mają mniejsze znaczenie, można zmieniać okres podawania leku według wygody. Podstawowe własności farmakologiczne kwasu alfa-liponowego wymagają, aby był on podawany co trzy lub cztery godziny. Trzeba to robić w ten sposób: taki sposób podawania usuwa rtęć z organów wewnętrznych i centralnego układu nerwowego. Podawanie leku rzadziej często prowadzi do koncentracji rtęci w organach wewnętrznych i centralnym układzie nerwowym.

Jedną z rzeczy niedocenianych w medycynie z powodu braku badań technicznych i ilościowych (na korzyść sztuk wyzwolonych, tak by wyuczyć uprzejmych lekarzy) to umiejętność analizy masowej i oszacowania, gdzie znajduje się rtęć (albo ołów albo cokolwiek innego) u osoby zatrutej. W zasadzie gdy pacjent jest zatruty rtęcią, rtęć znajduje się w całym jego ciele, a większość organów jest bardzo podatna na działanie rtęci. A zatem występuje sytuacja, w której ktoś może mieć w sobie 5 albo 10 miligramów rtęci i tylko 100 mikrogramów we wrażliwej części mózgu. Jeśli podasz temu pacjentowi ALA, DMSA czy DMPS według nieprawidłowego schematu (na przykład kwas ALA czy DMSA trzy razy dziennie czy DMPS dożylnie raz w miesiącu czy co drugi dzień), zwiększysz jego wydalanie z tkanki łącznej, przestrzeni międzykomórkowej czy mięśni, ale doprowadzisz do koncentracji w mózgu czy wątrobie. A zatem pacjent, poprzez taki transport rtęci będzie bardziej chory niż wcześniej, pomimo że wydali pewną część rtęci. Aby zapobiec tej redystrybucji, należy podawać chelatory według okresu półrozpadu albo częściej. Dla ALA jest to trzy lub cztery godziny, dla DMSA są to cztery godziny. Dla DMPS jest to osiem godzin. Te kwestie różnią się indywidualnie, zawsze znajdzie się ktoś, u którego ten okres będzie krótszy i u nich sprawdzi się częstsze podawanie – jeśli będzie mniej częste, może im się pogorszyć.

Wielu lekarzy, którzy zalecają podawanie chelatora co 8 godzin albo trzy razy dziennie czynią to raczej dla wygody lekarza a nie pacjenta, bo lekarze, którzy nie do końca rozumieją dlaczego trzeba podawać inaczej albo którzy nie mają w sobie uprzejmości, muszą wykłócać się z pacjentem o to, że „tak, trzeba też wstawać w nocy”. A to kosztuje, bo nie mogą policzyć sobie ekstra wynagrodzenia za czas spędzony na kłótniach z ludźmi. Ale tak naprawdę, jeśli lekarz dobrze to zrozumie, nie jest to problemem. Lekarze, z którymi współpracuję, mówią zwykle coś takiego: „czy wstaje Pan w nocy to toalety?”, ludzie odpowiadają: „Tak” i wówczas lekarze mówią: „cóż, więc do wzięcia leku też trzeba będzie się obudzić, ale nie trzeba będzie wstawać ani nawet siadać, tylko przygotować sobie tabletkę i szklankę wody na stoliku, połknąć tabletkę, obrócić się na drugi bok – to żaden kłopot.” Ludzie będą tak robić.

 

To, czego nie można zmienić i jest podyktowane prawami natury, to częstotliwość podawania chelatora. Jest to konkretna liczba dla każdego chelatora i nie ma sposobu na zmianę tej liczby. Jeśli usłyszycie, że ktoś twierdzi, iż dla tych chelatorów okresy półrozpadu są inne, zignorujcie wszystko co ci ludzie mówią – są tak niezorientowani, że nie wiedzą nawet co oznacza „okres półrozpadu”! To fundamentalne prawo natury określa, jaki jest okres półrozpadu dla ssaków.

 

To, co można zmienić to: rodzaj użytego chelatora, wielkość dawki, jak często go używasz w sensie długości trwania cyklu. Empirycznie ustalono, że ludziom poprawia się przy cyklach trzydniowych i dłuższych. W teorii można zacząć rano, brać dawki do wieczora, przestać na noc i zacząć od nowa – osoby które rak robią, stają się jeszcze bardziej chore. Osoby, które biorą poranną dawkę, biorą je przez cały czas aż do wieczora dnia trzeciego – czują się lepiej. Długość cykli i okresu przerwy między nimi to kwestia empiryczna, zależna od tolerancji danej osoby. Dlatego mówię, aby przeprowadzać to w cyklach (brać przez kilka dni, potem przerwać itd.) gdyż niemal całe doświadczenie z chelatacją na tym się opiera i nie sądzę, aby było sensownym zmieniać wszystko, jako że nie ma zbyt wiele doświadczenia z ciągłą chelatacją. W niektórych przypadkach, gdy ludzie czują się dużo lepiej na chelatacji i powstrzymuje ona pewne uciążliwe objawy, nie było problemu z ciągłą chelatacją. Ale nie jest to powszechnie polecane przez literaturę i w praktyce klinicznej i nie polecam takiego rutynowego działania.

Jak mówiłem, ALA oczyszcza mózg i organy wewnętrzne. DMPS ma dostęp tylko do przestrzeni międzykomórkowej. Nie wyprowadzi rtęci z mózgu. Może przynieść ulgę na wiele sposobów, bo wiele objawów spowodowane jest przez rtęć w reszcie organizmu u średnio zatrutej osoby. Ale dla pełnej, całkowitej ulgi musisz użyć ALA. Jest to najskuteczniejszy chelator – używanie DMPS czy DMSA nie jest niezbędne, choć bardzo pomocne.

Jeśli jesteś zatruty innym niż rtęć metalem, trzeba dobrać właściwy chelator. Może zauważyliście, że nie wspomniałem o najpopularniejszym chelatorze, EDTA. Jest tak dlatego, że nie pomaga on na zatrucie rtęcią, a często szkodzi. Dla innych zastosowań jest przydatny, pomaga na miażdżycę naczyń krwionośnych, ale jeśli ktoś ma problem z rtęcią, nie należy stosować EDTA. Jeśli ktoś jest zatruty ołowiem, najlepiej użyć DMSA, bo DMPS nie odtruwa z ołowiu. Ale DMPS jest za to pomocny w przypadku każdego innego zatrucia. Daje najmniej skutków ubocznych. Jest wygodny, bo bierze się go co osiem godzin. Ważne jest, aby pamiętać okres dawkowania zgodny z prawami natury – co osiem godzin nie oznacza trzy razy dziennie, trzeba te okresy odmierzać zegarkiem. Co trzy godziny nie znaczy osiem razy dziennie, co cztery godziny to nie sześć razy dziennie, trzeba obliczać ten czas według zegarków.

Schauss: Słyszymy, że opisuje Pan raczej doustne chelatory, dlaczego nie dożylne?

Cutler: [wzdycha] Z dwóch bardzo dobrych powodów, pierwszy to taki, że absorpcja wszystkich tych chelatorów przez podawanie doustne jest bardzo dobra i nie ma powodu, aby je wstrzykiwać. Drugi powód jest w zasadzie bardzo interesujący, gdyż dlatego podaje się je często, aby zapobiec zbyt wysokim i niskim koncentracjom we krwi. Kiedy podajesz chelator doustnie, wchłania się on w ciągu godziny czy dwóch i to przesuwa w czasie szczyt absorpcji i przedłuża efektywny okres półrozpadu (kontra teoretyczny okres półrozpadu). A jeśli je wstrzykniesz, bardzo wysoka koncentracja chelatora we krwi będzie miała miejsce tuż po wstrzyknięciu, a potem nagle opadnie on i – o ile nie chcesz zastrzyków co trzy, cztery, sześć czy osiem godzin, czego chyba nikt by nie chciał – nie będziesz podawać chelatora dostatecznie często. A zatem ja wolę podawać je doustnie (albo przezskórnie, chociaż przez to może być więcej efektów ubocznych) zamiast dożylnie. I nawet ludzie z problemami trawiennymi radzą sobie bardzo dobrze przy podawaniu doustnym.

Schauss: Na koniec proszę powiedzieć, jakie inne badania są pomocne przy leczeniu osób zatrutych?

Cutler: Poza innymi testami właściwymi dla danego przypadku, pomocna jest według mnie morfologia krwi z rozmazem. Dość częste są problemy z anemią spowodowaną niedoborem żelaza albo niewłaściwą metylacją, czasem są inne problemy, bywa też neutropenia. Badanie poziomu ferrytyny jest dość użyteczne. Sugeruję osobom, które skarżą się na jakikolwiek rodzaj bólu, letargi, brak motywacji lub popędu, aby zbadały poziom testosteronu. Trzeba go porównać do norm właściwych dla wieku, a nie do norm laboratoryjnych, które są dobre dla 85-latków. U kobiet, prawie zawsze są problemy hormonalne i niezbędny jest panel hormonów płciowych. Cokolwiek, co pozwoli na wyrównanie poziomu hormonów sprawi, że poczują się znacznie lepiej. Bardzo często pacjenci mają problemy z tarczycą, więc pomocne są badania ft3/ft4/TSH. Jeśli wolą, mogą zrobić T3/T4/TSH. Badanie kwasu mocznikowego w osoczu jest bardzo pomocne. Jest obniżony przy zatruciu większością metali ciężkich, a podwyższony przy zatruciu ołowiem. Więc u osoby zatrutej rtęcią, poziom tego kwasu będzie zwykle poniżej 4 [mg/dL]; poczują się lepiej, jeśli podasz im dużo molibdenu. Jeśli są zatruci rtęcią, wynik będzie ponad 6 – może nie być bardzo wysoki, ale wtedy nie trzeba podawać molibdenu, tylko należy podejrzewać zatrucie ołowiem i podawać DMSA.

Inne badania rzadko są użyteczne i raczej odradzam je pacjentom, ale kierując się zaszłościami historycznymi, lekarze często je przepisują. Badanie musi być powiązane z różnymi objawami. Z mojego doświadczenia wynika, że lekarze – mając realistyczny pogląd na temat miałkości swoich umiejętności klinicznych – w dużej mierze polegają na badaniach laboratoryjnych, bo nie wiedzą jak często laboratoria mogą się pomylić i jak mało te wyniki mogą znaczyć [śmieje się]… Ja poświęcam wiele czasu na zachęcanie lekarzy, aby polegali na swoich umiejętnościach badania klinicznego i gdy zobaczą jakiś objaw, który zaprzecza wynikom badań, aby uwierzyli w to, co widzą (poza badaniem włosa, które jest według mnie doskonałe na początek – wspaniałe narzędzie diagnostyczne – pamiętajcie że nie można badać farbowanych włosów lub włosów po trwałej -  osoby z długimi włosami muszą obciąć je przy samej skórze – możesz wykorzystać inne włosy na ciele jeśli nie są farbowane i trzeba pamiętać tylko, aby uwzględnić kiedy urosły; możesz wykorzystać włosy łonowe – wyniki będą wiarygodne, widziałem wiele badań na włosach łonowych i wyniki były identyczne jak badanie włosa z głowy. Nie widziałem wystarczająco wiele badań na włosach spod pachy, aby stwierdzić czy wyniki są wiarygodne, ale podejrzewam że tak jest.)

Ale tak naprawdę to bardzo proste – morfologia, badania hormonów tarczycy, poziom kwasu mocznikowego w osoczu i wyżej wymienione hormony. U ludzi chudych i znerwicowanych należy również zbadać hemoglobinę A1c i stwierdzić, czy nie jest za niski jej poziom i czy nie są oni na granicy niewydolności nadnerczy. Ale jeśli pacjent jest chudy, znerwicowany i skupiony na sobie samym – w zasadzie nie trzeba badać, czy wymaga wspomagania nadnerczy.

Schauss: Pomyślałem, że zainteresuje też naszych słuchaczy kwestia rtęci i porfiryn w moczu.

Cutler: To naprawdę interesująca kwestia. Wiem coś na ten temat. Powstała na ten temat fascynująca literatura. A zatem udzielę długiej odpowiedzi, ale zacznę od krótkiej i ją rozwinę.  Krótka odpowiedź brzmi następująco: bardzo ograniczona wartość diagnostyczna z powodu wysokiego stopnia fałszywych wyników negatywnych. A przyczyną tego jest fakt, że w laboratorium prawdziwy „łańcuch analiz” rozpoczyna się, gdy mocz jest jeszcze w kanałach moczowych. Gdy spotka się z powietrzem, tak naprawdę już wówczas zaczynają się badania i od tego momentu aż do ostatecznych wyników, wszystko ma wpływ na rezultaty. Na większość badań z moczu nie ma to większego wpływu. Problem z porfirynami jest taki, że są one bardzo wrażliwe na oksydację przez powietrze i światło, a zatem jeśli oddasz mocz do wiaderka w pokoju ze światłem fluorescencyjnym, to do czasu gdy weźmiesz pojemnik i przelejesz go do pojemnika i włożysz do lodówki – połowa materiału badawczego przepadła! I to jest poza kontrolą laboratorium – oni nie mogą nic z tym zrobić, sprawdzić tego, wiedzieć co się stało. Jeśli dostarczysz mocz do laboratorium i technik wcześniej nie wykonywał tego testu, w instrukcji ma napisane, że mocz musi być dobrze wymieszany. Jeśli potrząśnie pojemnikiem, zamiast go delikatnie poruszyć w przód i w tył – to potrząsanie zniszczy kolejną część materiału badawczego. Jeśli zrobi to w pokoju ze światłem fluorescencyjnym, zniszczy kolejną połowę. A zatem może być osoba, która ma wysoki poziom porfiryn, a u której badania wyjdą w normie i nie jest to wyjątkowa sytuacja. Jest to zatem bardzo dobry test, jeśli masz zawsze świadomość, że wynik w normie – nawet powtórzony – może być błędny i może być fałszywie negatywny – zawsze są testy fałszywie pozytywne i negatywne, ten ma po prostu ogromnie duże prawdopodobieństwo fałszywej negatywności.

Jest badanie Woodsa et al. 5-karboksyporfyriny specyficznej dla rtęci, badanej aktualnie przez Laboratoire Philippe Auguste we Francji – teoretycznie jest to właściwy test, specyficzny dla rtęci,  ale nie jest dla mnie jasne, co oznaczają ich zakresy referencyjne, co budzi kolejne pytania… Jednakże co do zasady laboratoria głównego nurtu zawsze oferowały badania porfiryn w moczu i jeśli przyjrzeć się tym badaniom, choć nie są specyficzne dla rtęci, jeśli podwyższone są koproporfiryny, pacjent ma rzadką porfirię genetyczną, którą łatwo można wykluczyć. Albo jest to porfiria spowodowana zatruciem, jeśli podwyższona jest uroporfiryna i koproporfiryna – to może oznaczać tylko porfirię spowodowaną zatruciem. Są cztery choroby, które można tym testem wykluczyć oraz 30-40 toksyn, większość nich to metale ciężkie. A zatem, jeśli w badaniu wyszła porfiria spowodowana zatruciem, można szybko wykluczyć parę chorób. Problemem jest to, że nie możesz zdiagnozować w pełni niczego za pomocą tego testu, bo często bywa fałszywie negatywny. W Amalgam Illness opisuję, jak zebrać próbkę i jak się z nią obchodzić, jeśli ktoś chce wykonać ten test. Najlepsze by było, gdyby lekarze sami nauczyli się jak to zrobić i uczyli tego pacjentów oraz pisemnie dawali laboratoriom instrukcje, a pacjent sam przygotowywałby próbkę. Nawet wtedy będą wyniki fałszywie negatywne. Nadto jeśli zbadasz poziom porfiryn we krwi, wielu pacjentów – który mają porfirię spowodowaną zatruciem – będą mieli je lekko podwyższone – ale trudno jest zbadać poziom porfiryn we krwi, nie jest to powszechnie dostępny test. Jeśli martwisz się genetyczną porfirią, należy pamiętać że: w porfiriach genetycznych wynik zwiększony jest około 10 razy powyżej normalnych limitów albo i więcej. Typowo, u chorych występują objawy jako pewne epizody, a poza nimi czują się dobrze. Są dobrze opisane i zbadane czynniki wyzwalające objawy. W porfirii spowodowanej zatruciem, wynik jest podwyższony zwykle 2-4 krotnie i za każdym razem jest taki sam – nie rośnie ani nie maleje. Objawy nie pojawiają się epizodycznie.

Co jest naprawdę interesujące w literaturze… to, o ile dobrze pamiętam, szwajcarskie badanie, które skupiło się na poziomie porfiryn w moczu u dzieci od momentu narodzenia do wieku 18 lat. Wykazano, że przez pierwsze 24 miesiące poziomy porfiryn rosły i malały w powiązaniu z podaniem rtęci w szczepionkach. Badacze stwierdzili, że są to naturalne wariacje związane z rozwojem, ale jest dużo bardziej prawdopodobne, że jest to spowodowane zatruciem poszczepiennym i ma wpływ na całą populację.

A więc, pomimo iż w pewnym sensie jest to użyteczny test, ma pewne ograniczenia kliniczne z powodu dużego prawdopodobieństwa wyników fałszywie negatywnych, które potrafią namieszać w głowie. Lekarze muszą pamiętać – jestem pewien, że większość nich o tym wie – że jak powiedzą pacjentowi: „och, proszę wykonać te badanie, może być wynik w normie ale to nic nie znaczy”, a wynik będzie w normie, pacjent powie „cóż, ten wynik dowodzi, że nie jestem zatruty rtęcią”, nawet jeśli ten wynik kompletnie o tym nie świadczy. A zatem, pomimo że dla lekarzy te badanie może być użyteczne, może osłabić ich zdolność do leczenia pacjenta, który zawsze może powiedzieć: „te inne badania nic nie znaczą, a ja nie jestem tak naprawdę zatruty”. Bo jedyne co powie taki test to to, że pacjent ma jeden z fałszywie negatywnych wyników.

Schauss: Cóż, doktorze Andrew Cutler, dziękuję za to, że podzielił się Pan z nami tymi informacjami i mam nadzieję na współpracę w przyszłości.

Cutler: W porządku. Dziękuję bardzo.

Transkrybowane przez Michaela Rossa, 28 września 2008

Wpływ tioli na toksyczność rtęci

Wpływ tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand na toksyczność rtęci

James P.K. Rooney

Centre for Synthesis and Chemical Biology, Department of Pharmaceutical and Medicinal Chemistry, Royal College of Surgeons in Ireland, 123 St Stephens Green, Dublin 2, Ireland

  1. Wstęp

Toksyczność rtęci jest przedmiotem wzrastającego zainteresowania, jak i pojawiających się kontrowersji w medycynie współczesnej. Chociaż rtęć od setek lat jest znana jako substancja toksyczna, pozostało do wyjaśnienia wiele jeszcze kwestii odnośnie mechanizmów jej wpływu na procesy biochemiczne zachodzące w ciele. Na tle trwającej od dziesięcioleci debaty dotyczącej wykorzystywania rtęci w plombach amalgamatowych, pojawiły się ostatnio kontrowersje w zakresie stosowania zawierającego rtęć środka konserwującego tiomersalu oraz w zakresie ekspozycji na rtęć poprzez konsumpcję ryb. Pojawiły się także spekulacje, czy ekspozycja na metale ciężkie takie jak rtęć może mieć wpływ na etiologię różnych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie zanikowe boczne (choroba Lou Gehringa), choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane i choroba Parkinsona (Clarkson 2002; Muter et al., 2004). Nadto coraz więcej zainteresowania poświęca się możliwej roli tiomersalu, zawierającego rtęć w formie etylowanej, w etiologii zaburzeń rozwoju, takich jak autyzm (Geier and Geier 2006, Muter et al. 2004; Parker et al. 2004).

Każda z wyżej wymienionych kwestii odnosi się do przewlekłego zatrucia rtęcią, odnośnie którego zgromadzono bardzo skąpe dane – w tym do ustalenia pozostaje jeszcze maksymalny bezpieczny poziom ekspozycji (Berlin, 2003; Risher and Amler, 2005). Podczas gdy toksykologia kliniczna różnych form ostrego i przewlekłego zatrucia rtęcią została dokładnie opisana w ostatnich pracach (Clarkson, 2002l Clarkson et al. 2003), a przedmiotem innych jest analiza zatrucia rtęcią w aspekcie biologii molekularnej (Bridges and Zalups, 2005; Zalups, 2000), brak jest prac łączących dokonania obydwu tych specjalistycznych kwestii.

Celem tej pracy jest próba odnalezienia takiej zbieżności poprzez rozważenie klinicznych, diagnostycznych i terapeutycznych implikacji wynikających z pogłębionej analizy zatrucia rtęcią w aspekcie biologii molekularnej. Praca skupia się na wpływie tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand, takich jak proteiny zawierające cynk i selen, na toksyczność rtęci na poziomie cząsteczkowym (patrz Tabela 1). Zawiera również ocenę wpływu aspektu molekularnego na kliniczną diagnostykę w kierunku zatrucia rtęcią w kontekście przewlekłej długoterminowej ekspozycji na różne formy rtęci i prawdopodobieństwa selektywnej retencji rtęci nieorganicznej w mózgu.

2. Formy rtęci

2.1. Rtęć metaliczna/Hg0

Ekspozycja na rtęć może pochodzić z różnych źródeł, a sama rtęć obecna jest w środowisku w kilkunastu różnych formach. Rtęć metaliczna (Hg0) nie jest dobrze przyswajana w drodze trawienia, ale bardzo dobrze przyswajana jest w drodze inhalacji. Znajduje zastosowanie w termometrach, plombach amalgamatowych oraz kilkunastu innych substancjach używanych w gospodarstwie domowym i przemyśle. Pozostawiona w temperaturze pokojowej rtęć metaliczna przekształca się w opar, który jest doskonale absorbowany przez płuca. Po absorpcji ta forma rtęci jest rozpuszczalna w tłuszczach, ma zdolność przekraczania bariery krew-mózg i łożyska, jak również może uleć – przy udziale nadtlenku wodoru – utlenieniu do formy nieorganicznej (Hg2+), która jest odkładana w mózgu przez wiele lat (Braunwald er al., 2001, Hargreaves et al. 1988, Opitz et al. 1996, Takeuchi et al. 1989, Vahter et al. 1994). Warto zauważyć, że plomby amalgamatowe wydzielają opary rtęci, które są wdychane i absorbowane do układu krwionośnego (Brauwald et al., 2001, Clarkson et. al. 2003).

Tabela 1

Podsumowanie substancji wykorzystywanych w leczeniu zatrucia rtęcią

molekuła Typ Rola w leczeniu zatrucia rtęcią Inne funkcje biologiczne
ZnCynk Minerał Wzmaga produkcję białek wiążących metale, metalotionein, które uważane jest za substancję chroniącą mózg przed ekspozycją na opary rtęci Ma wpływ na syntezę i stabilizację białek, DNA i RNA. Pełni rolę strukturalną w rybosomach i membranach. Reguluje produkcję hormonów sterydowych i białek aktywujących transkrypcję genów. Kluczowy dla produkcji nasienia, umożliwia rozwój w życiu płodowym. Kompetycyjny inhibitor wchłaniania miedzi.
SeSelen Minerał Ma wpływ na dystrybucję i redukcję toksyczności rtęci u zwierząt, jednakże są dowody negatywnych interakcji z dwutiolowymi związkami chelatującymi, jak DMPS i DMSA u zwierząt zatrutych rtęcią W formie selenocysteiny jest składnikiem peroksydazy glutationowej i enzymów dejodynazy. Selen ma wąski indeks terapeutyczny, a jego toksyczna dawka zaczyna się od 400 ug/dzień
NACN-acetyl cysteina Endogeniczny tiol Zwiększa poziom GSH. Niektórzy lekarze wykorzystują ten związek w terapii zatrucia rtęcią, gdyż GSH zwiększa wydalanie rtęci metylowanej z żółcią. Jednakże doświadczalnie udowodniono, że NAC i GSH mają udział w dystrybucji rtęci do mózgu i nerek. Antyoksydant. Dożylna NAC jest odtrutką na przedawkowanie acetaminofenu. W formie wziewnej ma działanie mukolityczne poprzez rozdzielanie dwusiarkowych wiązań w mukoproteinach. Zażywana doustnie chroni przed nefropatią wywołaną przez podanie kontrastu
GSHGlutation Endogeniczny tiol Ma wpływ na wydalanie metyrtęci z żółcią. Uważa się, że międzykomórkowy GSH pełni funkcję ochronną dla komórek. Z drugiej strony są dowody na jego wpływ na absorpcję rtęci nieorganicznej i rtęci metylowanej do nadnerczy Antyoksydant, który działa jako międzykomórkowy neutralizator wolnych rodników. Przy braku enzymu G6PD, brak możliwości regenerowania glutationu w czasie stresu oksydacyjnego prowadzi do rozpadu czerwonych krwinek
ALAKwas alfa-liponowy Endogeniczny dwusiarczek Metabolizowany wewnątrzkomórkowo do DHLA (kwas dihydroliponowy, ditiol). U licznych gatunków ssaków ma działanie chroniące mózg przed zatruciem rtęcią. Istotnym wydaje się rozmiar dawki i ich częstotliwość, niewłaściwe dawkowanie w widoczny sposób zwiększa poziom zatrucia. Ma dostęp do wszystkich tkanek organizmu, łącznie z mózgiem Koenzym w kompleksach enzymów: dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenazy alfa-ketoglutarowej i dehydrogenazy łańcuchowego alfa-ketokwasu. Zwiększa wewnątrzkomórkowy poziom glutationu. Regeneruje witaminy C i E.
DMPS Syntetyczny ditiol Tworzy mocne wiązania z molekułami rtęci nieorganicznej. Z powodu niskiej masy cząsteczkowej jest łatwo filtrowany przez nerki i wydalany z moczem. Nie chelatuje rtęci z mózgu. Chelatuje inne metale ciężkie, w tym arszenik, ołów i kadm. Chelatuje również minerały takie jak miedź, chrom i cynk. Jest używany w leczeniu choroby Wilsona.
DMSA Syntetyczny ditiol Tworzy mocne wiązania z molekułami rtęci nieorganicznej. Z powodu niskiej masy cząsteczkowej jest łatwo filtrowany przez nerki i wydalany z moczem. Nie chelatuje rtęci z mózgu. Chelatuje inne metale ciężkie, w tym arszenik, ołów i kadm. Chelatuje również minerały takie jak miedź i cynk. Znajduje zastosowanie w medycynie nuklearnej.

2. 2. Rtęć nieorganiczna/Hg2+

Rtęć nieorganiczna znajduje się w licznych produktach kosmetycznych i gospodarstwa domowego (Ozuah, 2000), jak również znajduje zastosowanie w przemyśle. Jest dobrze absorbowana w drodze trawienia i przez skórę. Może przybierać formę metabolitu oparów rtęci metalicznej (przy wchodzeniu do komórki), rtęci metylowanej i etylowanej (Clarkson, 2002). Stosunkowo niewielka ilość rtęci w formie nieorganicznej przekracza barierę krew-mózg, większość zostaje wydalona z moczem lub kałem albo odkłada się w nerkach. Jednakże, rtęć nieorganiczna może przybierać w mózgu formę innych rodzajów rtęci i pozostaje w mózgu przez lata (Takeuchi et al., 1989, Vahter et al. 1994).

2. 3. Rtęć organiczna

Ekspozycja na rtęć organiczną u ludzi zazwyczaj ma miejsce w dwóch formach: rtęć metylowana (CH3Hg+) – z konsumpcji ryb; rtęć etylowana(C2H5Hg+), która jest składnikiem tiomersalu używanego w szczepionkach. Rtęć organiczna może być przedmiotem absorpcji przez płuca, jest również dobrze przyswajana w układzie trawiennym. Tylko niewielkie ilości są absorbowane przez skórę. Bezpieczeństwo tiomersalu jest aktualnie przedmiotem gorącej debaty. Rtęć organiczna bez przeszkód przekracza barierę krew-mózg, łożysko, pojawia się w mleku kobiecym i koncentruje się w nerkach oraz centralnym układzie nerwowym (Braunwald et al., 2001).

Dimetylortęć, (CH3)2Hg, to forma rtęci organicznej spotykana tylko w laboratoriach. Trzeba zauważyć, że jest to bardzo toksyczny związek, który jest w dużej mierze absorbowany przez skórę (nawet rękawiczki lateksowe nie stanowią zabezpieczenia) i łatwo zmienia się w formę oparów. Ekspozycja na ilość odpowiadającą kilku kroplom jest śmiertelna, gdyż prowadzi do degeneracji układu nerwowego (Braunwald et al., 2001, Nierenberg et al., 1998). W roku 1997 dimetylortęć spowodowała śmierć profesora chemii i aktualnie odradza się stosowanie tego związku w laboratoriach, jeżeli możliwe są inne środki (Nierenberg et al., 1998).

3. Eliminacja i biologiczny okres półrozpadu rtęci.

Eliminacja rtęci z ludzkiego ciała zmienia się zależnie od form rtęci, a okres półrozpadu jest zmienny w zależności od organu. Eliminacja rtęci metalicznej ma miejsce przez mocz, kał i wydychane powietrze. Podstawową drogą eliminacji rtęci organicznej jest układ trawienny. Rtęć etylowana jest wydzielana do żółci, ale większość z niej przechodzi cykl enterohepatyczny (Clarkson, 2002).

3.1. Toksykologia i eliminacja rtęci z mózgu

Kwestia toksykologii i eliminacji rtęci z mózgu budzi wiele kontrowersji. Chociaż rtęć nieorganiczna nie ma właściwości pozwalającej na przekraczanie bariery krew-mózg przez dużą ilość tego związku – jej obecność stwierdza się z mózgu zarówno przy zatruciu rtęcią etylowaną, jak i etylowaną (Magos et al., 1985) oraz w przypadkach ekspozycji na opary rtęci związanej z wykonywaniem pracy zawodowej (Nylander et al., 1989; Opitz et al., 1996).

Więcej kontrowersji budzi jednakże kwestia, czy to sama rtęć etylowana, czy raczej rtęć nieorganiczna powstała w wyniku demetylacji rtęci metylowanej mózgu, stanowi bezpośredni czynnik neurotoksyczny w przypadkach zatrucia rtęcią etylowaną. Badania dostarczyły wielu dowodów na korzyść tezy o bezpośredniej toksyczności rtęci metylowanej (Magos et al., 1985). W toku badań poddano szczury działaniu zarówno chlorku rtęci etylowanej (o stężeniu 8.0 i 9.6 mgHg/kg) i chlorku rtęci metylowanej (w stężeniu 8.0 mgHg/kg) drogą gastroskopii. Z drugiej strony, niektóre badania potwierdziły też tezę o bezpośredniej toksyczności rtęci nieorganicznej. Małpom z gatunku Macaca Fascicularis doustnie podano rtęć metylowanej (w stężeniu 50ugHg/kg) (Charleston et al., 1996, 1995; Vahter et al. 1994,1995). Tezę też udowodniono bez żadnych wątpliwości w drodze autopsji osób przewlekle zatrutych rtęcią (Davis et al., 1994; Takeuchi et al., 1989).

Na pierwszy rzut oka badania wydają się prowadzić do sprzecznych wniosków. Ta ewidentna sprzeczność może być wyjaśniona przy użyciu starożytnej maksymy: „Dawka czyni truciznę”. W rezultacie, bezpośrednim toksycznym związkiem w każdym z wyżej opisanych przypadków jest ta forma rtęci, która jako pierwsza odłoży się na poziomie neurotoksycznym. W perspektywie krótkoterminowej, w przypadku podania rtęci metylowanej w dużych dawkach, tak jak w badaniach Magos et al. (1985), bezpośrednim związkiem toksycznym będzie najprawdopodobniej rtęć metylowana, z uwagi na wysokość podanej dawki, która prowadzi do bezpośredniego efektu toksyczności zanim w ogóle może dojść do szerszej demetylacji. Jednakże przy przewlekłej ekspozycji na małe dawki rtęci, jak w badaniach Charleston et al. (1996,1995) i Vahter et al. (1994,1995) bezpośrednim związkiem toksycznym będzie z dużym prawdopodobieństwem rtęć nieorganiczna, z jednej strony z uwagi na długoterminowy proces odkładania się jej w mózgu i wyjątkowo wysoki okres półrozpady i z drugiej strony z uwagi na fakt, iż rtęć metylowana osiąga stabilny stan po roku od ekspozycji i nie kumuluje się dłużej w mózgu, podczas gdy poziomy rtęci nieorganicznej rosły przez cały okres trwania eksperymentu (18 miesięcy).

Trzeba również uwzględnić fakt, iż gdy rtęć nieorganiczna dotrze już do mózgu, jej okres półrozpadu w tym organie jest znacząco dłuższy niż rtęci etylowanej czy metylowanej (Charleston et al., 1996, 1995; Vahter ety al. 1994, 1995). W rezultacie rtęć nieorganiczna ma tendencję do kumulowania się w mózgu przy zatruciu rtęcią metylowaną już po tym, gdy poziom rtęci metylowanej osiągnął stabilny stan (Vahter et al., 1994). Rzeczywiście, wiele badań autopsyjnych przypadków zatrucia oparami rtęci i rtęcią metylowaną doprowadziło do ujawnienia rtęci nieorganicznej w mózgu wiele lat po ustaniu ekspozycji (Davis et al., 1994; Hargreaves et al., 1988; Nylander et al., 1989; Opitz et al., 1996; Takeuchi et al., 1989).

Debata akademicka dotycząca tych zagadnień będzie prawdopodobnie kontynuowana. Niezależnie od tego, uwzględniając istniejące dowody na selektywną retencję rtęci nieorganicznej w mózgu zarówno po doustnej ekspozycji na rtęć metylowaną jak i ekspozycji na opary rtęci oraz uwzględniając fakt, że są to dwie najczęstsze drogi ekspozycji na rtęć w populacji ludzkiej (poprzez konsumpcję ryb i opary rtęci uwalniane z plomb amalgamatowych), jest oczywistym że kumulacja rtęci nieorganicznej w mózgu powstająca z przewlekłej ekspozycji na niskie dawki przez długi okres czasu, niezależnie od pierwotnych form rtęci, na której działanie narażona jest osoba, musi być traktowana jako potencjalne źródło neurotoksyczności u ludzi.

4. Mechanizmy transportu rtęci w ludzkim ciele.

Przynajmniej od wczesnych lat siedemdziesiątych wiadomym jest, że 99% rtęci krążącej w osoczu przyłącza się do grup tiulowych opartych na proteinach i spekulowano, że transport rtęci do poszczególnych organów i jej redystrybucja dotyczy pozostałego 1% rtęci przyłączonej do „zdolnych do dyfuzji tioli” (Clarkson, 1972), czyli np. tioli o niskiej masie cząsteczkowej, które przenikają przez membrany komórek (Lorscheider et al., 1995). W maju 2005 Bridges i Zalups (2005) opublikowali pracę analizującą różne przykłady endogenicznych tioli, które wspomagają transport metali ciężkich. Ich praca skupia się na zjawisku „molekularnego naśladownictwa” i przytacza wiele przykładów, kiedy tiole o niskiej masie cząsteczkowej połączyły się z rtęcią (i innymi ciężkimi metalami) umożliwiły wejście przez rtęć do różnych rodzajów komórek dzięki molekularnemu naśladownictwu. „Molekularne naśladownictwo odnosi się do zjawiska, w którym połączenie się jonów metali do grup nukleofilowych niektórych biomolekuł prowadzi do uformowania kompleksów organiczno-metalicznych, które zachowują się jak strukturalne i/lub funkcjonalne homologi innych endogenicznych biomolekuł albo tych molekuł, do których przyłączyły się jony metali.” (Bridges i Zalups, 2005).

Wydaje się prawdopodobnym, iż rola naśladownictwa molekularnego w transporcie metali ciężkich podsumowana przez Bridgesa i Zalupsa (2005), stanowi istotny dowód kliniczny działania mechanizmów, dzięki którym toksyczne metale ciężkie transportowane są do różnych rodzajów komórek w całym ciele. Warto również dodać, że pozostało jeszcze do odkrycia wiele mechanizmów naśladownictwa molekularnego. W rzeczy samej, Zalups i Ahmad (2005a, b) opublikowali dalsze wyniki badań, które dowodzą, iż N-acetyl-cysteina (NAC) w połączeniu z rtęcią etylowaną i metylowaną oraz homocysteina w połączeniu z rtęcią metylowaną mogą działać jako substraty ludzkich transporterów anionów organicznych-1 (hOAT).

5. Chelatacja

Związki chelatacyjne są stosowane w farmakologicznym leczeniu zatrucia metalami ciężkimi. Chelatory to molekuły, które ściśle wiążą się z metalami obudowując je strukturą pierścienia. Dobry chelator jest toksyczny w niskim stopniu, wiąże się w pierwszej kolejności z metalami ciężkimi o stabilnych stałych stężeniowych i ma wyższy współczynnik wydalania niż endogeniczne związki wiążące metale, w ten sposób faworyzując szybką eliminację metali toksycznych. DMPS i DMSA to związki chelatacyjne oparte na ditiolach, stosowane w leczeniu zatrucia rtęcią. DMPS nie jest aktualnie zatwierdzony przez FDA do użytku klinicznego, chociaż jest stosowany w leczeniu zatrucia rtęcią bez aprobaty FDA (Risher i Amler, 2005). DMSA otrzymał zgodę na stosowanie u dzieci zatrutych ołowiem (Risher i Amler, 2005).

5.1. DMPS (Dimaval, Unithiol) – dimerkaptopropanosulfon

DMPS został zarejestrowany jako lek w Związku Radzieckim w roku 1958, ale stał się dostępny na Zachodzie dopiero w 1978 roku (Aposhian et al., 1995). DMPS jest ditiolem rozpuszczalnym w wodzie. Używa się go w odtruwaniu z arszeniku, ołowiu, rtęci i kadmu, ma również zastosowanie w leczeniu choroby Wilsona (wrodzona wada metabolizmu miedzy, prowadząca do biokumulacji miedzi). DMPS można podać doustnie lub dożylnie. Jest przetwarzany w ludzkim organizmie w acykliczne i cykliczne dwusiarczki (Aposhian et al., 1995). Poprzednio przypuszczano, że DMPS wiąże się z rtęcią w stosunku 1:1, jednak badania przy zastosowaniu spektrometrii rentgenowskiej udowodniły, że taka struktura nie jest możliwa (George et al., 2004). Autorzy ustalili, że konieczne jest zbudowanie bardziej kompleksowej struktury z wykorzystaniem przynajmniej dwóch molekuł DMPS i dwóch atomów rtęci. DMPS nie jest skuteczne w usuwaniu rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003; Bucht and Lauwerys, 1989; George et al., 2004). DMPS chelatuje również minerały – miedź, chrom i cynk (Risher i Amler, 2005).

5.2. DMSA (Succimer, Chemet, Captomer) – kwas 2,3-dimerkatobursztynowy

DMSA, podawane doustnie, jest gwałtownie jednak nie w całości przyswajane. Znajduje zastosowanie w chelatacji ołowiu, arszeniku, kadmu, rtęci i innych metali. Jest gwałtownie i w dużym zakresie metabolizowane i wydalane głównie z moczem, a w małej ilości z żółcią i przez płuca. Ponad 95% DMSA w krwi wiąże się z białkami (głównie z albuminą) i ponad 90% DMSA wydalanego z moczem przybiera formę dwusiarczku z L-cysteiną (Aposhian et al. 1995). Podobnie jak w przypadku DMPS, w przeszłości prezentowano pogląd, że DMSA wiąże się z rtęcią w stosunku 1:1. Jednakże George etal. (2004) również i w tym przypadku odkryli, że taka struktura nie jest możliwa. Stwierdzili, że DMSA formuje zwykle binuklearny kompleks Hg2(DMSA)2 in vitro. DMSA nie jest skuteczne w chelatacji rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003, Bucht i Lauwerysm 1989, George et al., 2004). Efekty uboczne stosowania DMSA obejmują zaburzenia trawienia, wysypkę na skórze i symptomy podobne do grypy. U niektórych pacjentów stwierdzono łagodną, a nawet umiarkowaną neutropenię i podczas terapii zaleca się regularne badania morfologii krwi. Przed terapią należy zbadać funkcje wątroby i nerek (Sweetman, 2002). DMSA jest uważany za najmniej toksyczny z chelatujących merkaptanów (Aposhian et al. 1995). DMSA ma okres półrozpadu równy 3,2 godziny (Aposhian et al., 1992b, Frumkin et al., 2001) i chelatuje również takie minerały jak miedź i cynk (Risher i Amler, 2005).

6. Kwas alfa-liponowy – jego rola w leczeniu zatrucia rtęcią?

6.1. ALA – kwas alfa-liponowy

Kwas alfa-liponowy (ALA) to dwusiarczek, który jest znany jako bardzo silny antyoksydant i stosowany jest szeroko jako suplement diety. Wewnątrzkomórkowo redukowany jest do kwasu dihydroliponowego (DHLA), ditiolu, który ma właściwości antyoksydacyjne. DHLA może być swobodnie transportowane z komórek do przestrzeni międzykomórkowej. Zarówno ALA, jak i DHLA tworzą chelaty z różnymi metalami ciężkimi (Packer et al., 1997, 1995). Podanie ALA zwiększa wewnątrzkomórkowe poziomy GSH o 30-70% (Packer et al., 1997) i ma zdolności regenerujące inne antyoksydanty, takie jak witaminy C i E. W przeciwieństwie do DMSA i DMPS, ALA dociera do wszystkich obszarów centralnego układu nerwowego i nerwów obwodowych (Packer et al., 1997).

Udowodniono, że ALA pełni rolę ochronną przeciwko efektom zatrucia rtęcią u licznych gatunków ssaków, jeśli kwas ten podany zostanie jednocześnie albo tuż po ekspozycji na rtęć (Donatelli, 2955, Grunert, 1960), zakładając że użyto właściwej dawki ALA (niewłaściwie odmierzone dawki zwiększają poziom zatrucia). Grunert (1960) zasugerował, że częstsze podawanie niższych dawek ALA może być również skuteczne w utrzymywaniu stałego poziomu ALA we krwi i efekt ten zaobserwowano u świnek morskich (którym podawano ALA co 4 godziny) ( Donatelli, 1955).

Aposhian et al. (2003) odkryli, że ALA podane samo albo z DMSA nie chelatuje rtęci w nerkach czy mózgu u szczurów poddanych działaniu wielokrotnych dawek oparów rtęci. Jednakże Gregus et al. (1992) wykazał, że podanie ALA szczurom prowadzi do zwiększonego wydalania rtęci nieorganicznej z żółcią (12-37-krotnie). Ten sam efekt nie dotyczy rtęci metylowanej. Gregus et al. (1992) zasugerował, że rtęć nieorganiczna może być wydalana w formie kompleksów DHLA-Hg2+.

Niezbędne są dalsze badania poświęcone ALA jako chelatorowi – w szczególności analiza chelatacji częstymi i niskimi dawkami, zasugerowanej przez Cutlera (1999). Chociaż nie recenzowaną naukowo publikacją, Cutler przekonująco uargumentował istotność częstotliwości podawania chelatora, co wzbudziło zainteresowanie społeczności naukowej. Podczas gdy wydawałoby się, że ALA ma duży potencjał jako chelator rtęci, jasno wynika również z prac Donatelli (1955) i Grunera (1960) że efekt działania ALA przy zatruciu rtęcią zależy od wielkości dawki i odstępu między dawkami w czasie.

7. Interakcje z ligandami i substancje odżywcze mające wpływ na zatrucie rtęcią.

Niewiele istnieje danych na temat wpływu, jakie mogą mieć na zatrucie rtęcią substancje odżywcze – zarówno w aspekcie ochrony przez rtęcią, jak i potęgowania jej działania przez interakcje z ligandami. Uwzględniając to, jaką rolę endogeniczne tiole, takie jak cysteina, odgrywają w transporcie rtęci po ludzkim organizmie, co podsumowali Bridges i Zalups (2005), wydawałoby się, że zróżnicowane poziomy tioli w osoczu prowadzą do zróżnicowanych poziomów retencji rtęci w organach. Rzeczywiście, w jednym z badań suplementacja NAC wyraźnie zwiększyła koncentrację rtęci w mózgu (Aposhian et al. 2003). Rodzi to wątpliwość, czy przyjmowanie z pożywieniem albo suplementami substancji zawierających tiole ma wpływ na transport rtęci do organów, a tym samym na poziom zatrucia. Najnowsze odkrycia dowodzą, że u szczurów ilość tioli to ważny czynnik w dystrybucji i eliminacji rtęci nieorganicznej (Zalups i Lash, 2006). Sugeruje się również, że u ludzi kontrolowanie poziomów cysteiny w osoczu jest istotne dla kontroli objawów i leczeniu zatrucia rtęcią (Cutler, 1999).

7.1. N-Acetyl-cysteina (NAC)/glutation (GSH)

NAC i GSH zasługują na szersze omówienie, gdyż niektórzy lekarze zalecają je jako leki na zatrucie rtęcią. Na pierwszy rzut oka wydawałoby się to logiczną decyzją, gdyż GSH jest związkiem, który ma wpływ na wydalanie rtęci metylowanej z żółcią (Ballatori i Clarkson, 1985), jak również uważa się, że wewnątrzkomórkowe GSH odgrywa rolę w ochronie komórek (Clarkson, 2002). Jednakże, tylko 1% obciążenia rtęcią metylowaną jest eliminowane z przewodu pokarmowego poprzez demetylację spowodowaną przez mikroflorę jelit – pozostała część jest reabsorbowana i przechodzi cykl enterohepatyczny (Clarkson, 2002). Co więcej, odkryto u szczurów, że koniugat rtęci z GSH zostaje faktycznie odkładana w nerkach jako rtęć organiczna (Bridges i Zalups, 2005). Koniugaty rtęci z GSH są konwertowane do koniugatów rtęci z cysteiną przez enzym gamma-glutamyltransferazę oraz cysteinylglicynazę w proksymalnych kanalikach nerkowych, prowadząc do zwiększonego odkładania się rtęci w nerkach. Dowiedziono również, że odkładanie się rtęci metylowanej w nerkach zależy od poziomu GSH (Richardson i Murphy, 1975). Aposhian et al. (2003) wykazał na przykładzie szczurów, które wystawiono na ekspozycję rtęci metalicznej, że NAC w widoczny sposób zwiększył koncentrację rtęci w mózgu. Dodatkowo, niedawno opublikowane wyniki badań Zalupsa i Ahmada (2005b) dowodzą, że koniugaty NAC oraz rtęci metylowanej i nieorganicznej są potencjalnie zdolnym do transportu związkami odkładanymi in vivo w komórkach nabłonka proksymalnych kanalików . Co więcej, ostatni z wymienionych eksperymentów przeprowadzono używając tkanek z nerek psich (MDCK) jednak z udziałem ludzkich transporterów anionów organicznych-1 (hOAT).

Przyjmując nieskuteczność eliminacji rtęci metylowanej przez żółć, znany mechanizm enterohepatyczny dotyczący rtęci metylowanej oraz odkładanie się rtęci w nerkach i mózgu (Bridges i Zalups, 2005; Kerper et al., 1992) (dotyczy rodzajów rtęci wchodzących w kompleksy z tiolami o niskiej masie cząsteczkowej), NAC i GSH wydają się niewłaściwym wyborem terapii zatrucia rtęcią z powodu wysokiego ryzyka redystrybucji rtęci do tych organów.

7. 2. Cynk

Cynk zwiększa w nerkach zwierząt produkcję metalotioneiny, , białka wiążącego metale (Goyer et al., 1995). Metalotioneina jest białkiem o niewielkiej masie cząsteczkowej o dużej zawartości pozostałości cysteiny i metali. Rtęć formuje z metalotioneiną kompleksy, a metalotioneina jest znana jako związek chroniący układ nerwowy przed ekspozycją na opary rtęci (Yoshida et al., 2005). Rtęć nieorganiczna i metaliczna indukuje produkcję metalotioneiny w nerkach, chociaż rtęć metylowana nie czyni tego bezpośrednio ale w oparciu o metabolizowanie się do formy rtęcie nieorganicznej.

7.3. Selen

Selen to pierwiastek, który ma wpływ na dystrybucję rtęci i redukcję zatrucia rtęcią, co wykazano w eksperymentach na zwierzętach (Goyer et al., 1995). Co ciekawe, Hol et al. (2001) wykazał, że poziom selenu we krwi był znacznie niższy u osób, które miały objawy „choroby amalgamatowej” w porównaniu do zdrowych osób z plombami amalgamatowymi.

Istnieją dowody na to, że selen w osoczu tworzy kompleksy z rtęcią nieorganiczną, które następnie łączą się z selenoproteiną-P (Galer et al., 2000 ; Sasakura i Suzuki, 1998), która z kolei zapobiega odkładaniu się rtęci w nerkach (Yamamoto, 1985). Funkcja selenoproteiny-P nie jest dobrze zbadana, jednak warto zaznaczyć, że badacze tej kwestii rozważają trzy możliwe role tej substancji: (1) obrona antyoksydacyjna; (2) rola w transporcie selenu; (3) rola ochronna jako naturalny chelator metali ciężkich (Chen i Berry, 2003).

Zaobserwowano jednak u szczurów, że jednoczesne podawanie selenu (w formie selenitu sodu) oraz związku chelatacyjnego (DMSA lub DMPS) prowadzi do zmniejszonego wydzielania i znacznej redystrybucji rtęci – w szczególności zmniejszeniu rtęci w nerkach i zwiększeniu jej w wątrobie, choć wypada zaznaczyć, że inne organy nie były przedmiotem badań (Juresa et al., 2005). Jako, iż wykorzystywane chelatory (DMSA i DMPS) zwiększają wydalanie rtęci z moczem, a selenoproteina-P zapobiega odkładaniu się rtęci w nerkach, Juresa et al. (2005) zasugerowali, że konkurowanie ligand pomiędzy chelatorami i selenoproteiną-P prowadzi do redystrybucji rtęci i zmniejszonego wydzielania jej z moczem.

Kolejny czynnik komplikujący kwestię związku selenu i zatrucia rtęcią to zwiększanie produkcji GSH w wątrobie przy zmniejszonym poziomie selenu (Hill i Burk, 1985), prowadzący nawet do podwojenia poziomu GSH w osoczu. Jak wcześniej wskazano, GSH ma związek z odkładaniem się rtęci w nerkach, a więc efekt selenu na poziom GSH może mieć również znaczenie dla zatrucia rtęcią.

Warto zauważyć, że istotna jest forma przyjmowanego selenu. Selen w formie selenometioniny jest mniej więcej dwa razy tak biologicznie dostępny jak selenit sodu i dodatkowo zwiększa poziom selenoproteiny-P i poziom selenu w osoczu (Xia et al., 2005) (uwaga: całkowity poziom selenu obejmuje selen związany z proteiną i selenometioninę).

Jak widać, interakcje pomiędzy rtęcią, selenem, cynkiem i tiolami są dość złożone. Przypuszcza się, że przyjmowanie selenu, cynku i tioli odgrywa ważną rolę przy rozpatrywaniu efektów rtęci na organizm człowieka i poziomu wydalania rtęci. Kwestia ta wymaga dalszych badań.

7. 4. Błonnik spożywczy.

Brakuje informacji o wpływie błonnika spożywczego na zatrucie rtęcią. Jednakże, badania in vitro dowiodły, że otręby pszennie mogą skutecznie wiązać rtęć i inne metale ciężkie (Ou et al., 1999). U myszy poddanych ekspozycji na rtęć metylowaną, dieta w 30% składająca się z otrębów doprowadziła do zwiększenia tempa eliminacji rtęci z ciała i do redukcji poziomu rtęci w mózgu (Rowland et al., 1986). Dowiedziono też, że pektyny jabłkowe skróciły okres zatrucia u dzieci powodując zwiększone wydalanie rtęci z moczem (Sobolev et al., 1999).

Autor ten sugeruje potencjalny mechanizm działania, który prowadzi do zwiększenia wydalania rtęci przez błonnik spożywczy. Rtęć metylowana przechodzi intensywny cykl enterohepatyczny (Clarkson, 2002). Jako, iż dowiedziono in vitro że błonnik łączy ze sobą rtęć, a do tego błonnik nie jest przyswajalny, zasugerowano, że błonnik w diecie przerywa cykl enterohepatyczny, wiążąc rtęć i zwiększając tempo jej wydalania.

Co więcej, Gregus et al. (1992) zasugerował, że kwas alfa-liponowy prowadzi do zwiększonego wydalania rtęci nieorganicznej z żółcią w formie kompleksów DHLA-Hg2+. Jako, iż kompleksy te są podobne do organicznych rodzajów rtęci, warto rozważyć, że mogą zostać ponownie absorbowane przez jelita podobnie jak rtęć metylowana. Gdyby tak było, a błonnik byłby zdolny do związania tych kompleksów, zwiększona podaż błonnika mogłaby prowadzić do zmniejszonej reabsorpcji tych kompleksów, a co za tym idzie do zwiększonej skuteczności leczenia i zmniejszenia efektów ubocznych.

8. Diagnostyka zatrucia rtęcią w kontekście roli tioli, ditioli i wchodzących w interakcje ligand.

8.1. Poziomy w krwi i moczu

Przy niedawnej ekspozycji na rtęć, zbadanie poziomów rtęci w krwi i moczu może być użyteczne diagnostycznie i w celu obliczenia właściwej dawki (Clarkson 2002; Risher i Dewoskin, 1999; Risher i Amler, 2005). Jednakże przy ekspozycji przeszłej, przewlekłej albo na niskie dawki rtęci (Rosher i Dewoskin, 1999), poziomy rtęci w krwi i moczu nie odzwierciedlają stopnia zatrucia. Dodatkowo czas odkładania się rtęci w niektórych organach, w szczególności w mózgu (Braunwald et al., 2001, Hargreaves et al., 1988, Opitz et al., 1996, Takeuchi et al. 1989, Vahter et al., 1994) jest o wiele dłuższy niż we krwi. Warto odnotować, że u robotników, narażonych na ekspozycję na duże ilości rtęci (Opitz et al., 1996) po przejściu leczenia, stwierdzono stałe poziomy rtęci w krwi i moczu przez kolejne 3 lata aż do całkowitego uwolnienia organizmu z rtęci. Jednakże po śmierci pacjenta, 17 lat później, stwierdzono w jego mózgu znaczne ilości rtęci . Najwidoczniej w tym przypadku, poziom rtęci w krwi i moczu nie był miarodajnym wskaźnikiem obciążenia organizmu rtęcią (Uwaga: przy pomiarach rtęci w moczu, należy jednocześnie zmierzyć poziom kreatyniny w celu skontrolowania poziomu nawodnienia).

Po pierwsze, co zostało wcześniej omówione, jest możliwe, że poziom tioli, selenu i prawdopodobnie cynku mogą mieć efekt (bezpośredni albo pośredni) na dystrybucję rtęci. Niewiele wiadomo o interakcjach tych związków z chelatorami jak DMSA czy DMPS, chociaż wiadomo, że jednoczesne podanie selenu z DMSA lub DMPS prowadzi do zmniejszonej efektywności chelatorów (Juresa et al., 2005). Aktualne testy prowokacyjne nie uwzględniają w żaden sposób tych istotnych zmiennych.

W swojej pracy o testach prowokacyjnych DMPS Aposhian et al. (1992a) stwierdził „…bardzo znaczącą pozytywną korelację pomiędzy rtęcią wydalaną w moczu dwie godziny po podaniu DMPS

9. Testy prowokacyjne w chelatacji

W testach prowokacyjnych, mierzy się podstawowy poziom metalu w moczu (zwykle jednego z metali, np. rtęci, ołowiu) przed podaniem związku chelatacyjnego, a po pewnym okresie czasu pobiera się drugą próbkę moczu i ponownie mierzy poziom metalu. Poziomy metalu przed i po obciążeniu są następnie porównywane ze sobą jak i istniejącymi normami.

Do wykonywania tego typu testów wykorzystywano zarówno DMPS, jak i DMSA ze zróżnicowanymi rezultatami (Aposhian et al., 1992a; Frumkin et al., 2001; Roels et al. 1991). Podczas gdy niektórzy z autorów skupili się na klinicznym wykorzystaniu testów prowokacyjnych i interpretacji wyników, tłumacząc brak jednoznaczności tych wyników (Risher i Amler, 2005), oczywistym jest że są mechanizmy i założenia dotyczące metodologii samych testów, które należy rozważyć.

Po pierwsze, jak już wcześniej wspomniano, jest wysoce prawdopodobnym, że poziom tioli, selenu i cynku mają wpływ (bezpośredni lub pośredni) na dystrybucję rtęci. Niewiele wiadomo o interakcjach tych związków z chelatorami takimi jak DMPS czy DMSA, chociaż zaobserwowano, że jednoczesne podawania selenu z DMPS lub DMSA prowadzi do zmniejszenia skuteczności chelatorów (Jursa et al., 2005). Aktualnie testy prowokacyjne nie uwzględniają tych współistniejących zmiennych.

W swojej pracy o testach prowokacyjnych DMPS Aposhian et al. (1992a) odkrył „bardzo znaczącą pozytywną korelację pomiędzy rtęcią wydalaną w moczu dwie godziny po podaniu DMPS a ilością plomb amalgamatowych”. Warto zauważyć, że podczas przeprowadzania tego eksperymentu w ścisły sposób kontrolowano dietę uczestników, chociaż zostało to wyraźnie stwierdzone dopiero w późniejszej publikacji (Aposhian et al., 1995). Z klinicznego punktu widzenia testy prowokacyjne są często stosowane przez pacjentów bez wiedzy lekarza (Risher i Amler, 2005), co sugeruje, że wystandaryzowana kontrola dietetyczna nie jest stosowana. Wydaje się uzasadnionym, że ścisła kontrola dietetyczna zastosowana przez Aposhiana et al. (1992a, 1995) mogła w jakimś stopniu zminimalizować (albo wystandaryzować) poziomy kompetycyjnych ligand w osoczu uczestników eksperymentu, a w konsekwencji do bardziej przejrzystych jego wyników.

Po drugie, duże dożylne dawki, zwykle stosowane w testach prowokacyjnych, niosą ze sobą ryzyko redystrybucji rtęci. Jak wcześniej zaobserwowano, chelatory konkurują z innymi ligandami, m.in. enogenicznymi wolnymi tiolami, tiolami łączącymi fragmenty białek oraz metaloproteinami takimi jak selenoproteina-P i metalotioneina. Zaobserwowano taką redystrybucję u szczurów, co wiązało się z kompetycją pomiędzy selenoproteiną-P po podaniu zarówno DMPS jak i DMSA (Juresa et al., 2005). Używając większej dożylnej dawki, większe ilości rtęci są mobilizowane i w ten sposób zwiększa się w przypadku redystrybucji ilość rtęci redystrybuowanej do innych organów. Najgorszym scenariuszem wydaje się redystrybucja rtęci do mózgu, z jednej strony z uwagi na fakt, iż tam ma ona najdłuższy okres półrozpadu (Braunwald et al., 2001, Hargreaves et al., 1988, Opitz et al., 1996, Takeuchi et al., 1989; Vahter et al., 1994), a z drugiej strony z uwagi na niemożność usunięcia jej z mózgu przez DMSA czy DMPS (Aposhian et al., 2003, Bucht i Lauwerys, 1989; George et al., 2004). Co więcej, należy rozważyć, że mogą mieć miejsce uboczne skutki podawania leków i przy tak dużych ich dawkach mogą wystąpić gorsze reakcje na leki.

Po trzecie, testy prowokacyjne są zwykle przeprowadzane u pacjentów z plombami amalgamatowymi. Budzi to wątpliwość, czy związki chelatujące mogą chelatować rtęć z plomb amalgamatowych prowadząc do niedokładnych rezultatów i – co poważniejsze – do zwiększenia obciążenia rtęcią organizmu pacjenta. Autor niniejszej publikacji nie znalazł jakichkolwiek wyników badań dotyczących tej możliwości.

Po czwarte, jako że DMPS i DMSA nie chelatują rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003; Bucht i Lauwrys, 1989; George et al., 2004) testy prowokacyjne oparte na tych związkach nie oddają w sposób dokładny poziomu rtęci w mózgu. Jako, iż mózg jest jednym z głównych organów, w których osadza się na wiele lat rtęć metaliczna i organiczna (Braunwald et al., 2001; Hargreaves et al., 1988; Opitz et al., 1996; Takeuchi et al., 1989; Vahter et al., 1994), jest to istotna wada testów prowokacyjnych.

Po piąte, nie ma określonych norm maksymalnej i minimalnej ekspozycji na rtęć ani żadnego dozwolonego „bezpiecznego” poziomu ekspozycji na rtęć (Berlin, 2003; Risher i Amler, 2005). To oznacza, że wyniki testów prowokacyjnych nie mogą być porównane do żadnych norm i stało się to przyczyną krytyki testów prowokacyjnych (Risher i Amler, 2005). Jest w tym pewna przewrotna logika, gdyż aby ustalić normy dla populacji, należy najpierw opracować dokładny test. Co więcej, uwzględniając fakt, że rtęć jest bardzo toksyczny pierwiastkiem o nieustalonych funkcjach odżywczych, jest powszechna w środowisku (Clarkson et al., 2003), nie ma jasno określonej granicy bezpiecznej ekspozycji (Berlin 2003, Risher i Amler, 2005) i nie ma aktualnie powszechnie zaakceptowanej metody określania poziomu obciążenia organizmu rtęcią, poza autopsją, sam pomysł ustalenia ogólnych norm dotyczących ekspozycji na rtęć wydaje się, w chwili pisania tych słów, całkowicie niepoważnym postulatem.

10. Wnioski

Znaczenie rtęci w rozwoju wielu przewlekłych stanów chorobowych, takich jak stwardnienie zanikowe boczne (choroba Lou Gehringa), autyzm, choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane i choroba Parkinsona pozostaje kwestią kontrowersyjną. Jasnym jest, że wciąż istnieją znaczące luki w wiedzy na temat biologicznych mechanizmów działania różnych rodzajów rtęci na organizm. Wygląda jednak na to, iż osoby cierpiące na wyżej wymienione choroby same podejmują decyzje i poszukują dróg leczenia chelatacyjnego na własną rękę lub za radą swoich lekarzy (Berlin 2003; Risher i Amler, 2005). Jak widać, istnieje pilna potrzeba dalszych badań licznych kluczowych kwestii.

DMPS i DMSA to leki wybierane przy zatruciu rtęcią. Są dowody na to, że nie są one maksymalnie efektywnymi chelatorami (George et al., 2004) i są nieskuteczne w chelatowaniu rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003; Bucht i Lauwerys, 1989; George et al., 2004). Pomimo, iż są mniej toksyczne niż związki chelatujące rajue haj British Anti-Lewisite (BAL) i D-Penicillamine, mają również pewne toksyczne efekty uboczne (w szczególności DMPS). Istnieje potrzeba opracowania bardziej skutecznych i bezpiecznych związków chelatacyjnych, które będą w stanie usunąć rtęć z mózgu.

Aktualnie ALA jest jedynym chelatorem potencjalnie zdolnym do przeniknięcia do centralnego i obwodowego układu nerwowego. Chociaż przy zastosowaniu pewnego konkretnego harmonogramu dawkowania związek ten nie miał właściwości chelatacyjnych (Aposhian et al., 2003), poprzednie badania udowodniły, że działanie ALA zależne jest zarówno od wielkości jak i częstotliwości dawki (Donatelli 1955; Grunert 1960). Dalsze badanie tej kwestii jest niezbędne w celu ustalenia przydatności ALA jako chelatora klinicznego.

Wydaje się oczywistym w wyniku badań Bridgesa i Zalupsa (2005), że tiole endogeniczne, takie jak cysteina, homocysteina, GSH i NAC odgrywają ważną rolę w dystrybucji rtęci w organizmie. Jest to prawdopodobnie bardzo istotne z klinicznego punktu widzenia i należy przeprowadzić dalsze badania w celu ustalenia potencjalnych efektów podaży tioli w diecie i suplementacji na dystrybucję i toksyczność rtęci. Wielu lekarzy doradza stosowanie GSH albo NAC w terapii zatrucia rtęcią – nie wydaje się to działaniem rozsądnym w świetle dostępnych dowodów.

Cynk i selen również wydają się mieć wpływ na dystrybucję rtęci i ochronę przed jej toksycznością. Są to relacje bardzo dynamiczne i aktualnie słabo zrozumiane. Inne pierwiastki również mogą odgrywać ważną rolę, a interakcje cynku i seleny z chelatorami takimi jak DMPS/DMSA nie zostały wystarczająco dokładnie opisane.

Efekt przyjmowania błonnika spożywczego na dystrybucję i eliminację rtęci jest kolejnym dużym nieodkrytym polem badawczym. Kilka istniejących publikacji wskazuje jednakże na rolę błonnika spożywczego jako substancji potencjalnie wzmacniającej eliminację rtęci metylowanej z organizmu. Efekt błonnika spożywczego na eliminację DHLA-Hg2+ nie został dokładnie oznaczony.

Istnieje pilna potrzeba opracowania dokładnej metody diagnozowania zatrucia rtęcią w praktyce klinicznej w przypadku ekspozycji na rtęć – przeszłej, przewlekłej albo w niskich dawkach. Podczas gdy zaleca się w tym zakresie badanie poziomu rtęci w moczu i we krwi (Risher i Amler, 2005), są to testy użyteczne jedynie w przypadku niedawnej ekspozycji na rtęć i nie odzwierciedlają poziomu rtęci w mózgu. Aktualne testy prowokacyjne są niedokładne i z powodu stosowanych w nich dużych dawkach, niosą ze sobą ryzyko redystrybucji rtęci i efektów ubocznych na stosowane leki. Nie jest również zrozumiałe, jaki efekt będzie miało użycie związku chelatacyjnego u pacjenta z plombami amalgamatowymi.

Nie zostały również określone normy dla obciążenia organizmu rtęcią i bezpieczny poziom ekspozycji na rtęć. Przy braku dokładnych testów klinicznych pomysł określenia takich norm ma i tak niewielkie znaczenie. Co więcej, podczas gdy cała debata skupia się na bezpieczeństwie plomb amalgamatowych, stosowania tiomersalu i spożycia ryb zawierających rtęć oraz możliwej roli rtęci w niektórych chorobach przewlekłych, wydawałoby się logicznym opracowanie w pierwszej kolejności dokładnej metody określania poziomu rtęci w organizmie u zatrutych osób, gdyż bez tego nie będzie możliwe rozwikłanie innych kwestii.

Uwzględniając możliwość, że rtęć może mieć duże znaczenie w przebiegu licznych chorób, należy pilnie odpowiedzieć na wszystkie pytania dotyczące kwestii rtęci. Oczywistym jest, że tiole, ditiole, składniki odżywcze i interakcje z ligandami odgrywają ważną rolę w toksykologii rtęci. Lepsze zrozumienie roli tych cząsteczek może być kluczowe dla opracowania lepszych testów klinicznych zatrucia rtęcią i być może również dla opracowania bardziej skutecznych protokołów leczenia zatrucia rtęcią.

Oświadczenie dotyczące konfliktu interesów

Nie istnieje konflikt interesów.

Podziękowania

Dziękuję za wsparcie profesora Kevina Nolana z Royal College of Surgeons w Irlandii oraz całego Royal College of Surgeons w Irlandii

Bibliografia

  1. Aposhian, H.V., Bruce, D.C., Alter, W., Dart, R.C., Hurlbut, K.M., Aposhian, M.M., 1992a. Urinary mercury after administration of 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonic acid: correlation with dental amalgam score. FASEB J. 6, 2472-2476.
  2.  Aposhian, H.V., Maiorino, R.M., Gonzalez-Ramirez, D., Zuniga-Charles, M., Xu, Z., Hurlbut, K.M., Junco-Munoz, P., Dart, R.C., Aposhian, M.M., 1995. Mobilization of heavy metals by newer, therapeutically useful chelating agents. Toxicology 97, 23-38.
  3.  Aposhian, H.V., Maiorino, R.M., Rivera, M., Bruce, D.C., Dart, R.C., Hurlbut, K.M., Levine, D.J., Zheng, W., Fernando, Q., Carter, D., et al., 1992b. Human studies with the chelating agents, DMPS and DMSA. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 30, 505-528.
  4.  Aposhian, H.V., Morgan, D.L., Queen, H.L., Maiorino, R.M., Aposhian, M.M., 2003. Vitamin C, glutathione, or lipoic acid did not decrease brain or kidney mercury in rats exposed to mercury vapor. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 41, 339-347.
  5.  Ballatori, N., Clarkson, T.W., 1985. Biliary secretion of glutathione and of glutathione-metal complexes. Fundam. Appl. Toxicol. 5, 816-831.
  6.  Berlin, M., 2003. Mercury in dental-fillings materials – an updated risk analysis in environmental medical terms. The Dental Material Commision – Care and Consideration.
  7.  Braunwald, E., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., 2001. Harrison’s Principles of Internal Medicine.McGraw-Hill, pp. 467-469, 2592-2593, 2602.
  8.  Bridges, C.C., Zalups, R.K., 2005. Molecular and ionic mimicry and the transport of toxic metals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 204,274-308.
  9.  Buchet, J.P., Lauwerys, R.R., 1989. Influence of 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate and dimercaptosuccinic acid on the mobilization of mercury from tissues of rats pretreated with mercuric chloride, phenylmercury acetate or mercury vapors. Toxicology 54, 323-333.
  10.  Champe, P.C., Harvey, R.A., Ferrier, D.R., 2005. Lippincott’s Illus-trated Reviews: Biochemistry, 146. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 108-110, 146, 264.
  11.  Charleston, J.S., Body, R.L., Bolender, R.P., Mottet, N.K., Vahter, M.E., Burbacher, T.M., 1996. Changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical methylmercury exposure. Neuro-toxicology 17, 127-138.
  12.  Charleston, J.S., Body, R.L., Mottet, N.K., Vahter, M.E., Burbacher, T.M., 1995. Autometallographic determination of inorganic mer-cury distribution in the cortex of the calcarine sulcus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical exposure to methylmercury and mercuric chloride. Toxicol. Appl. Pharmacol. 132, 325-333.
  13.  Chen, J., Berry, M.J., 2003. Selenium and selenoproteins in the brain and brain diseases. J. Neurochem. 86, 1-12.
  14.  Clarkson, T.W., 1972. The pharmacology of mercury compounds. Annu. Rev. Pharmacol. 12, 375-406.
  15.  Clarkson, T.W., 2002. The three modern faces of mercury. Environ. Health Perspect. 110 (Suppl. 1), 11-23
  16.  Clarkson, T.W., Magos, L., Myers, G.J., 2003. The toxicology of mercury—current exposures and clinical manifestations. N. Engl. J. Med. 349, 1731-1737.
  17.  Cutler, A., 1999. Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment. Self-Published, pp. 195-196, 199-208.
  18.  Davis, L.E., Kornfeld, M., Mooney, H.S., Fiedler, K.J., Haaland, K.Y.,Orrison, W.W., Cernichiari, E., Clarkson, T.W., 1994. Methylmercury poisoning: long-term clinical, radiological, toxicological, and pathological studies of an affected family. Ann. Neurol. 35,680-688.
  19.  Donatelli, L., 1955. Internal Symposium on Thioctic Acid, Naples.
  20.  Frumkin, H., Manning, C.C., Williams, P.L., Sanders, A., Taylor, B.B., Pierce, M., Elon, L., Hertzberg, V.S., 2001. Diagnostic chelation challenge with DMSA: a biomarker of long-term mercury expo-sure? Environ. Health Perspect. 109, 167-171.
  21.  Gailer, J., George, G.N., Pickering, I.J., Madden, S., Prince, R.C., Yu,E.Y., Denton, M.B., Younis, H.S., Aposhian, H.V., 2000. Structural basis of the antagonism between inorganic mercury and selenium in mammals. Chem. Res. Toxicol. 13, 1135-1142.
  22.  Geier, D.A., Geier, M.R., 2006. Early downward trends in neurode-velopmental disorders following removal ofthimerosal-containing vaccines. J. Am. Physicians Surgeons 11, 8-13.
  23.  George, G.N., Prince, R.C., Gailer, J., Buttigieg, G.A., Denton, M.B.,Harris, H.H., Pickering, I.J., 2004. Mercury binding tothe chelation therapy agents DMSA and DMPS and the rational design ofcustom chelators for mercury. Chem. Res. Toxicol. 17, 999-1006.
  24.  Goyer, R., Klaassen, C.D., Waalkes, M.P., 1995. Metal Toxicology. Academic Press, pp. 35-37.
  25.  Gregus, Z., Stein, A.F., Varga, F., Klaassen, C.D., 1992. Effect of lipoic acid on biliary excretion of glutathione and metals. Toxicol. Appl.Pharmacol. 114, 88-96.
  26.  Grunert, R.R., 1960. The effect of DL-alpha-lipoic acid on heavy-metal intoxication in mice and dogs. Arch. Biochem. Biophys. 86,190-194.
  27.  Hargreaves, R.J., Evans, J.G., Janota, I., Magos, L., Cavanagh, J.B., 1988. Persistent mercury in nerve cells 16 years after metal-lic mercury poisoning. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 14, 443­452.
  28.  Hill, K.E., Burk, R.F., 1985. Effect of selenium deficiency on the disposition of plasma glutathione. Arch. Biochem. Biophys. 240,166-171.
  29.  Hol, P.J., Vamnes, J.S., Gjerdet, N.R., Eide, R., Isrenn, R., 2001. Dental amalgam and selenium in blood. Environ. Res. 87, 141-146.
  30.  Juresa, D., Blanusa, M., Kostial, K., 2005. Simultaneous administra-tion of sodium selenite and mercuric chloride decreases efficacy of DMSA and DMPS in mercury elimination in rats. Toxicol. Lett. 155, 97-102.
  31.  Kerper, L.E., Ballatori, N., Clarkson, T.W., 1992. Methylmercury transport across the blood-brain barrier by an amino acid carrier. Am. J. Physiol. 262, R761-R765.
  32.  Lorscheider, F.L., Vimy, M.J., Summers, A.O., 1995. Mercury expo-sure from “silver” tooth fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB J. 9, 504-508.
  33.  Magos, L., Brown, A.W., Sparrow, S., Bailey, E., Snowden, R.T., Skipp, W.R., 1985. The comparative toxicology of ethyl- and methylmer-cury. Arch. Toxicol. 57, 260-267.
  34.  Mutter, J., Naumann, J., Sadaghiani, C., Walach, H., Drasch, G., 2004.Amalgam studies: disregarding basic principles of mercury toxicity. Int. J. Hyg. Environ. Health 207, 391-397.
  35.  Nierenberg, D.W., Nordgren, R.E., Chang, M.B., Siegler, R.W., Blayney, M.B., Hochberg, F., Toribara, T.Y., Cernichiari, E., Clark-son, T., 1998. Delayed cerebellar disease and death after accidental exposure to dimethylmercury. N. Engl. J. Med. 338, 1672-1676.
  36.  Nylander, M., Friberg, L., Eggleston, D., Bjorkman, L., 1989. Mercury accumulation in tissues from dental staff and controls in relation to exposure. Swed. Dent. J. 13, 235-243.
  37.  Opitz, H., Schweinsberg, F., Grossmann, T., Wendt-Gallitelli, M.F., Meyermann, R., 1996. Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after metallic mercury exposure. Clin. Neuropathol. 15, 139-144.
  38.  Ou, S., Gao, K., Li, Y., 1999. An in vitro study of wheat bran binding capacity for Hg, Cd, and Pb. J. Agric. Food Chem. 47, 4714-4717.
  39.  Ozuah, P.O., 2000. Mercury poisoning. Curr. Probl. Pediatr. 30,91-99.
  40.  Parker, S.K., Schwartz, B., Todd, J., Pickering, L.K., 2004. Thimerosal-containing vaccines and autistic spectrum disorder: a critical review of published original data. Pediatrics 114, 793-804.
  41.  Packer, L., Tritschler, H.J., Wessel, K., 1997. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic. Biol. Med. 22, 359-378.
  42.  Packer, L., Witt, E.H., Tritschler, H.J., 1995. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant. Free Radic. Biol. Med. 19, 227-250.
  43.  Richardson, R.J., Murphy, S.D., 1975. Effect of glutathione deple-tion on tissue deposition of methylmercury in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 31, 505-519.
  44.  Risher, J.F., Amler, S.N., 2005. Mercury exposure: evaluation and intervention the inappropriate use ofchelating agents in the diagno-sis and treatment of putative mercury poisoning. Neurotoxicology 26, 691-699.
  45.  Risher, J., Dewoskin, R., 1999. Toxicological profile for Mercury. In: Services, U.D. O. H. A. H. (Ed.), Agency for Toxic Substances and Disease Registry.
  46.  Roels, H.A., Boeckx, M., Ceulemans, E., Lauwerys, R.R., 1991. Urinary excretion of mercury after occupational exposure to mercury vapour and influence of the chelating agent meso-2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA). Br. J. Ind. Med. 48, 247-253.
  47.  Rowland, I.R., Mallett, A.K., Flynn, J., Hargreaves, R.J., 1986. The effect of various dietary fibres on tissue concentration and chemi­cal form of mercury after methylmercury exposure in mice. Arch.Toxicol. 59, 94-98.
  48.  Sasakura, C., Suzuki, K.T., 1998. Biological interaction between transition metals (Ag, Cd and Hg), selenide/sulfide and selenoprotein P. J. Inorg. Biochem. 71, 159-162.
  49.  Sobolev, M.B., Khatskel, S.B., Muradov, A., 1999. Enterosorption by nonstarch polysaccharides as a method of treatment of children with mercury poisoning. Vopr. Pitan. 68, 28-30. Sweetman, S., 2002. Martindale: The Complete Drug Reference. Pharmaceutical Press, pp. 1024-1026.
  50.  Takeuchi, T., Eto, K., Tokunaga, H., 1989. Mercury level and his-tochemical distribution in a human brain with Minamata disease following a long-term clinical course of twenty-six years. Neuro-toxicology 10, 651-657.
  51.  Tepel, M., Van der giet, M., Schwarzfeld, C., Laufer, U., Liermann, D., Zidek, W., 2000. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N. Engl. J. Med. 343 (3), 180-184.
  52.  Vahter, M., Mottet, N.K., Friberg, L., Lind, B., Shen, D.D., Burbacher, T., 1994. Speciation of mercury in the primate blood and brain following long-term exposure to methyl mercury. Toxicol. Appl. Pharmacol. 124, 221-229.
  53.  Vahter, M.E., Mottet, N.K., Friberg, L.T., Lind, S.B., Charleston, J.S., Burbacher, T.M., 1995. Demethylation of methyl mercury in dif-ferent brain sites of Macaca fascicularis monkeys during long-term subclinical methyl mercury exposure. Toxicol. Appl. Pharmacol. 134, 273-284.
  54.  Xia, Y., Hill, K.E., Byrne, D.W., Xu, J., Burk, R.F., 2005. Effectiveness of selenium supplements in a low-selenium area of China. Am. J. Clin. Nutr. 81, 829-834.
  55.  Yamamoto, I., 1985. Effect of various amounts of selenium on the metabolism of mercuric chloride in mice. Biochem. Pharmacol. 34, 2713-2720.
  56.  Yoshida, M., Watanabe, C., Horie, K., Satoh, M., Sawada, M., Shi-mada, A., 2005. Neurobehavioral changes in metallothionein-null mice prenatally exposed to mercury vapor. Toxicol. Lett. 155, 361-368.
  57.  Zalups, R.K., 2000. Molecular interactions with mercury in the kidney. Pharmacol. Rev. 52 (1), 113-143.
  58.  Zalups, R.K., Ahmad, S., 2005a. Handling of the homocysteine S-conjugate of methylmercury by renal epithelial cells: role of organic anion transporter 1 and amino acid transporters. J. Pharmacol. Exp. Ther. 315, 896-904.
  59.  Zalups, R.K., Ahmad, S., 2005b. Transport of W-acetylcysteine S-conjugates of methylmercury in Madin-Darby canine kidney cells stably transfected with human isoform of organic anion transporter 1. J. Pharmacol. Exp. Ther. 314, 1158-1168.
  60.  Zalups, R.K., Lash, L.H., 2006. Cystine alters the renal and hepatic disposition of inorganic mercury and plasma thiol status. Toxicol. Appl. Pharmacol. 214, 88-97.

Dlaczego chelatować dzieci?

Andrew Hall Cutler „Amalgam Illness”

Dlaczego chelatować dzieci?

 

Wielu dzieci dotyka zatrucie rtęcią albo innymi toksynami środowiskowymi. Powodują one często opóźnienia w rozwoju, problemy z uczeniem się, autyzm, hiperaktywność, alergie i astmę. Można te schorzenia wyleczyć stosowną detoksykacją a jeśli ma ona miejsce w dzieciństwie, większość deficytów w rozwoju intelektualnym, emocjonalnym i fizycznym można nadrobić poprzez ciągle trwający proces wzrostu, który w naturalny sposób zmienia i poprawia te kwestie.

Niestety wielu lekarzy boi się spróbować czegokolwiek, aby pomóc dzieciom, ze strachu przed odpowiedzialnością za ewentualne następstwa, gdyż mechanizm metabolizmu u dzieci jest zbadany w dużo mniejszym stopniu niż analogiczny mechanizm u osób dorosłych, jak również trzeba dokładnie prześledzić wszystkie wyniki badać aby ustalić, które różnią się od norm z uwagi na młody wiek pacjenta. Dodatkowo, dawki leków dostosowane są do wagi, co wymaga przeliczenia ich przy wypisywaniu recept zamiast wypisywania dokładnie tej samej dawki dla każdej osoby, jak ma to miejsce z dorosłymi.

Jest istotnym, aby wcześnie podjąć leczenie dzieci tak, aby nie przegapić szansy na całkowite wyleczenie związane z naturalnym procesem rozwoju. Dzieci leczą się szybciej i w większym stopniu z wielu schorzeń niż dorośli. Dzieci maja też tę zaletę, że przez cały czas ktoś się nimi zajmuje. Dorośli muszą poświęcać wiele energii na troszczenie się o siebie samych, zarabianie na utrzymanie, organizowanie wielu rzeczy. Dzieci nie mają tych obciążeń. Najlepsze wyjście to odtruwać je wcześnie, podczas gdy wciąż korzystają z zalet wspierającego je środowiska.

Jest jeszcze jeden bardzo dobry powód przemawiający za wczesnym odtruwaniem dzieci. Podczas procesu dojrzewania, również seksualnego i doświadczania wieku młodzieńczego, duże ilości hormonów działają na organizmy dzieci i powodują istotne zmiany. W szczególności, w szybkim tempie rosną i zmieniają się mózgi dzieci. W tym czasie wiele wcześniejszych problemów z uczeniem się czy zachowaniem znika. Jeżeli odtrujesz swoje dziecko ZANIM ten proces się zakończy, jest większa szansa, że osiągnie ono stan normalnego, rozsądnego, dobrze zachowującego się nastolatka. Jeżeli NIE odtrujesz dziecka, może rozwinąć w sobie NOWE problemy z zachowaniem w okresie dojrzewania, a trudniej jest opanować i kontrolować nastolatków niż małe dzieci. Nie przeocz tej szansy przez zbyteczne oczekiwanie!

Najbardziej oczywistą różnicą w aspekcie biochemii u dzieci i dorosłych jest to, że dzieci nie wytwarzają ani nie używają hormonów steroidowych (hormony nadnerczy i hormony płciowe) podczas wczesnych etapów swego życia. Te hormony mają również wpływ na wzrost aż do osiągnięcia wzrostu dorosłego człowieka. Z tego powodu przy leczeniu dzieci najlepiej jest unikać jakichkolwiek hormonów steroidowych, jeżeli jest to możliwe. Zalicza się do nich pregnenolon, DHEA, kortyzol, glukokortykoidy, estrogeny, androgeny, androstenedione, testosteron itp. Nie używaj ich, o ile nie jest to absolutnie konieczne.

Najistotniejszym problemem hormonalnym u dzieci jest niedobór hormonów tarczycowych. Ciche, niemrawe, słabe dzieci, które wolno rosną mają z dużym prawdopodobieństwem obniżone funkcje tarczycy o ile są też inne przesłanki, aby podejrzewać, że są zatrute rtęcią. Jeżeli do tego moczą się w nocy albo w dzień do bardzo późnego wieku, należy przypuszczać, że ich przysadka nie funkcjonuje prawidłowo i trzeba to leczyć, ale badanie TSH jest bezużyteczne dla ustalenia leczenia i jego późniejszego monitorowania.

Inne różnice są następujące: dzieci zużywają więcej pożywienia w stosunku do swojej wagi i dlatego mogą korzystać z większej dawki suplementów niż sugerowałaby to ich waga; żelazo jest dla dzieci bardziej toksyczne niż dla dorosłych i nie należy go używać chyba że są wyraźne wskazania; metabolizm dzieci jest szybszy, więc substancje podawane w małych częstych dawkach, powinny być dawane częściej niż u dorosłych jeżeli dziecko wyraźnie ma z tym jakiś problem; układ odpornościowy u dzieci jest o wiele bardziej aktywny niż u dorosłych; aminokwas arginina jest niezwykle istotny dla dzieci.

DMSA zostało w szczególny sposób zatwierdzone do użytku leczniczego u dzieci zatrutych ołowiem. Jest bezpieczne dla dzieci. W technicznym sensie DMSA zostało zatwierdzone tylko do użytku na dzieciach – stosowanie go przez dorosłych jest „kontrowersyjne”. Należy stosować DMSA u dzieci zatrutych metalami. Po to ten lek został stworzony.

Jeśli masz dziecko i chcesz je odtruć, znajdź lekarza, który naprawdę chce pomóc wyzdrowieć chorym dzieciom i ma otwarty umysł, zamiast takiego, który wybrał pediatrię bo miło jest spotykać z niemalże zdrowymi dziećmi i za bardzo się nimi nie przejmować. Taki lekarz nie musi być pediatrą. Rzadko napotkasz na pediatrę czy lekarza rodzinnego, który poprowadzi Cię przez cały, tak skomplikowany projekt i nie będzie chciał Cię odesłać gdzieś – gdziekolwiek – bo ciężko mu wymyślić, co zrobić dalej.

Rtęć i inne metale ciężkie mają wpływ na emocje. Marlowe dowiódł, że dzieci zaburzone emocjonalnie mają zwiększony poziom rtęci i ołowiu. Zwracaj uwagę na to, jak się czuje Twoje dziecko. Wielu dorosłych z trudnością przyjmuje to, że dziecko może być poważnie zaburzone emocjonalnie i samo sobie z tym nie poradzi. Zdarza się to często przy zatruciu rtęcią. Dzieci nie mają tej dojrzałości, żeby radzić sobie z emocjami. Musisz im w tym pomóc. Naucz się rozmawiać z dzieckiem o jego emocjach, bądź otwarty i akceptuj tak, aby nie wyrobić w nich nawyku mówienia Ci tego, co chcesz usłyszeć i uwierz w to, co dziecko Ci mówi.

Rtęć zaburza działanie nerwu trójdzielnego i może powodować problemy z widzeniem. Jako, że oftalmolodzy (lekarze, którzy zajmują się operacjami oka) nie wiedzą, jak szukać takich zaburzeń i czym one dokładnie są, często są one pomijane i diagnozowane jako deficyty uwagi czy dysleksja. Można to wyleczyć terapią optometryczną, po zakończeniu odtrucia. Ta terapia powinna być wykonana przez optometrę a nie oftalmologa, wówczas bardziej prawdopodobny jest pozytywny jej skutek. Jeżeli po tej terapii jest regres, oznacza to, że trzeba kontynuować odtrucie.

Zwiększona ilość rtęci odpowiada też poziomowi inteligencji w dzieciństwie (Marlowe et al., 1986). Jako, że inteligencja odpowiada za sukces w szkole, w kręgach towarzyskich, w pracy i w ogóle w życiu, sensownym jest odtruwanie dzieci tak wcześnie, jak to możliwe, aby nie musiały nadrabiać zbyt wiele, gdy powrócą im funkcje mózgu. Nie wiadomo, czy zewnętrznie spowodowane deficyty w inteligencji podczas lat dzieciństwa, prowadzą do trwałych deficytów, których nie da się później nadrobić.

Szansa, aby Twoje dziecko było mądrzejsze, zdrowsze, bardziej stabilne emocjonalne i nadgoniło swoje problemy poprzez naturalną ścieżkę rozwoju, warta jest wykorzystania.

Zwykle więcej niż jeden członek rodziny jest zatruty rtęcią. W tym przypadku lepiej nie opóźniać odtruwania wszystkich. Jeżeli oboje dorośli są zatruci, najlepiej aby to zdrowsze opóźniło odtruwanie albo zaczęło bardzo powoli, podczas gdy pozostały dorosły i dzieci mogą odtruwać się szybciej.

 

 

 

 

 

 

5. Suplementacja

Lista suplementów stosowanych przy interwencjach medycznych u dzieci z autyzmem

 5-HTP (5 Hydroksytryptofan) to aminokwas, który jest prekursorem w produkcji serotoniny – zwykle obniżonej u dzieci a autyzmem. Pomaga przy zaburzeniach snu i zmianach nastroju. Dr William Shaw zaleca podawanie go wraz z witaminą B3 w formie niacinamide. Sugerowana dawka – 50 mg dziennie w kilku dawkach.

Adrenal Cortex  pomaga przy obniżonej funkcji nadnerczy. Nadnercza można wspierać dodatkowo poprzez podawanie lukrecji, żeńszenia, ziół adaptogennych, chromu, witaminy B5, witaminy C i E, magnezu.

Węgiel aktywowany, Enterosgel – pomocne podczas die-off przy eliminacji grzybów

Kwas alfa-liponowy – to środek chelatujący metale ciężkie i silny antyoksydant. Upewnij się, że nie zawiera go żadna z multiwitamin, które podajesz dziecku. Można go podawać wyłącznie według specjalnego protokołu w ramach chelatacji.

DMSA to środek chelatujący metale ciężkie Można go podawać wyłącznie według specjalnego protokołu w ramach chelatacji.

Biotyna (witamina B7) nie powoduje w nadmiarze efektu toksycznego. Jest wykorzystywana przy leczeniu grzybicy, gdyż powstrzymuje drożdżaki przed transformacją w grzyby. Jej źródłem są korzystne bakterie w jelitach, a zwykle dzieci z autyzmem mają za mało tych bakterii i w efekcie występuje u nich niedobór biotyny.

Colostrum – jest to wyciąg z siary zwykle pochodzenia krowiego, który ma zwiększać odporność, walczyć z patogenami zasiedlającymi organizm, odbudowywać śluzówkę jelita, regenerować uszkodzone tkanki, równoważyć poziom cukru.

Wapń  - jest istotny, gdy dziecko jest na diecie bezkazeinowej o podczas chelatacji ołowiu. Wapń podaje się z pożywieniem, najlepiej w formie cytrynianu (calcium citrate) czy glukonianiu (calcium gluconate). Dobrze go podawać łącznie z magnezem, gdyż magnez reguluje prawidłowy transport wapnia do tkanek jak kości. Dzienna dawka dla dzieci w wieku 4-8 lat to 800 mg, dla dzieci w wieku 1-3 lat – 500 mg, dla dzieci powyzej 8 roku życia – 1300 mg.

L-karnityna, jest to aminokwas, który często u autystów jest w niedoborze, pomaga na obniżone napięcie mięśniowe i zaburzenia w produkcji energii w komórkach.

L-karnozyna pomaga przy drgawkach. U pozostałych dzieci, u których nie odnotowano drgawek, nie jest polecana, może wywoływać obniżenie nastroju.

Cholina – jej brak powoduje problemy z wątrobą, ale ma też pozytywny wpływ na funkcje mózgu, w szczególności w formie fosfatidylcholiny albo lecytyny.

Chrom to pierwiastek śladowy, który reguluje poziom cukru we krwi. Jest to problem u wielu dzieci z autyzmem, a wahania cukru we krwi mogą powodować napady złości czy histerie bez powodu.

Miedź, często jest podwyższona u dzieci z autyzmem, co ma związek z niskim poziomem cynku.  Rzadko występuje jej obniżenie gdyż łatwiej się wchłania u duzej czesci autystow. Miedź jest istotna dla wielu reakcji w organizmie, w tym dla produkcji neuroprzekaźników. Niestety może być, podobne jak żelazo, rownież prooksydantem (nasilać stres oksydacyjny ktory już jest duży w autyzmie), dlatego jej suplementacja jest zwykle niewskazana.

Długotrwała suplementacja cynkiem może obniżać poziom miedzi.

CoQ10 (koenzym Q10) podawany jest w przypadku zaburzeń mitochondrialnych. W diecie jest niemal niedostępny. Należy podawać go rano, najlepiej razem z witaminą C lub E. Dzienna dawka waha się od 30 do 200 mg.

Enzymy trawienne - często są wytwarzane przez dzieci z autyzmem w niewystarczającym stopniu. Należy podawać je z posiłkiem. Oznakami niedoboru enzymów są wzdęcia, problemy z wypróżnianiem się, niestrawione resztki pokarmów w kale.

Ostropest plamisty – chroni miąższ wątroby, ma działanie przeciwutleniające. Zalecany w trzech dawkach dziennie po 20-80 mg. Nie jest szkodliwy nawet w dużych ilościach. W razie problemów z wątrobą przydatny jest również karczoch.

DMG, dimetylglicyna to aminokwas, który u niektórych dzieci poprawia komunikację i wytrzymałość. Może powodować hiperaktywność – wówczas warto wypróbować TMG (trimetylglicynę) – posiada więcej grup metylacyjnych. Podaje się ten preparat rano. W przypadku częstych u autystów problemów z metylacją, DMG jest szczególnie korzystne bo poprawia działanie cyklu metylacyjnego i wzmaga funkcje detoksykujące organizmu. Dla dziecka o wadze 22 kg sugerowana dawka DMG to 125-375 mg, 33 kg – 190-560 mg.

Sól Epsom (sól gorzka, siarczan magnezu) – stosowana przezskórnie (np w formie kapieli), zawiera jony magnezu i niezbedne dla autystów siarczany. Natychmiastowo ma działanie uspokajające , stosowane regularnie ma uzupełniac magnez w organizmie ktory ciągle jest zużywany u autystów .

Niezbędne kwasy tłuszczowe są bardzo istotne dla licznych funkcji organizmu, w tym rozwoju i funkcjonowaniu mózgu. Dzieci z autyzmem mają generalnie niedobór kwasów omega 3, wśród nich DHA ma główny wpływ na funkcję mózgu. W przeciętnej diecie stosunek omega6 do omega 3 jest jak 10 do 1, powinien być 2 do 1.

Siemię lniane to źródłe omega-3 i błonnika spożywczego. Należy spożywać siemię świeżo mielone. Doskonale działa na zatwardzenia, acz niektórzy rodzice donoszą że moze mieć działanie drażniące na śluzowke jelit.

Kwas foliowy – jeśli dziecko jest po nim agresywne, podaj kwas folinowy (L-5-methyl tetrahydrofolate) – najlepiej absorbowany rodzaj tego kwasu.

GABA (Gamma-aminobutyric acid) to główny neuroprzekaźnik w mózgu i podawanie go pomaga na zaburzenia zachowania, komunikacji, kontaktu wzrokowego. Nie jest polecany u dzieci z wysoką dopaminą.

Czosnek używany jest jako środek przeciwgrzybiczny. Zawiera dużo siarki i powinien być unikany przez osoby nie tolerujące siarki.

  • Glutation (GSH) to przeciwutleniacz, wytwarzany przez organizm w celu detoksykacji. Jego suplementacja nie jest polecana u osób zatrutych metalami ciężkimi, głównie rtęcią.

Inozytol – dawka maksymalna 1000 mg dziennie. Pomaga w dysfunkcjach układu odpornościowego, działa jako antydepresant, redukuje zachowania kompulsywno-obsesyjne.

Glutamina – dawka dzienna 1-4g, poprawia stan jelit i układ odpornościowy. Nie zalecana u osób z podwyższonym poziomem glutaminianu, którego nadmiar jest szkodliwy dla mózgu.

Żelazo nie powinno być suplementowane, chyba że występuje jego znaczny niedobór.

Lit używany w leczeniu chorób psychicznych, pomaga na wyrównanie nastroju, Podawany w bardzo małych dawkach.

Magnez to niezbędny pierwiastek, a jego suplementacja jest wymagana. Może poprawić nastrój, apetyt, napięcie mięśniowe, sen. Zmniejsza tiki i nietolerancję fenoli. Nadmiar spowoduje rozwolnienie. Można przyjmować go przeskórnie poprzez kąpiele w solach magnezu, ale w ten sposób wchłonie się niewielka jego ilość.

Melatonina - to przeciwutleniacz, niezbędny dla prawidłowej funkcji mózgu. Dzieci z autyzmem nie wytwarzają go często we właściwej ilości. Pomaga w zasypianiu. Dawka 1 mg dziennie, na pół godziny przed snem.

Molibden to pierwiastek śladowy obniżający poziom miedzi.

NAC (N-Acetylcysteine) to antyoksydant, którego nie powinni przyjmować pacjenci z wysokim poziomem cysteiny w osoczu. Może pogorszyć stan organizmu przy rozroście grzybów.

NAG (N-acetyl glucosamine) leczy jelito popzrez odbudowę śluzówki.

Niacyna (witamina B3) w wysokich dawkach powoduje wysypki. Bierze udział w wielu przemianach enzymatycznych

Kwas pantotenowy (witamina B5) pomaga na problemy z nadnerczami i alergie. Nie jest toksyczna, w dużych dawkach powoduje rozwolnienie.

Fosfatidylcholina pomaga na wątrobę, funkcje mózgu i trawienie. Produkowana jest z soi lub jajek. Jest aktywnym składnikiem lecytyny. Sugerowana dawka 1500-9000 mg dziennie.

Fosfatidylserina poprawia koncentrację i nastrój, redukuje “mgłę umysłową”. Sugerowana dawka 100-200 mg dziennie.

Pycnogenol/ekstrakt ze skórek lub nasion winogron – to bardzo silne antyoksydanty.

Probiotyki to suplementy zawierające korzystne bakterie i podawane w celu zasiedlenia nimi przewodu pokarmowego. Jest ogromna różnorodność probiotyków, dobrze jest rotować je w krótkich odstępach czasu.

Selen to pierwiastek śladowy. Polecany w formie drożdży selenowych albo selenometioniny. Wspiera transport cynku do komórek. Większość dzieci z ASD ma niedobór selenu. W szczególności dotyka on osób zatrutych rtęcią.

Tauryna jest niezbędna do produkcji żółci w wątrobie. Pomaga na zaburzenia snu

Witamina A pomaga na wiele różnych sposobów przy problemach ze wzrokiem, leczy cieknące jelito, a protokół podawania witaminy A w wysokich dawkach jest korzystny dla dzieci, o których po szczepieniu MMR wystąpiła retencja wirusa odry. Wzmacnia układ odpornościowy. Wiele osób podaje olej z wątroby dorsza jako źródło tej witaminy. W dużych dawkach jest szkodliwa – przy pojawieniu się mdłości, bólu głowy, wysypek w okolicach szyi należy przerwać podawanie.

Witamina B to grupa wielu witamin:

Witamina B1 – tiamina – bierze udział w wielu procesach metabolicznych, zwykle jej niedobór występuje przy zatruciu ołowiem i zakażeniu clostridią.

Witamina B2 – ryboflawina – niedobór występuje przy mutacji genu MTHFR

Witamina B6 – pirydoksyna – jej metylowana forma to P5P. Najlepiej podawać ją z magnezem i cynkiem. W wielu badaniach wykazano, że u około 50% dzieci z autyzmem duże dawki witaminy B6 przynoszą doskonałe rezultaty w zakresie mowy, kontaktu wzrokowego, zainteresowania otoczeniem. Dawka maksymalna to 17 mg/kg B6 albo 3 mg/kg P5P (formy metylowanej). Nawet wysokie dawki są bezpieczne. Efekty pojawiają się zwykle w ciągu 6-8 tygodni. Najlepiej podawać łącznie z magnezem.

Witamina B-12 – kobalamina – rtęć zaburza procesy wytwarzania jej w organizmie, u dzieci z autyzmem stosuje się często zastrzyki z MB12 (metylkobalaminą), które są dostępne na receptę. Rodzice często podają najpierw MB12 w formie doustnej albo wcierek, jest jednak ona dużo gorzej absorbowana. Witamina B12 ma ogromną rolę w cyklu metylacyjnym. Najdokładniejszym testem na ewentualny niedobór witaminy B12 to badanie poziomu kwasu metylmalonowego w moczu lub krwi.

Witamina C to silny przeciwutleniacz, wspomaga układ odpornościowy. Większość dzieci z autyzmem ma jej zbyt mało. Sugerowana dawka początkowa to 5-10 mg/kg dziennie w kilku dawkach i należy ją zwiększać do ok. 50 mg/kg dziennie (zależnie od indywidualnej tolerancji, pojawienie się rozwolnienia to znak, że witaminy C jest za dużo).

Witamina D ito witamina rozpuszczalna w tłuszczach. U dzieci z autyzmem występują często jej duże niedobory.

Witamina E to rownież przeciwutleniacz, rozpuszczalny w tłuszczach. Najlepiej przyswajalna w formie mieszanki kilku tokoferoli. Większość dostępnej na rynku witaminy E sporządzana jest z soi i może to stanowić problem dla alergików.

Witamina K odgrywa rolę w gospodarce wapniem.

Cynk, jest istotny dla funkcji mózgu, nadnerczy, układu pokarmowego i odpornościowego. Obniża poziom miedzi w organizmie. Najlepiej podawać go poza posiłkami, często w małych dawkach. Niedobór cynku może objawiać się we wkładaniu do buzi różnych przedmiotow i brakiem apetytu. Początkowa dawka to 1-2 mg/kg dziennie, maksymalna to 50 mg dziennie. Wobec osób poddanych chelatacji wielu lekarzy (dr A. Cutler, dr B. Jepson i inni) stosują dawkę równą wadze osoby w kg + 20 mg cynku. Co kilka miesięcy warto jest badać poziom cynku we krwi. Nadmiar cynku wypłukuje miedź, więc warto kontrolować poziom również tego minerału.

 L. Theanine  – ma działanie uspokajające, zawierają go liście herbaty i odpowiada za wyjątkowy smak zielonej herbaty. Zwiększa poziomy dopaminy i GABA.

Winpocetyna  (Vinpocetine) poprawia funkcje mózgu, pamięć krótkoterminową, zwiększa dopływ krwi do mózgu oraz pozwala czerwonym krwinkom lepiej transportować tlen.

Lukrecja – jest to zioło, które zwiększa energię i zdolności radzenia sobie organizmu ze stresem. Ma działanie przeciwzapalne. Zwiększa poziom kortyzolu i pośrednio wspiera nandercza. Wspomaga leczenie ran.

 Ashwaganda – zwiększa poziom energii, wspomaga pracę nadnerczy, jest ziołem z grupy adaptogenów – reguluje poziom kortyzolu.

 Żeńszeń  – pomaga na nadnercza, zwiększa poziom energii, pomaga w zaburzeniach snu, stymuluje odporność przeciw wirusom i bakteriom, zwiększa absorpcję witamin z grupy B, normalizuje ciśnienie krwi. Częściowo wspomaga nandercza.

Quercetin – zapobiega wydzielaniu się histamin i kontroluje reakcje układu odpornościowego, zwiększa poziom dopaminy

Dziurawiec – zapobiega rozpadowi serotoniny, poprawia nastrój i koncentrację

Tłuszcze i oleje

Olej kokosowy. Kwas laurowy zawarty w oleju kokosowym w jelitach konwertuje się do monolauryny. Ma działanie przeciwgrzybiczne i przeciwwirusowe. Zacznij od łyżeczki tego oleju, najlepiej podawanego z pożywieniem wysokobłonnikowym.

Olej lniany. Olej lniany tolerowany jest dobrze przez dzieci, które nie mają drgawek czy migren. Jest niezbędny do bilansowania kwasu linoleinowego, który jest obecny w oleju kukurydzianym, słonecznikowym i sojowym.

Olej z wiesiołka. Zwykle u osób z autyzmem potrzebna jest jego niewielka ilość, a osoby zdrowe nie potrzebują tego suplementu, gdyż ich enzymy desaturazy działają dobrze. Zwykle u autystów enzym delta-6 desaturaza nie funkcjonuje prawidłowo, na co ma wpływ zły stan tarczycy i infekcje wirusowe. Niektóre oleje, np. olej z wiesiołka ale też i witaminy (A, E, B6, B3, B12 i biotyna) wspierają działanie tego enzymu.

Olej rybi. Jest cennym źródłem witamin A,D,E i K, które redukują stan zapalny. Nie zawsze jest dobrze tolerowany. Najlepszy jest olej z wątroby rybiej.

Masło. W maśle klaryfikowanym jest bardzo mało kazeiny i ma działanie kojące dla przewodu pokarmowego.

4. Chelatacja – porady praktyczne

Terapia chelatacyjna polega na podawaniu pacjentowi, u którego występuje obciążenie metalami ciężkimi, związków chelatacyjnych, które mają za zadanie usunąć metale ciężkie z organizmu.

Chelatory pojawiły się w medycynie po raz pierwszy po I wojnie światowej, podczas której zastosowano trujące gazy, zawierające m.in. arszenik. Pierwszy z chelatorów – dimercaprol, inaczej nazywany BAL zawierał atomy siarki, które były zdolne do wytworzenia silnych wiązań z arszenikiem, a następnie przenieść arszenik do układu krwionośnego i dalej – przez nerki i wątrobę – na zewnątrz organizmu. Taka terapia miała liczne efekty uboczne.

Po II wojnie światowej stwierdzono liczne przypadki zatrucia ołowiem u pracowników marynarki. Wówczas wprowadzono do użycia EDTA jako związek chelatujący ołów. W 1960 roku utworzono na bazie BAL związek chemiczny DMSA, który nie powodował już tak silnych efektów ubocznych. Aktualnie jest to najbardziej powszechny w Stanach Zjednoczonych związek używany do chelatacji rtęci, ołowiu i arszeniku.

W międzyczasie naukowcy Związku Radzieckiego opracowali kolejny związek chelatujący – DMPS. Sowieci prowadzili też badania nad kwasem alfa-liponowym (ALA), który w organizmie ulega transformacji w kwas dihydroliponowy i chelatuje rtęć i arszenik.

W oparciu o podejrzenie, iż autyzm spowodowany jest zatruciem metalami ciężkimi, chelatacja jest często stosowana w leczeniu autyzmu albo pod nadzorem lekarza albo przy użyciu powszechnie dostępnych środków. Istnieją różne protokoły chelatacji, oparte na różnych związkach chelatujących. Na tej stronie opisany zostanie tylko jeden taki protokół, który ma bardzo silne uzasadnienie naukowe i został opracowany przez biochemika i fizyka dr Andrew Hall Cutlera (doktorat z chemii na Uniwersytecie w Princeton w 1985 r., ukończona fizyka na Uniwersytecie Kalifornijskim w 1978 r., zarejestrowany jako inżynier w Kalifornii i Kolorado w 1995 r.)

Oto, co dr Andrew Cutler stwierdził w przedmowie do swojej książki „Amalgam Illness” (1999 r.):

„Lekarze – zarówno medycyny konwencjonalnej jak i alternatywnej – zwykle czekają, aż wydarzy się coś tak złego, że nie będziesz sobie umiał sam z tym poradzić. Potem wysłuchują opowieści o Twoich objawach, starają się odgadnąć co dolega i wysyłają Cię na testy, które mają to potwierdzić. Potem lekarz zagląda w swoją „książkę kucharską” po „przepis”, który ma Cię „naprawić”. Lekarze konwencjonalni przepisują zabiegi i lekarstwa, alternatywni – witaminy lub zioła. Ale podstawowa filozofa jest ta sama – użyj instrukcji obsług, aby naprawić to, co się zepsuło. Nie staraj się zrozumieć, co tak naprawdę się wydarzyło. Nie rozważaj podłoża biochemicznego. Nie staraj się zapobiec pogorszeniu, zanim ono nastąpi. Nie próbuj niczego ponad to, co jest w instrukcji. To jest paradygmat współczesnej medycyny.

Ten paradygmat doprowadził do aktualnej katastrofy z rtęcią. Każdy człowiek myślący analitycznie, przeczytałby literaturę na temat rtęci i zdał sobie sprawę z tego, że miliony ludzi są narażonych na zatrucie rtęcią, a na tę ekspozycję narazili ich właśnie przedstawiciele służby zdrowia. Ale nie piszą o tym w większości instrukcji obsługi, więc służba zdrowia uważa, że to kontrowersyjny pomysł. Ich instrukcje mówią im, aby unikać wszelkich kontrowersji, więc nie badają dalej tej kwestii – posuwają się do tego, aby przekonywać chorych ludzi, że tak naprawdę są zdrowi, zamiast wykroczenia poza swoje instrukcje i rozważenia kontrowersyjnej diagnozy jak np. zatrucie rtęcią z plomb amalgamatowych.

Katastrofa spowodowana przez rtęć jasno pokazuje, że nadszedł czas na zmianę paradygmatu odwrócenie się od podejścia bezmyślnego posłuszeństwa dla instrukcji. Nadszedł czas na uwzględnienie zrozumienia podstawowej biochemii i naukowej metody rozwiązywania problemów w praktyce lekarskiej.

Posiadając doktorat z chemii, tytuł magistra fizyki, doświadczenie w rozwiązywaniu problemów praktycznych i w badaniach naukowych z zakresu chemii i inżynierii oraz rozległą wiedzę o biochemii i medycynie, mam nadzieję, że sprostam temu nowemu paradygmatowi. Opiera się on na postrzeganiu ludzkiego organizmu jako systemu, w którym biochemia reguluje metabolizm i wpływa na fizjologię. Nowy paradygmat polega na postrzeganiu choroby jako powolnego postępu od stanu zdrowia do śmierci a nie jako nagłego, widocznego wystąpienia objawów. Nowy paradygmat nie zastąpi medycyny konwencjonalnej ani alternatywnej, ale ulepszy je i rozwinie w tych obszarach, w których książki kucharskie nie zawierają jeszcze właściwych przepisów. Przewlekłe zatrucie rtęcią jest takim obszarem.”

Na temat chelatacji dr Cutler obszernie wypowiada się w tym wywiadzie.

Mechanizm chelatacji opisany przez dr A. Cutlera znajduje swoje potwierdzenie w innej literaturze naukowej, np. „Wpływ tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand na toksyczność rtęci”, James P.K. Rooney.


Protokół chelatacji według dr Andrew Cutlera

Uwagi ogólne:

- pomimo tego, iż protokół zakłada stosowanie bardzo małych dawek przy dużej częstotliwości podawania, obserwuj dokładnie swoje dziecko podczas chelatacji, w miarę możliwości wykonuj kontrolne badania (morfologia krwi, próby wątrobowe) aby kontrolować w szczególności poziom białych krwinek i funkcje wątroby

- nie próbuj chelatować rtęci, jeśli dziecko ma jakiekolwiek plomby amalgamatowe ani też nie narażaj dziecka na ekspozycję na rtęć podczas chelatacji

Związki chelatujące używane w protokole

- kwas alfa-liponowy (ALA), który jako jedyny ma możliwość przekroczenia bariery krew-mózg i wydostania rtęci z mózgu oraz innych tkanek organizmu, jest niezbędnym elementem chelatacji

- kwas 2,3-dimerkatobursztynowy (DMSA), dostępny bez recepty w zagranicznych sklepach z suplementami

- dimerkaptopropanosulfon (DMPS), dostępny na receptę w zagranicznych aptekach

Dawki chelatora:

Dawka to 1/4 do 1 mg DMSA i/lub ALA na kg wagi ciała. Dziecko ważące 20 kg powinno zatem zacząć od dawki 5-20 mg, przy czym oczywiście rekomendowane są dawki jak najniższe. W przypadku DMPS dawka to 1/2-2 mg DMPS na kg masy ciała.

Dawkę należy bardzo stopniowo zwiększać (max o 25%). A. Cutler wielokrotnie wypowiadał się, że wyższa dawka nie oznacza wcale lepszych efektów chelatacji. Każdy organizm inaczej reaguje na zwiększanie dawki. Jej zwiększanie nie jest dozwolone w trakcie cyklu.

Częstotliwość:

– w przypadku chelatowania za pomocą DMSA – co 4 godziny (również w nocy)

- w przypadku chelatowania za pomocą ALA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- w przypadku dawki łączonej ALA i DMSA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- w przypadku chelatowania za pomocą DMPS – co 8 godzin

- w przypadku chelatowania za pomocą DMPS i ALA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- można przyjmować dawkę wcześniej (np. zamiast co 3 godzin można przyjąć dawkę po 2,5 godziny) natomiast nigdy później. Powyższe wskazówki to maksymalny, najdłuższy okres między dawkami.

Stosunek DMSA do ALA – każdy stosunek od 1:2 do 2:1 jest do zaakceptowania

Długość cykli

Minimalna długość cyklu to 62 godziny (2,6 doby) czyli np. od piątku popołudniu do poniedziałku rano. Po cyklu należy przerwać chelatację przynajmniej na tak długo, jak trwał cykl. Rozsądne opcje to 3 dni cyklu/4 dni przerwy albo 3 dni cyklu/11 dni przerwy ale wszystko zależy od indywidualnej tolerancji organizmu.

Inne protokoły chelatacji zakładają nierzadko podawanie tych samych chelatorów ale w większych dawkach i przy dłuższych okresach czasu. Stanowi to duże zagrożenie dla zdrowia chelatowanej osoby. Okres półtrwania chelatora wynosi 4 godziny dla DMSA I 3 godziny dla ALA. Oznacza to, że po tym czasie związek chelatacyjny osłabia swoje wiązania i rozpada się połączenie pomiędzy cząsteczką chelatora i cząsteczką rtęci czy innego metalu ciężkiego. Może dojść do powtórnego osadzenia rtęci w tkankach, czyli tzw. redystrybucji. Np. podanie dużej dawki DMSA raz dziennie przez trzy dni skutkuje takim cyklem: dawka -> redystrybucja, dawka-> redystrybucja, dawka -> redystrybucja. Podawanie DMSA co 4 godziny wygląda następująco dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> redystrybucja. W ten sposób redystrybucja jest zminimalizowana. Rtęć uszkadza komorki za każdym razem, gdy wchodzi do tkanki i z niej wychodzi. Dlatego należy poczynić najlepsze możliwe kroki, aby zminimalizować ryzyko redystrybucji, w szczególności uwzględnić okres półtrwania chelatora przy ustalaniu protokołu chelatacyjnego.

Praktyczne porady

- chelator można podawać dziecku rozmieszany z wodą czy sokiem (w przypadku stosowania DMSA musi być to kwaśny roztwór soku). Taki roztwór nie może być długo przechowywany – około 6-8 godzin maksymalnie. Przechowywać go należy w lodówce.

- problematyczne jest często podzielenie kapsułki z ALA czy DMSA na równe dawki. Należy pamiętać, że najważniejsza jest częstotliwość dawkowania. Nieistotne, czy konkretna dawka ma 4,75 mg czy 5.25 mg, o ile jest podawana z właściwą częstotliwością. Dzielenie dawek znacznie ułatwia dostęp do wagi aptecznej albo jubilerskiej. W ostateczności można wysypać proszek z kapsułki na czystą powierzchnię i podzielić go za pomocą karty kredytowej lub żyletki na równe części.

- nie dzielimy chelatorow przez podzial roztworu np. strzykawka dlatego ze nie gwarantuje to relatywnie rownych dawek. Najlepiej dzielic proszek,  roztwor chelatora (z woda czy sokiem) jedynie ma pomagac w podawaniu dawek.

Suplementacja podczas chelatacji

Zalecane podczas chelatacji suplementy i ich dawki:

Witamina C: 10 – 40 mg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Magnez: 20 mg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Cynk: 2.2 mg / kg ciala + 20 mg (1mg / funt + 20mg) w podziale na cztery dawki dziennie

Witamina E: 500 IU dziennie ;  w formie naturalnej (d-tocopherol) lub mieszaninie naturalnych tokoferoli. radzi sie unikac synetycznej wersji (dl-tocopherol)

Niezbędne kwasy tłuszczowe (najlepiej olej lniany albo rybi) – 1-3 łyżeczki dziennie

Wyciąg z ostropestu plamistego: 20-80 mg cztery razy dziennie

Molibden: 10-40 mcg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Selen: 2-4 mcg/kg w podziale na cztery dawki dziennie (w formie selenometioniny, selenocysteiny lub drożdzy selenowych. unikac selenitu i innych form)

Witamina A – 5 x dzienne zapotrzebowanie dla danego wieku

Witaminy z grupy B: 12.5-25 mg cztery razy dziennie

Czego można się spodziewać podczas cykli

- często po początkowej poprawie następuje tzw. „stall period” – okres stagnacji. Podczas którego nie ma wyraźnej poprawy. Nie należy wówczas przerywać chelatacji. Według A. Cutlera przynajmniej 9-15 miesięcy chelatacji potrzeba, aby w pełni stwierdzić postęp, który dzięki niej osiągnęło dziecko.

- podczas chelatacji dochodzi często do zintensyfikowania objawów kandydozy, jeżeli dziecko ma problemy z przerostem grzyba w jelicie. Kontrolowanie tej kwestii jest możliwe przy użyciu naturalnych środków powstrzymujących rozrost grzyba i zaostrzenie diety podczas cyklu chelatacyjnego.

- skutki uboczne podczas cykli – m.in. większe uczucia zmęczenia albo hiperaktywność, wyższa temperatura ciała, nieprzyjemny zapach skóry czy włosów u dziecka, wysypki na ciele.

Na każde pytanie odnośnie chelatacji chętnie odpowiemy tutaj.

Różnice między protokołem Cutlera a protokołem DAN – omówione przez dr Andy Cutlera.

donna31


Uwagi dodatkowe

Protokół tak jest zaprojektowany, żeby właśnie w bezpieczny sposób ludzie/rodzice w domu mogli chelatować podając małe dawki, a często. Nie ma niebezpieczeństwa w podjęciu chociażby próby chelatacji. Można odnieść wrażenie ze cały strach przed chelatacją bardziej wynika z tego nagłośnionego obrazu ze chelatacja jest podawana dożylnie, w warunkach szpitalnych, przy lekarzu u boku, i na donosach o komplikacjach, które wynikały u ludzi z używania ogromnych dawek i w zły sposób.

Protokół Cutlera to właśnie zaprzeczenie tego obrazu. Jest tak naprawdę niczym innym jak ułatwieniem organizmu w jego zdolnościach do usuwania rtęci samemu, zdolnościach które sam ma zablokowane.

Wyobraźmy sobie jakby organizm naturalnie sam miał odtruwać- 1)powoli, małymi kroczkami, na przestrzeni jakiegoś okresu czasu. 2) nie agresywnie, w tolerowanych dla siebie dawkach – innymi słowy nie będzie sam wyrzucał więcej rtęci, niż taką ilość, z którą może sobie poradzić.

Dokładnie tymi kryteriami kieruje się protokół Cutlera: 1) dawki tylko takie które są tolerowane i komfortowe 2) rozłożone na przestrzeni iluś dni, bo to właśnie częstotliwość podawania dawek podczas chelatacji, a nie dawka stanowi o skuteczności.

Innymi słowy, protokół naśladuje naturalne mechanizmy detoksykacyjne organizmu, a nawet więcej – usprawnia je i wspomaga dlatego bo:

  1. ludzkie organizmy i tak ewolucyjnie nie są przystosowane do detoksykacji metali, bo czy przez tysiące lat miały je wstrzykiwane do krwi, wdychały opary itp?
  2. dlatego właśnie naturalna substancja organizmu, która wyłapuje metale (glutation) ma tylko jedno wiązanie które może trzymać rtęć, i może tę rtęć zgubić. Chelatory mają dwa takie wiązania
  3. najistotniejszy chelator – ALA jest w pełni naturalną substancją, nietoksyczną, produkowaną przez sam ludzki organizm (w malej ilości), i występującą w pożywieniu, wręcz używaną w leczeniach uszkodzenia wątroby, jak sylimarol, chroniącą tkanki itp.

Mechanizm działania chelatora – ALA

Bierzemy ALA, które wchłania się z przewodu pokarmowego idzie do krwi i “rozprasza się ” do wszystkich tkanek -to właśnie unikatowa zdolność ALA – i tak sobie krąży, krąży po tkankach, używając krwi jako “autostrad”.

I jeżeli przy swojej chaotycznej podróży napotka na atom Hg, tworzy z nim więź dwutiolową o charakterze pierścienia (hg jest zamykane w tym pierścieniu) i dalej sobie krąży po tkankach gdzie chce jako taki chelat Hg-ALA.

W tej podróży oczywiście napotka na główną autostradę – krwioobieg – I STĄD JEST DROGA DO WYDALENIA bo krwioobieg przechodzi przez filtr jakim jest WATROBA.

I to właśnie ona dokonuje filtracji hg-ala z krwi i do wydalenia z żółcią (głównie) do układu pokarmowego chelatu hg-ala i stąd z organizmu (mała część tylko idzie do nerek).
ALA tak naprawdę de facto tylko ułatwia przepływ hg (które bez ala, byłoby zamknięte w tkankach) z tkanek do wątroby.

Dlatego jedna pojedyncza dawka ALA – a juz TYM BARDZIEJ DUŻA – nie ma efektu odtruwającego bo wątroba nie ma dość czasu żeby wyłapać cale ala-hg które wytworzyło się w organizmie.

Dlatego podając w malej dawce, przez 3 dni dajemy wątrobie DOŚĆ CZASU, by dostateczna ilość hg-ala trafiła do krwiobiegu. I dlatego pojedyncze wielkie dawki szkodzą, bo nie ma wydalenia tylko mobilizacja przez ALA (jak napotyka) i porzucenie przez ALA jak trzy godziny się kończą i ALA kończy swoje życie (bo po trzech godzinach jest zmetabolizowane w tkankach).

Mechanizm działania chelatora – ALA a DMSA

DMSA działa w przestrzeni międzykomórkowej. nie wchodzi do jadra komórki -robi to ALA za to.

DMSA będąc w krwi może – na zasadzie pewnych prawd/sił fizycznych, które istnieją między krwią a komórką “zmusić” komórkę do “oddania” rtęci. Sęk w tym, że często organizmy zatrute są zbyt energetycznie upośledzone, by komórki miały dość “sił”/energii, by to zrobić same. ALA za to działa w przestrzeni między- i wewnątrzkomórkowej i dosięgnie rtęć wszędzie, nie tylko w mózgu, także w tych częściach ciała gdzie DMSA nie dało rady.

Poza tym nawet kiedy DMSA wyłapie juz rtęć, nie jest powiedziane, że pojawi się to w moczu! bo dmsa-hg z krwi musi najpierw tam trafić i musi przejść przez nerki i wątrobę,
by to się stało musi dojść do skomplikowanych “operacji logistycznych”, by coś szkodliwego, złego dla organizmu, co jest “stresem”, rzeczywiście przeszło przez te nerki i wątrobę. Między innymi potrzebne są odpowiednie sygnały, hormony, odpowiednia wydolność organizmu – a to już często jest zaburzone u osób czy zatrutych czy po prostu chorych (nawet na zwykłą grypę).

ALA dociera wszędzie, nie tylko do mózgu, wiec zaczynając od ALA, wyprowadzamy rtęć i z organizmu i od razu z mózgu! Pod warunkiem, że podajemy ALA w małych dawkach wg okresu półrozpadu.

ALA właśnie przez swoja właściwość docierania wszędzie jest najsilniejszym chelatorem – bo “wypędzi”, zmobilizuje rtęć z każdego kąta organizmu.

lucky.jinx