Wywiad z Andrew Cutlerem przeprowadzony przez Marka Schauss

Nagrany we wrześniu 2008 roku

http://labinterpretation.com/content/track01-mark-schauss-andrew-cutler

Prawa autorskie do wywiadu posiada Mark Schauss

Schauss: Witam w programie Laboratory Medical Update. Nazywam się Dr. Mark Schauss, w studio jest dzisiaj ze mną Dr. Andrew Cutler. Dr. Cutler ukończył studia w zakresie fizyki na University of California i uzyskał doktorat z chemii na Princeton University. Jest właścicielem licznych patentów i profesjonalnym inżynierem. Jego obszar badawczy obejmował wszystko od alternatywnych źródeł energii do technologii kosmicznej, zanim zajął się kwestią zdrowia. Napisał dwie książki: „Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment” oraz “Hair Test

Interpretation: Finding Hidden Toxicities”, które można nabyć przez www.noamalgam.com albo przez Amazon. Witam pana, doktorze Cutler!

Cutler: Cześć. Dziękuję.

Schauss: OK, zaczynamy. Doktorze Cutler, kwestia związku albo jego braku między tiomersalem w szczepionkach a autyzmem przykuwa ostatnio uwagę mediów. Autorzy licznych publikacji twierdzą, że nie ma takiego związku. Czy skomentuje to pan?

Cutler: Wiele innych publikacji potwierdza ten związek. Najświeższy przykład to praca DeSoto i Hitlan w Journal of Child Neurology, listopad 2007, ukazująca, że dane dotyczące poziomu rtęci we krwi i objawów autystycznych jasno potwierdzają, że rtęć powoduje autyzm. Ponadto medycyna stała się w zasadzie sztuką wyzwoloną i gdy zajrzy się na takie miejsca jak strona internetowa University of Washington Medical School można się zorientować, że lekarze nie chcą być technikami. Chcą być przedstawicielami sztuk wyzwolonych. Prowadzi to do sytuacji, że badacze naukowi są niezdolni do prowadzenia badań nad niebezpiecznymi chemikaliami i ich wpływem na ludzi. Nie jest to coś, co potrafiłby przedstawiciel sztuk wyzwolonych. Nie oczekujemy od niego właściwego zastosowania i zrozumienia statystyki. A zatem, jeżeli naprawdę wczytać się w wiele z tych badań, streszczenia i wnioski po prostu nie odpowiadają danym.

 

Schauss: Inne ważne pytanie brzmi: jak może istnieć tyle artykułów potwierdzających zupełnie przeciwne wnioski w tym temacie?

 

Cutler: Tak naprawdę wyjaśnienie jest bardzo proste. Pracę badawczą wykonujesz tylko wówczas, jeśli wiesz co robisz. Większość lekarzy nie ma takich doświadczeń. Potrzebny jest do tego doktorat. Gdy przygotowywałem swoją dysertację, tak samo jak większość kolegów powtarzałem eksperymenty po dziesięć razy, aby ustalić, co zrobiłem nie tak przez pierwsze dziewięć razy i modliłem się, aby za dziesiątym razem wyszło! Najogólniej mówiąc, jeśli chodzi o temat badań na ludziach, to z powodów etycznych masz dostęp tylko do strzępków informacji i jest bardzo łatwo uzyskać dane, które wydają się w porządku, ale jeśli się przez nie przegryziesz, okaże się że nie odzwierciedlają rzeczywistości – wystąpił jakiś błąd systemowy. A potem ludzie biorą te dane, które mogą ale nie muszą cokolwiek znaczyć i stosują wobec nich narzędzia statystyczne. Ale te narzędzia stosuje się tylko wobec losowych błędów, do różnych pomiarów, do rozmiaru grupy kontrolnej. Nie pomogą na błędy systemowe takie jak „czy podmioty pochodziły z właściwej grupy?”, „czy miałeś może pecha, bo ludzie których wybrałeś, byli atypowymi przykładami populacji kontrolnej?” – itp. A potem pojawia się problem sztuk wyzwolonych. Artykuł, o którym wspomniałem (DeSoto) pochodził od jakichś psychologów, którzy akurat znali się na statystyce i przeczytali oryginalny artykuł Ip, Wonga i innych z 2004 roku, którzy twierdzili, że udowodnili, iż rtęć nie powoduje autyzmu. W rzeczywistości niewłaściwie zebrali dane, źle wyliczyli statystykę z tych danych i uzyskali błędne liczby. A psychologowie byli na tyle skrupulatni, że przeliczyli te liczby i uświadomili sobie, że w tym artykule nie ma racji – wnioski nie pochodziły od zebranych danych – i skontaktowali się z autorami artykułu. Nie chcę, aby ktoś pomyślał, że krytykuję Ip i Wonga bo – w przeciwieństwie do wielu innych badaczy, z którymi się kontaktowałem i którzy mówili „och, opublikowaliśmy to i już, idź skocz z mostu” – oni powiedzieli „oczywiście, przekażemy swoje dane każdemu, kto zechce zweryfikować nasze badania”. A DeSoto i Hitlan stwierdzili, że do sprawozdania z badań wkradły się literówki. Przeliczyli to ponownie i przedyskutowali, co oznaczały poprzednie i aktualne wyniki. I w efekcie szeroko cytowany artykuł, który miał pokazać że rtęć nie powoduje autyzmu, tak naprawdę pokazał, że rtęć powoduje autyzm – tylko ludzie niedokładnie go czytali!

Mamy zatem gromadę ludzi, którzy bawią się w “ślepca i słonia” i agencje to finansujące, które mają swoje interesy, niekoniecznie związane z medycyną. Jeśli chodzi o medycynę, mamy Narodowy Instytut Zdrowia (NHI), Centrum Chorób Zakaźnych (CDC) i agencję dopuszczającą do obrotu leki (FDA), dla których – gdyby się okazało, że tiomersal spowodował autyzm – byłby to wielki polityczny cios. Oni zatem płacą ludziom, którzy dochodzą do przeciwnych wniosków. Odbiorcy grantów w różnych obszarach – było tak, gdy ja sam pracowałem na kontrakty – wiedzą, co mają udowodnić. Nie jest to czymś dziwnym w medycynie. Większość z nich udowadnia to, co mają udowodnić. Czasami dane wspierają te wnioski, a czasami nie. W większości przypadków, wysoka na metr sterta artykułów, które dowodzą czemuś przeciwnemu, zostaje streszczona do strony czy dwóch w podręczniku, a kontrowersje wymierają w następnym pokoleniu. W międzyczasie trzeba czytać artykuły w całości, a nie ich streszczenia, a także porównywać je z własnym doświadczeniem a także z doświadczeniami pochodzącymi z wiarygodnych źródeł, od osób, w których artykułach jest dokładnie to, czego sami doświadczyli, aby móc samemu zdecydować, która z tych stert artykułów zasługuje na większe uznanie. A czytanie artykułów medycznych to sztuka. Potrzeba wiele doświadczenia technicznego, aby naprawdę wczytać się w część zawierającą opis eksperymentu i zrozumieć „czy to wynika jedno z drugiego?”, „czy tak się mogło naprawdę zdarzyć?”, „czy nie lepiej po prostu zignorować ten artykuł?” – jeśli nie można domyślić się, co tak naprawdę zrobiono. I w tym kontekście lekarze powinni robić to, za co są najbardziej krytykowani – polegać na dowodach anegdotycznych. Dowody anegdotyczne to podstawa całej nauki, bo jest to obserwacja. „To widziałem”. To tak jak dowód przed sądem: „Ja to widziałem” kontra „ktoś powiedział mi, co widział”.

Z tego wynika, że prawdopodobnie zobaczymy kolejny metrowy stos artykułów polemizujących z tym, czy tiomersal powoduje autyzm czy nie, podczas gdy aktualnie istnieją wszelkie dowody na to, że powoduje. To typowe dla historii nauki i medycyny: wiele czasu wymaga, aby zakończyć debatę.

Schauss: Zatrucie rtęcią wydaje się być w centrum pańskich badań i publikacji. Dlaczego rtęć, doktorze Cutler?

Cutler: Ludzie mogą zostać zatruci na różny sposób. I wszystkie rodzaje zatruć znajdują się wśród klinicznych przypadków, z którymi lekarze mają do czynienia. Z powodu unikalnych własności rtęci, jej przydatności do celów medycznych i technologicznych i braku zrozumienia indywidualnych odmienności biochemicznych – zatrucie rtęcią jest bardzo prawdopodobne. Ponadto z powodu tego, co można określić jako nieracjonalny, niezgodny z nauką dogmat praktyki medycznej, ludzie zatruci rtęcią zwykle nie są diagnozowani wystarczająco wcześnie, więc ich stan się pogarsza zanim trafią do lekarza, który właściwie ich zdiagnozuje. Nadto, ze wszystkich metali rtęć ma najbardziej różnorodne efekty kliniczne, zależne od biochemii konkretnej osoby. To znacznie utrudnia diagnozę, jak również leczenie, gdyż wymaga zastosowania licznych interwencji w celu pomocy zatrutemu pacjentowi. Inne powszechne toksyny to ołów i arszenik; niezbyt powszechne to bizmut, beryl, tal i platyna. Lekarz długo praktykujący zetknie się z nimi wszystkimi. Toksyny, które powodują wiele zamieszania to antymon i aluminium, które są zwykle podwyższone u osób zatrutych rtęcią ale rzadko stanowią podstawową przyczynę zatrucia i organizm oczyszcza się z nich, gdy wydalona zostanie rtęć.

 

Schauss: W pana książce, Hair Test Interpretation: Finding Hidden Toxicities, którą wszyscy nasi słuchacze powinni nabyć na www.noamalgam.com, mówił pan o metodologii opartej na statystyce, która pomoże zinterpretować badanie włosa wykonane w Doctor’s Data, nazywając to regułami obliczeniowymi (“the counting rules”). Moje pytanie brzmi: po co potrzebne są te reguły, czym one są, jak działają i co mogą nam powiedzieć?

 

Cutler: Rtęć jest wyjątkowa spośród innych pierwiastków toksycznych, gdyż powoduje zaburzenia transportu wszystkich minerałów przez membrany komórkowe. To oznacza, że jest wiele osób zatrutych rtęcią, u których poziom rtęci we włosach, krwi czy moczu będzie normalny albo niski. Nie można zbadać tylko poziomu rtęci i określić, czy ktoś jest zatruty czy nie. Gdyby to było takie łatwe, lekarze pierwszego kontaktu mogliby to zbadać i leczyć. Reguły obliczeniowe  to sposób określenia zaburzeń transportu charakterystycznych dla zatrucia rtęcią. Składają się z kilku prostych reguł do obliczenia wyniku w zależności od tego, gdzie znajdują się podziałki na wyniku badania włosa. Na przykład na teście Doctor’s Data Hair Elements, jeżeli pięć lub mniej podziałek w dziale “essential elements” jest po prawej stronie, to wskazuje na duże prawdopodobieństwo zaburzeń gospodarki minerałami. Tak samo jest, jeżeli cztery albo więcej podziałki są na czerwonym polu. Najtrudniejsze jest policzenie, czy jedenaście albo mniej podziałek jest na białych i zielonych polach w środku, zawsze muszę to dokładnie policzyć zamiast szacować wzrokiem. Jak to wszystko liczyć, jest krok po kroku opisane wraz z przykładami w mojej książce o interpretacji badań włosa. (Możecie przeczytać o niej na www.noamalgam.com/hairtestbook.html.) Kiedy gospodarka minerałami jest zaburzona z powodu zatrucia rtęcią, poziomy innych pierwiastków same w sobie nic nie znaczą, chociaż niskie stężenia mają pewne znaczenie. Dlatego osoby zatrute rtęcią często są niewłaściwie diagnozowane z powodu naiwnej interpretacji wyników badań włosa. Jeżeli wystarczyłoby wyłącznie spojrzeć na to co jest “wysoko” i “nisko”, nie trzeba by było mieć dyplomu lekarza, bo każdy mógłby to zrobić. Kiedy gospodarka minerałami jest prawidłowa, wartości danych pierwiastków coś znaczą i trzeba zwracać uwagę na podwyższone wartości wszystkiego, co może być toksyczne. Książka opisuje też, jak poradzić sobie, gdy wyniki testu są niejasne. Jest w niej dokładny opis, jak poszczególne minerały wpływają na organizm i co oznaczają wyniki badań. Na przykład, cynk i wapń we włosie wzrastają, kiedy jest ich niedobór. W książce znajduje się też opis objawów nadmiaru i niedoboru oraz toksyczności wszystkich badanych pierwiastków.

Testy laboratoryjne to nie jest jakiś magiczny sposób na dotarcie do prawdy ostatecznej. Dodają po prostu pewne informacje do tego, co lekarz ustali w drodze wywiadu, badania i obrazu klinicznego. Jako, że zatrucie rtęcią jest łatwo mylone z innymi problemami z powodu specyficznego obrazu klinicznego, badanie włosa jest bardzo pomocne. Inne toksyny mogą być podobne. Na przykład osoby zatrute miedzią i rtęcią mają podobne objawy i na przykład kobiety z objawami napięcia przedmiesiączkowego mogą być zatrute miedzią albo też rtęcią. Badanie włosa odróżni zatrucie rtęcią od zatrucia miedzią i od zatrucia rtęcią i miedzią, a wszystkie te zatrucia inaczej się leczy. Jako, iż określa się w nim poziom 39 pierwiastków, badanie włosa to doskonałe narzędzie. Pozwala szybko wykluczyć diagnozy w sytuacji, kiedy jest jasne, że istnieje problem zatrucia, a potrwałoby wiele godzin wykluczenie innych diagnoz w drodze badania klinicznego.

Jedną z takich sytuacji, gdzie istotne jest wykluczenie innych chorób jest sytuacja, gdy objawy występują nagle, są bardzo różnorodne, czasem są następstwem nagłych zdarzeń, jak np. wypadek samochodowy. Niektórzy pacjenci mają powypadkowe uszkodzenia ciała. Inni są zatruci w stopniu, który był niezauważalny kliniczne aż doszło do stresu wywołanego wypadkiem.

Inną sytuacją jest taka, kiedy pacjent nie może dobrze opisać ani przypomnieć sobie objawów z powodu choroby psychicznej czy zaburzeń rozwojowych.

Ważne jest, aby pamiętać o tym, co oznacza „norma” w testach laboratoryjnych: przy każdym wskaźniku jedna osoba na 20 ma wynik wysoki albo niski. Dlatego interpretując wynik badań włosa, gdzie występuje 39 analizowanych wartości, potrzeba statystycznego podejścia i reguł obliczeniowych aby uniknąć leczenia stanu, który dla danej jednostki jest czymś normalnym.

Schauss: Rozumiem, że często stwierdza Pan, iż testy prowokacyjne z moczu, które mają zbadać obciążenie metalami ciężkimi, są nieprzydatne i nie powinny być rutynowo stosowane. Dlaczego?

Cutler: Stosujemy je z powodów, które nie mają żadnej wartości diagnostycznej. Nikt nigdy nie czyta literatury na temat testów prowokacyjnych, ludzie czytają tylko streszczenia w PubMed. Gdyby naprawdę zapoznali się z literaturą, dostrzegliby tuziny osób, które były całkowicie zdrowe a miały bardzo wysokie wyniki w porównaniu do jakichkolwiek innych wyników obserwowanych w gabinetach lekarzy medycyny alternatywnej. Jeśli wykona się test prowokacyjny u zdrowej osoby i u osoby zatrutej, wyniki są nie do odróżnienia; nie można stwierdzić na podstawie tego, że „wszystko ponad dany wynik oznacza zatrucie, a wszystko poniżej – brak zatrucia”. Poza nieprzydatnością diagnostyczną testy prowokacyjne charakteryzują się znacznym ryzykiem. Nie ma żadnych podstaw, aby akceptować takie ryzyko i nie otrzymać w zamian żadnych informacji. A zatem jedynym powodem stosowania takich testów jest według mnie sytuacji, kiedy firmy ubezpieczeniowe opłacą leczenie tylko, gdy przeprowadzony zostanie test prowokacyjny. Nie jest on przydatny diagnostycznie. Obarczony jest ryzykiem. Jest wiele innych sposobów na zdobycie przydatnych informacji.

Schauss: W swojej książce “Amalgam Illness”, którą szczerze polecam, pokazuje Pan protokół usuwania rtęci, wobec którego jest Pan bardzo zasadniczy. Postuluje Pan niskie dawki kwasu alfa-liponowego i doustnego DMSA podawane co cztery godziny. Inni mówią, że schemat podawania co osiem godzin jest łatwiejszy i równie skuteczny. Dlaczego Pana protokół jest lepszy od innych?

Cutler: Ponieważ mój sprawia, że ludzie czują się lepiej, a inne sprawiają, że ludzie często czują się okropnie i nieodwracalnie gorzej. Jest oparty na fundamentalnych prawach natury, które rządzą substancjami chemicznymi używanymi przez ludzi. Nie jest oparty na tym, jak duże mamy za sobą doświadczenie zawodowe. W zasadzie najprostszy protokół chelatacji jest opisany na tylnej stronie mojej książki o interpretacji włosa. „Amalgam Illness” dotyczy milionów innych symptomów, których nie ma w „Hair Interpretation”. Książka o badaniach włosa to – w uproszczonym opisie – chelatacja, parę innych informacji, wiele przykładów badań włosa. Kwas alfa-liponowy jest najsilniejszym dostępnym chelatorem. Nie jest dobrze opisany w literaturze anglojęzycznej, a umiejętność czytania po rosyjsku wymaga pewnej wiedzy chemicznej. Kinetyka kwasu ALA, DMSA, DMPS jest doskonale zbadana w organizmach ludzkich (przy DMSA również u dzieci). Jeśli spojrzycie na jakąkolwiek standardową książkę o medycynie (Goodman and Gilman’s The

Pharmacological Basis of Therapeutics; or Harrison’s [Principles] of Internal

Medicine; or Goetz’ Textbook of [Clinical] Neurology), będzie tam opisane, jak często podawać lek. W jaki sposób to określić: należy ustalić, jaki jest jego okres półrozpadu i dawać go według tego okresu. Im większe znaczenie mają fluktuacje w poziomie leku we krwi, tym bardziej trzeba trzymać się schematu. Jeżeli fluktuacje mają mniejsze znaczenie, można zmieniać okres podawania leku według wygody. Podstawowe własności farmakologiczne kwasu alfa-liponowego wymagają, aby był on podawany co trzy lub cztery godziny. Trzeba to robić w ten sposób: taki sposób podawania usuwa rtęć z organów wewnętrznych i centralnego układu nerwowego. Podawanie leku rzadziej często prowadzi do koncentracji rtęci w organach wewnętrznych i centralnym układzie nerwowym.

Jedną z rzeczy niedocenianych w medycynie z powodu braku badań technicznych i ilościowych (na korzyść sztuk wyzwolonych, tak by wyuczyć uprzejmych lekarzy) to umiejętność analizy masowej i oszacowania, gdzie znajduje się rtęć (albo ołów albo cokolwiek innego) u osoby zatrutej. W zasadzie gdy pacjent jest zatruty rtęcią, rtęć znajduje się w całym jego ciele, a większość organów jest bardzo podatna na działanie rtęci. A zatem występuje sytuacja, w której ktoś może mieć w sobie 5 albo 10 miligramów rtęci i tylko 100 mikrogramów we wrażliwej części mózgu. Jeśli podasz temu pacjentowi ALA, DMSA czy DMPS według nieprawidłowego schematu (na przykład kwas ALA czy DMSA trzy razy dziennie czy DMPS dożylnie raz w miesiącu czy co drugi dzień), zwiększysz jego wydalanie z tkanki łącznej, przestrzeni międzykomórkowej czy mięśni, ale doprowadzisz do koncentracji w mózgu czy wątrobie. A zatem pacjent, poprzez taki transport rtęci będzie bardziej chory niż wcześniej, pomimo że wydali pewną część rtęci. Aby zapobiec tej redystrybucji, należy podawać chelatory według okresu półrozpadu albo częściej. Dla ALA jest to trzy lub cztery godziny, dla DMSA są to cztery godziny. Dla DMPS jest to osiem godzin. Te kwestie różnią się indywidualnie, zawsze znajdzie się ktoś, u którego ten okres będzie krótszy i u nich sprawdzi się częstsze podawanie – jeśli będzie mniej częste, może im się pogorszyć.

Wielu lekarzy, którzy zalecają podawanie chelatora co 8 godzin albo trzy razy dziennie czynią to raczej dla wygody lekarza a nie pacjenta, bo lekarze, którzy nie do końca rozumieją dlaczego trzeba podawać inaczej albo którzy nie mają w sobie uprzejmości, muszą wykłócać się z pacjentem o to, że „tak, trzeba też wstawać w nocy”. A to kosztuje, bo nie mogą policzyć sobie ekstra wynagrodzenia za czas spędzony na kłótniach z ludźmi. Ale tak naprawdę, jeśli lekarz dobrze to zrozumie, nie jest to problemem. Lekarze, z którymi współpracuję, mówią zwykle coś takiego: „czy wstaje Pan w nocy to toalety?”, ludzie odpowiadają: „Tak” i wówczas lekarze mówią: „cóż, więc do wzięcia leku też trzeba będzie się obudzić, ale nie trzeba będzie wstawać ani nawet siadać, tylko przygotować sobie tabletkę i szklankę wody na stoliku, połknąć tabletkę, obrócić się na drugi bok – to żaden kłopot.” Ludzie będą tak robić.

 

To, czego nie można zmienić i jest podyktowane prawami natury, to częstotliwość podawania chelatora. Jest to konkretna liczba dla każdego chelatora i nie ma sposobu na zmianę tej liczby. Jeśli usłyszycie, że ktoś twierdzi, iż dla tych chelatorów okresy półrozpadu są inne, zignorujcie wszystko co ci ludzie mówią – są tak niezorientowani, że nie wiedzą nawet co oznacza „okres półrozpadu”! To fundamentalne prawo natury określa, jaki jest okres półrozpadu dla ssaków.

 

To, co można zmienić to: rodzaj użytego chelatora, wielkość dawki, jak często go używasz w sensie długości trwania cyklu. Empirycznie ustalono, że ludziom poprawia się przy cyklach trzydniowych i dłuższych. W teorii można zacząć rano, brać dawki do wieczora, przestać na noc i zacząć od nowa – osoby które rak robią, stają się jeszcze bardziej chore. Osoby, które biorą poranną dawkę, biorą je przez cały czas aż do wieczora dnia trzeciego – czują się lepiej. Długość cykli i okresu przerwy między nimi to kwestia empiryczna, zależna od tolerancji danej osoby. Dlatego mówię, aby przeprowadzać to w cyklach (brać przez kilka dni, potem przerwać itd.) gdyż niemal całe doświadczenie z chelatacją na tym się opiera i nie sądzę, aby było sensownym zmieniać wszystko, jako że nie ma zbyt wiele doświadczenia z ciągłą chelatacją. W niektórych przypadkach, gdy ludzie czują się dużo lepiej na chelatacji i powstrzymuje ona pewne uciążliwe objawy, nie było problemu z ciągłą chelatacją. Ale nie jest to powszechnie polecane przez literaturę i w praktyce klinicznej i nie polecam takiego rutynowego działania.

Jak mówiłem, ALA oczyszcza mózg i organy wewnętrzne. DMPS ma dostęp tylko do przestrzeni międzykomórkowej. Nie wyprowadzi rtęci z mózgu. Może przynieść ulgę na wiele sposobów, bo wiele objawów spowodowane jest przez rtęć w reszcie organizmu u średnio zatrutej osoby. Ale dla pełnej, całkowitej ulgi musisz użyć ALA. Jest to najskuteczniejszy chelator – używanie DMPS czy DMSA nie jest niezbędne, choć bardzo pomocne.

Jeśli jesteś zatruty innym niż rtęć metalem, trzeba dobrać właściwy chelator. Może zauważyliście, że nie wspomniałem o najpopularniejszym chelatorze, EDTA. Jest tak dlatego, że nie pomaga on na zatrucie rtęcią, a często szkodzi. Dla innych zastosowań jest przydatny, pomaga na miażdżycę naczyń krwionośnych, ale jeśli ktoś ma problem z rtęcią, nie należy stosować EDTA. Jeśli ktoś jest zatruty ołowiem, najlepiej użyć DMSA, bo DMPS nie odtruwa z ołowiu. Ale DMPS jest za to pomocny w przypadku każdego innego zatrucia. Daje najmniej skutków ubocznych. Jest wygodny, bo bierze się go co osiem godzin. Ważne jest, aby pamiętać okres dawkowania zgodny z prawami natury – co osiem godzin nie oznacza trzy razy dziennie, trzeba te okresy odmierzać zegarkiem. Co trzy godziny nie znaczy osiem razy dziennie, co cztery godziny to nie sześć razy dziennie, trzeba obliczać ten czas według zegarków.

Schauss: Słyszymy, że opisuje Pan raczej doustne chelatory, dlaczego nie dożylne?

Cutler: [wzdycha] Z dwóch bardzo dobrych powodów, pierwszy to taki, że absorpcja wszystkich tych chelatorów przez podawanie doustne jest bardzo dobra i nie ma powodu, aby je wstrzykiwać. Drugi powód jest w zasadzie bardzo interesujący, gdyż dlatego podaje się je często, aby zapobiec zbyt wysokim i niskim koncentracjom we krwi. Kiedy podajesz chelator doustnie, wchłania się on w ciągu godziny czy dwóch i to przesuwa w czasie szczyt absorpcji i przedłuża efektywny okres półrozpadu (kontra teoretyczny okres półrozpadu). A jeśli je wstrzykniesz, bardzo wysoka koncentracja chelatora we krwi będzie miała miejsce tuż po wstrzyknięciu, a potem nagle opadnie on i – o ile nie chcesz zastrzyków co trzy, cztery, sześć czy osiem godzin, czego chyba nikt by nie chciał – nie będziesz podawać chelatora dostatecznie często. A zatem ja wolę podawać je doustnie (albo przezskórnie, chociaż przez to może być więcej efektów ubocznych) zamiast dożylnie. I nawet ludzie z problemami trawiennymi radzą sobie bardzo dobrze przy podawaniu doustnym.

Schauss: Na koniec proszę powiedzieć, jakie inne badania są pomocne przy leczeniu osób zatrutych?

Cutler: Poza innymi testami właściwymi dla danego przypadku, pomocna jest według mnie morfologia krwi z rozmazem. Dość częste są problemy z anemią spowodowaną niedoborem żelaza albo niewłaściwą metylacją, czasem są inne problemy, bywa też neutropenia. Badanie poziomu ferrytyny jest dość użyteczne. Sugeruję osobom, które skarżą się na jakikolwiek rodzaj bólu, letargi, brak motywacji lub popędu, aby zbadały poziom testosteronu. Trzeba go porównać do norm właściwych dla wieku, a nie do norm laboratoryjnych, które są dobre dla 85-latków. U kobiet, prawie zawsze są problemy hormonalne i niezbędny jest panel hormonów płciowych. Cokolwiek, co pozwoli na wyrównanie poziomu hormonów sprawi, że poczują się znacznie lepiej. Bardzo często pacjenci mają problemy z tarczycą, więc pomocne są badania ft3/ft4/TSH. Jeśli wolą, mogą zrobić T3/T4/TSH. Badanie kwasu mocznikowego w osoczu jest bardzo pomocne. Jest obniżony przy zatruciu większością metali ciężkich, a podwyższony przy zatruciu ołowiem. Więc u osoby zatrutej rtęcią, poziom tego kwasu będzie zwykle poniżej 4 [mg/dL]; poczują się lepiej, jeśli podasz im dużo molibdenu. Jeśli są zatruci rtęcią, wynik będzie ponad 6 – może nie być bardzo wysoki, ale wtedy nie trzeba podawać molibdenu, tylko należy podejrzewać zatrucie ołowiem i podawać DMSA.

Inne badania rzadko są użyteczne i raczej odradzam je pacjentom, ale kierując się zaszłościami historycznymi, lekarze często je przepisują. Badanie musi być powiązane z różnymi objawami. Z mojego doświadczenia wynika, że lekarze – mając realistyczny pogląd na temat miałkości swoich umiejętności klinicznych – w dużej mierze polegają na badaniach laboratoryjnych, bo nie wiedzą jak często laboratoria mogą się pomylić i jak mało te wyniki mogą znaczyć [śmieje się]… Ja poświęcam wiele czasu na zachęcanie lekarzy, aby polegali na swoich umiejętnościach badania klinicznego i gdy zobaczą jakiś objaw, który zaprzecza wynikom badań, aby uwierzyli w to, co widzą (poza badaniem włosa, które jest według mnie doskonałe na początek – wspaniałe narzędzie diagnostyczne – pamiętajcie że nie można badać farbowanych włosów lub włosów po trwałej -  osoby z długimi włosami muszą obciąć je przy samej skórze – możesz wykorzystać inne włosy na ciele jeśli nie są farbowane i trzeba pamiętać tylko, aby uwzględnić kiedy urosły; możesz wykorzystać włosy łonowe – wyniki będą wiarygodne, widziałem wiele badań na włosach łonowych i wyniki były identyczne jak badanie włosa z głowy. Nie widziałem wystarczająco wiele badań na włosach spod pachy, aby stwierdzić czy wyniki są wiarygodne, ale podejrzewam że tak jest.)

Ale tak naprawdę to bardzo proste – morfologia, badania hormonów tarczycy, poziom kwasu mocznikowego w osoczu i wyżej wymienione hormony. U ludzi chudych i znerwicowanych należy również zbadać hemoglobinę A1c i stwierdzić, czy nie jest za niski jej poziom i czy nie są oni na granicy niewydolności nadnerczy. Ale jeśli pacjent jest chudy, znerwicowany i skupiony na sobie samym – w zasadzie nie trzeba badać, czy wymaga wspomagania nadnerczy.

Schauss: Pomyślałem, że zainteresuje też naszych słuchaczy kwestia rtęci i porfiryn w moczu.

Cutler: To naprawdę interesująca kwestia. Wiem coś na ten temat. Powstała na ten temat fascynująca literatura. A zatem udzielę długiej odpowiedzi, ale zacznę od krótkiej i ją rozwinę.  Krótka odpowiedź brzmi następująco: bardzo ograniczona wartość diagnostyczna z powodu wysokiego stopnia fałszywych wyników negatywnych. A przyczyną tego jest fakt, że w laboratorium prawdziwy „łańcuch analiz” rozpoczyna się, gdy mocz jest jeszcze w kanałach moczowych. Gdy spotka się z powietrzem, tak naprawdę już wówczas zaczynają się badania i od tego momentu aż do ostatecznych wyników, wszystko ma wpływ na rezultaty. Na większość badań z moczu nie ma to większego wpływu. Problem z porfirynami jest taki, że są one bardzo wrażliwe na oksydację przez powietrze i światło, a zatem jeśli oddasz mocz do wiaderka w pokoju ze światłem fluorescencyjnym, to do czasu gdy weźmiesz pojemnik i przelejesz go do pojemnika i włożysz do lodówki – połowa materiału badawczego przepadła! I to jest poza kontrolą laboratorium – oni nie mogą nic z tym zrobić, sprawdzić tego, wiedzieć co się stało. Jeśli dostarczysz mocz do laboratorium i technik wcześniej nie wykonywał tego testu, w instrukcji ma napisane, że mocz musi być dobrze wymieszany. Jeśli potrząśnie pojemnikiem, zamiast go delikatnie poruszyć w przód i w tył – to potrząsanie zniszczy kolejną część materiału badawczego. Jeśli zrobi to w pokoju ze światłem fluorescencyjnym, zniszczy kolejną połowę. A zatem może być osoba, która ma wysoki poziom porfiryn, a u której badania wyjdą w normie i nie jest to wyjątkowa sytuacja. Jest to zatem bardzo dobry test, jeśli masz zawsze świadomość, że wynik w normie – nawet powtórzony – może być błędny i może być fałszywie negatywny – zawsze są testy fałszywie pozytywne i negatywne, ten ma po prostu ogromnie duże prawdopodobieństwo fałszywej negatywności.

Jest badanie Woodsa et al. 5-karboksyporfyriny specyficznej dla rtęci, badanej aktualnie przez Laboratoire Philippe Auguste we Francji – teoretycznie jest to właściwy test, specyficzny dla rtęci,  ale nie jest dla mnie jasne, co oznaczają ich zakresy referencyjne, co budzi kolejne pytania… Jednakże co do zasady laboratoria głównego nurtu zawsze oferowały badania porfiryn w moczu i jeśli przyjrzeć się tym badaniom, choć nie są specyficzne dla rtęci, jeśli podwyższone są koproporfiryny, pacjent ma rzadką porfirię genetyczną, którą łatwo można wykluczyć. Albo jest to porfiria spowodowana zatruciem, jeśli podwyższona jest uroporfiryna i koproporfiryna – to może oznaczać tylko porfirię spowodowaną zatruciem. Są cztery choroby, które można tym testem wykluczyć oraz 30-40 toksyn, większość nich to metale ciężkie. A zatem, jeśli w badaniu wyszła porfiria spowodowana zatruciem, można szybko wykluczyć parę chorób. Problemem jest to, że nie możesz zdiagnozować w pełni niczego za pomocą tego testu, bo często bywa fałszywie negatywny. W Amalgam Illness opisuję, jak zebrać próbkę i jak się z nią obchodzić, jeśli ktoś chce wykonać ten test. Najlepsze by było, gdyby lekarze sami nauczyli się jak to zrobić i uczyli tego pacjentów oraz pisemnie dawali laboratoriom instrukcje, a pacjent sam przygotowywałby próbkę. Nawet wtedy będą wyniki fałszywie negatywne. Nadto jeśli zbadasz poziom porfiryn we krwi, wielu pacjentów – który mają porfirię spowodowaną zatruciem – będą mieli je lekko podwyższone – ale trudno jest zbadać poziom porfiryn we krwi, nie jest to powszechnie dostępny test. Jeśli martwisz się genetyczną porfirią, należy pamiętać że: w porfiriach genetycznych wynik zwiększony jest około 10 razy powyżej normalnych limitów albo i więcej. Typowo, u chorych występują objawy jako pewne epizody, a poza nimi czują się dobrze. Są dobrze opisane i zbadane czynniki wyzwalające objawy. W porfirii spowodowanej zatruciem, wynik jest podwyższony zwykle 2-4 krotnie i za każdym razem jest taki sam – nie rośnie ani nie maleje. Objawy nie pojawiają się epizodycznie.

Co jest naprawdę interesujące w literaturze… to, o ile dobrze pamiętam, szwajcarskie badanie, które skupiło się na poziomie porfiryn w moczu u dzieci od momentu narodzenia do wieku 18 lat. Wykazano, że przez pierwsze 24 miesiące poziomy porfiryn rosły i malały w powiązaniu z podaniem rtęci w szczepionkach. Badacze stwierdzili, że są to naturalne wariacje związane z rozwojem, ale jest dużo bardziej prawdopodobne, że jest to spowodowane zatruciem poszczepiennym i ma wpływ na całą populację.

A więc, pomimo iż w pewnym sensie jest to użyteczny test, ma pewne ograniczenia kliniczne z powodu dużego prawdopodobieństwa wyników fałszywie negatywnych, które potrafią namieszać w głowie. Lekarze muszą pamiętać – jestem pewien, że większość nich o tym wie – że jak powiedzą pacjentowi: „och, proszę wykonać te badanie, może być wynik w normie ale to nic nie znaczy”, a wynik będzie w normie, pacjent powie „cóż, ten wynik dowodzi, że nie jestem zatruty rtęcią”, nawet jeśli ten wynik kompletnie o tym nie świadczy. A zatem, pomimo że dla lekarzy te badanie może być użyteczne, może osłabić ich zdolność do leczenia pacjenta, który zawsze może powiedzieć: „te inne badania nic nie znaczą, a ja nie jestem tak naprawdę zatruty”. Bo jedyne co powie taki test to to, że pacjent ma jeden z fałszywie negatywnych wyników.

Schauss: Cóż, doktorze Andrew Cutler, dziękuję za to, że podzielił się Pan z nami tymi informacjami i mam nadzieję na współpracę w przyszłości.

Cutler: W porządku. Dziękuję bardzo.

Transkrybowane przez Michaela Rossa, 28 września 2008

Wpływ tioli na toksyczność rtęci

Wpływ tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand na toksyczność rtęci

James P.K. Rooney

Centre for Synthesis and Chemical Biology, Department of Pharmaceutical and Medicinal Chemistry, Royal College of Surgeons in Ireland, 123 St Stephens Green, Dublin 2, Ireland

  1. Wstęp

Toksyczność rtęci jest przedmiotem wzrastającego zainteresowania, jak i pojawiających się kontrowersji w medycynie współczesnej. Chociaż rtęć od setek lat jest znana jako substancja toksyczna, pozostało do wyjaśnienia wiele jeszcze kwestii odnośnie mechanizmów jej wpływu na procesy biochemiczne zachodzące w ciele. Na tle trwającej od dziesięcioleci debaty dotyczącej wykorzystywania rtęci w plombach amalgamatowych, pojawiły się ostatnio kontrowersje w zakresie stosowania zawierającego rtęć środka konserwującego tiomersalu oraz w zakresie ekspozycji na rtęć poprzez konsumpcję ryb. Pojawiły się także spekulacje, czy ekspozycja na metale ciężkie takie jak rtęć może mieć wpływ na etiologię różnych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie zanikowe boczne (choroba Lou Gehringa), choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane i choroba Parkinsona (Clarkson 2002; Muter et al., 2004). Nadto coraz więcej zainteresowania poświęca się możliwej roli tiomersalu, zawierającego rtęć w formie etylowanej, w etiologii zaburzeń rozwoju, takich jak autyzm (Geier and Geier 2006, Muter et al. 2004; Parker et al. 2004).

Każda z wyżej wymienionych kwestii odnosi się do przewlekłego zatrucia rtęcią, odnośnie którego zgromadzono bardzo skąpe dane – w tym do ustalenia pozostaje jeszcze maksymalny bezpieczny poziom ekspozycji (Berlin, 2003; Risher and Amler, 2005). Podczas gdy toksykologia kliniczna różnych form ostrego i przewlekłego zatrucia rtęcią została dokładnie opisana w ostatnich pracach (Clarkson, 2002l Clarkson et al. 2003), a przedmiotem innych jest analiza zatrucia rtęcią w aspekcie biologii molekularnej (Bridges and Zalups, 2005; Zalups, 2000), brak jest prac łączących dokonania obydwu tych specjalistycznych kwestii.

Celem tej pracy jest próba odnalezienia takiej zbieżności poprzez rozważenie klinicznych, diagnostycznych i terapeutycznych implikacji wynikających z pogłębionej analizy zatrucia rtęcią w aspekcie biologii molekularnej. Praca skupia się na wpływie tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand, takich jak proteiny zawierające cynk i selen, na toksyczność rtęci na poziomie cząsteczkowym (patrz Tabela 1). Zawiera również ocenę wpływu aspektu molekularnego na kliniczną diagnostykę w kierunku zatrucia rtęcią w kontekście przewlekłej długoterminowej ekspozycji na różne formy rtęci i prawdopodobieństwa selektywnej retencji rtęci nieorganicznej w mózgu.

2. Formy rtęci

2.1. Rtęć metaliczna/Hg0

Ekspozycja na rtęć może pochodzić z różnych źródeł, a sama rtęć obecna jest w środowisku w kilkunastu różnych formach. Rtęć metaliczna (Hg0) nie jest dobrze przyswajana w drodze trawienia, ale bardzo dobrze przyswajana jest w drodze inhalacji. Znajduje zastosowanie w termometrach, plombach amalgamatowych oraz kilkunastu innych substancjach używanych w gospodarstwie domowym i przemyśle. Pozostawiona w temperaturze pokojowej rtęć metaliczna przekształca się w opar, który jest doskonale absorbowany przez płuca. Po absorpcji ta forma rtęci jest rozpuszczalna w tłuszczach, ma zdolność przekraczania bariery krew-mózg i łożyska, jak również może uleć – przy udziale nadtlenku wodoru – utlenieniu do formy nieorganicznej (Hg2+), która jest odkładana w mózgu przez wiele lat (Braunwald er al., 2001, Hargreaves et al. 1988, Opitz et al. 1996, Takeuchi et al. 1989, Vahter et al. 1994). Warto zauważyć, że plomby amalgamatowe wydzielają opary rtęci, które są wdychane i absorbowane do układu krwionośnego (Brauwald et al., 2001, Clarkson et. al. 2003).

Tabela 1

Podsumowanie substancji wykorzystywanych w leczeniu zatrucia rtęcią

molekuła Typ Rola w leczeniu zatrucia rtęcią Inne funkcje biologiczne
ZnCynk Minerał Wzmaga produkcję białek wiążących metale, metalotionein, które uważane jest za substancję chroniącą mózg przed ekspozycją na opary rtęci Ma wpływ na syntezę i stabilizację białek, DNA i RNA. Pełni rolę strukturalną w rybosomach i membranach. Reguluje produkcję hormonów sterydowych i białek aktywujących transkrypcję genów. Kluczowy dla produkcji nasienia, umożliwia rozwój w życiu płodowym. Kompetycyjny inhibitor wchłaniania miedzi.
SeSelen Minerał Ma wpływ na dystrybucję i redukcję toksyczności rtęci u zwierząt, jednakże są dowody negatywnych interakcji z dwutiolowymi związkami chelatującymi, jak DMPS i DMSA u zwierząt zatrutych rtęcią W formie selenocysteiny jest składnikiem peroksydazy glutationowej i enzymów dejodynazy. Selen ma wąski indeks terapeutyczny, a jego toksyczna dawka zaczyna się od 400 ug/dzień
NACN-acetyl cysteina Endogeniczny tiol Zwiększa poziom GSH. Niektórzy lekarze wykorzystują ten związek w terapii zatrucia rtęcią, gdyż GSH zwiększa wydalanie rtęci metylowanej z żółcią. Jednakże doświadczalnie udowodniono, że NAC i GSH mają udział w dystrybucji rtęci do mózgu i nerek. Antyoksydant. Dożylna NAC jest odtrutką na przedawkowanie acetaminofenu. W formie wziewnej ma działanie mukolityczne poprzez rozdzielanie dwusiarkowych wiązań w mukoproteinach. Zażywana doustnie chroni przed nefropatią wywołaną przez podanie kontrastu
GSHGlutation Endogeniczny tiol Ma wpływ na wydalanie metyrtęci z żółcią. Uważa się, że międzykomórkowy GSH pełni funkcję ochronną dla komórek. Z drugiej strony są dowody na jego wpływ na absorpcję rtęci nieorganicznej i rtęci metylowanej do nadnerczy Antyoksydant, który działa jako międzykomórkowy neutralizator wolnych rodników. Przy braku enzymu G6PD, brak możliwości regenerowania glutationu w czasie stresu oksydacyjnego prowadzi do rozpadu czerwonych krwinek
ALAKwas alfa-liponowy Endogeniczny dwusiarczek Metabolizowany wewnątrzkomórkowo do DHLA (kwas dihydroliponowy, ditiol). U licznych gatunków ssaków ma działanie chroniące mózg przed zatruciem rtęcią. Istotnym wydaje się rozmiar dawki i ich częstotliwość, niewłaściwe dawkowanie w widoczny sposób zwiększa poziom zatrucia. Ma dostęp do wszystkich tkanek organizmu, łącznie z mózgiem Koenzym w kompleksach enzymów: dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenazy alfa-ketoglutarowej i dehydrogenazy łańcuchowego alfa-ketokwasu. Zwiększa wewnątrzkomórkowy poziom glutationu. Regeneruje witaminy C i E.
DMPS Syntetyczny ditiol Tworzy mocne wiązania z molekułami rtęci nieorganicznej. Z powodu niskiej masy cząsteczkowej jest łatwo filtrowany przez nerki i wydalany z moczem. Nie chelatuje rtęci z mózgu. Chelatuje inne metale ciężkie, w tym arszenik, ołów i kadm. Chelatuje również minerały takie jak miedź, chrom i cynk. Jest używany w leczeniu choroby Wilsona.
DMSA Syntetyczny ditiol Tworzy mocne wiązania z molekułami rtęci nieorganicznej. Z powodu niskiej masy cząsteczkowej jest łatwo filtrowany przez nerki i wydalany z moczem. Nie chelatuje rtęci z mózgu. Chelatuje inne metale ciężkie, w tym arszenik, ołów i kadm. Chelatuje również minerały takie jak miedź i cynk. Znajduje zastosowanie w medycynie nuklearnej.

2. 2. Rtęć nieorganiczna/Hg2+

Rtęć nieorganiczna znajduje się w licznych produktach kosmetycznych i gospodarstwa domowego (Ozuah, 2000), jak również znajduje zastosowanie w przemyśle. Jest dobrze absorbowana w drodze trawienia i przez skórę. Może przybierać formę metabolitu oparów rtęci metalicznej (przy wchodzeniu do komórki), rtęci metylowanej i etylowanej (Clarkson, 2002). Stosunkowo niewielka ilość rtęci w formie nieorganicznej przekracza barierę krew-mózg, większość zostaje wydalona z moczem lub kałem albo odkłada się w nerkach. Jednakże, rtęć nieorganiczna może przybierać w mózgu formę innych rodzajów rtęci i pozostaje w mózgu przez lata (Takeuchi et al., 1989, Vahter et al. 1994).

2. 3. Rtęć organiczna

Ekspozycja na rtęć organiczną u ludzi zazwyczaj ma miejsce w dwóch formach: rtęć metylowana (CH3Hg+) – z konsumpcji ryb; rtęć etylowana(C2H5Hg+), która jest składnikiem tiomersalu używanego w szczepionkach. Rtęć organiczna może być przedmiotem absorpcji przez płuca, jest również dobrze przyswajana w układzie trawiennym. Tylko niewielkie ilości są absorbowane przez skórę. Bezpieczeństwo tiomersalu jest aktualnie przedmiotem gorącej debaty. Rtęć organiczna bez przeszkód przekracza barierę krew-mózg, łożysko, pojawia się w mleku kobiecym i koncentruje się w nerkach oraz centralnym układzie nerwowym (Braunwald et al., 2001).

Dimetylortęć, (CH3)2Hg, to forma rtęci organicznej spotykana tylko w laboratoriach. Trzeba zauważyć, że jest to bardzo toksyczny związek, który jest w dużej mierze absorbowany przez skórę (nawet rękawiczki lateksowe nie stanowią zabezpieczenia) i łatwo zmienia się w formę oparów. Ekspozycja na ilość odpowiadającą kilku kroplom jest śmiertelna, gdyż prowadzi do degeneracji układu nerwowego (Braunwald et al., 2001, Nierenberg et al., 1998). W roku 1997 dimetylortęć spowodowała śmierć profesora chemii i aktualnie odradza się stosowanie tego związku w laboratoriach, jeżeli możliwe są inne środki (Nierenberg et al., 1998).

3. Eliminacja i biologiczny okres półrozpadu rtęci.

Eliminacja rtęci z ludzkiego ciała zmienia się zależnie od form rtęci, a okres półrozpadu jest zmienny w zależności od organu. Eliminacja rtęci metalicznej ma miejsce przez mocz, kał i wydychane powietrze. Podstawową drogą eliminacji rtęci organicznej jest układ trawienny. Rtęć etylowana jest wydzielana do żółci, ale większość z niej przechodzi cykl enterohepatyczny (Clarkson, 2002).

3.1. Toksykologia i eliminacja rtęci z mózgu

Kwestia toksykologii i eliminacji rtęci z mózgu budzi wiele kontrowersji. Chociaż rtęć nieorganiczna nie ma właściwości pozwalającej na przekraczanie bariery krew-mózg przez dużą ilość tego związku – jej obecność stwierdza się z mózgu zarówno przy zatruciu rtęcią etylowaną, jak i etylowaną (Magos et al., 1985) oraz w przypadkach ekspozycji na opary rtęci związanej z wykonywaniem pracy zawodowej (Nylander et al., 1989; Opitz et al., 1996).

Więcej kontrowersji budzi jednakże kwestia, czy to sama rtęć etylowana, czy raczej rtęć nieorganiczna powstała w wyniku demetylacji rtęci metylowanej mózgu, stanowi bezpośredni czynnik neurotoksyczny w przypadkach zatrucia rtęcią etylowaną. Badania dostarczyły wielu dowodów na korzyść tezy o bezpośredniej toksyczności rtęci metylowanej (Magos et al., 1985). W toku badań poddano szczury działaniu zarówno chlorku rtęci etylowanej (o stężeniu 8.0 i 9.6 mgHg/kg) i chlorku rtęci metylowanej (w stężeniu 8.0 mgHg/kg) drogą gastroskopii. Z drugiej strony, niektóre badania potwierdziły też tezę o bezpośredniej toksyczności rtęci nieorganicznej. Małpom z gatunku Macaca Fascicularis doustnie podano rtęć metylowanej (w stężeniu 50ugHg/kg) (Charleston et al., 1996, 1995; Vahter et al. 1994,1995). Tezę też udowodniono bez żadnych wątpliwości w drodze autopsji osób przewlekle zatrutych rtęcią (Davis et al., 1994; Takeuchi et al., 1989).

Na pierwszy rzut oka badania wydają się prowadzić do sprzecznych wniosków. Ta ewidentna sprzeczność może być wyjaśniona przy użyciu starożytnej maksymy: „Dawka czyni truciznę”. W rezultacie, bezpośrednim toksycznym związkiem w każdym z wyżej opisanych przypadków jest ta forma rtęci, która jako pierwsza odłoży się na poziomie neurotoksycznym. W perspektywie krótkoterminowej, w przypadku podania rtęci metylowanej w dużych dawkach, tak jak w badaniach Magos et al. (1985), bezpośrednim związkiem toksycznym będzie najprawdopodobniej rtęć metylowana, z uwagi na wysokość podanej dawki, która prowadzi do bezpośredniego efektu toksyczności zanim w ogóle może dojść do szerszej demetylacji. Jednakże przy przewlekłej ekspozycji na małe dawki rtęci, jak w badaniach Charleston et al. (1996,1995) i Vahter et al. (1994,1995) bezpośrednim związkiem toksycznym będzie z dużym prawdopodobieństwem rtęć nieorganiczna, z jednej strony z uwagi na długoterminowy proces odkładania się jej w mózgu i wyjątkowo wysoki okres półrozpady i z drugiej strony z uwagi na fakt, iż rtęć metylowana osiąga stabilny stan po roku od ekspozycji i nie kumuluje się dłużej w mózgu, podczas gdy poziomy rtęci nieorganicznej rosły przez cały okres trwania eksperymentu (18 miesięcy).

Trzeba również uwzględnić fakt, iż gdy rtęć nieorganiczna dotrze już do mózgu, jej okres półrozpadu w tym organie jest znacząco dłuższy niż rtęci etylowanej czy metylowanej (Charleston et al., 1996, 1995; Vahter ety al. 1994, 1995). W rezultacie rtęć nieorganiczna ma tendencję do kumulowania się w mózgu przy zatruciu rtęcią metylowaną już po tym, gdy poziom rtęci metylowanej osiągnął stabilny stan (Vahter et al., 1994). Rzeczywiście, wiele badań autopsyjnych przypadków zatrucia oparami rtęci i rtęcią metylowaną doprowadziło do ujawnienia rtęci nieorganicznej w mózgu wiele lat po ustaniu ekspozycji (Davis et al., 1994; Hargreaves et al., 1988; Nylander et al., 1989; Opitz et al., 1996; Takeuchi et al., 1989).

Debata akademicka dotycząca tych zagadnień będzie prawdopodobnie kontynuowana. Niezależnie od tego, uwzględniając istniejące dowody na selektywną retencję rtęci nieorganicznej w mózgu zarówno po doustnej ekspozycji na rtęć metylowaną jak i ekspozycji na opary rtęci oraz uwzględniając fakt, że są to dwie najczęstsze drogi ekspozycji na rtęć w populacji ludzkiej (poprzez konsumpcję ryb i opary rtęci uwalniane z plomb amalgamatowych), jest oczywistym że kumulacja rtęci nieorganicznej w mózgu powstająca z przewlekłej ekspozycji na niskie dawki przez długi okres czasu, niezależnie od pierwotnych form rtęci, na której działanie narażona jest osoba, musi być traktowana jako potencjalne źródło neurotoksyczności u ludzi.

4. Mechanizmy transportu rtęci w ludzkim ciele.

Przynajmniej od wczesnych lat siedemdziesiątych wiadomym jest, że 99% rtęci krążącej w osoczu przyłącza się do grup tiulowych opartych na proteinach i spekulowano, że transport rtęci do poszczególnych organów i jej redystrybucja dotyczy pozostałego 1% rtęci przyłączonej do „zdolnych do dyfuzji tioli” (Clarkson, 1972), czyli np. tioli o niskiej masie cząsteczkowej, które przenikają przez membrany komórek (Lorscheider et al., 1995). W maju 2005 Bridges i Zalups (2005) opublikowali pracę analizującą różne przykłady endogenicznych tioli, które wspomagają transport metali ciężkich. Ich praca skupia się na zjawisku „molekularnego naśladownictwa” i przytacza wiele przykładów, kiedy tiole o niskiej masie cząsteczkowej połączyły się z rtęcią (i innymi ciężkimi metalami) umożliwiły wejście przez rtęć do różnych rodzajów komórek dzięki molekularnemu naśladownictwu. „Molekularne naśladownictwo odnosi się do zjawiska, w którym połączenie się jonów metali do grup nukleofilowych niektórych biomolekuł prowadzi do uformowania kompleksów organiczno-metalicznych, które zachowują się jak strukturalne i/lub funkcjonalne homologi innych endogenicznych biomolekuł albo tych molekuł, do których przyłączyły się jony metali.” (Bridges i Zalups, 2005).

Wydaje się prawdopodobnym, iż rola naśladownictwa molekularnego w transporcie metali ciężkich podsumowana przez Bridgesa i Zalupsa (2005), stanowi istotny dowód kliniczny działania mechanizmów, dzięki którym toksyczne metale ciężkie transportowane są do różnych rodzajów komórek w całym ciele. Warto również dodać, że pozostało jeszcze do odkrycia wiele mechanizmów naśladownictwa molekularnego. W rzeczy samej, Zalups i Ahmad (2005a, b) opublikowali dalsze wyniki badań, które dowodzą, iż N-acetyl-cysteina (NAC) w połączeniu z rtęcią etylowaną i metylowaną oraz homocysteina w połączeniu z rtęcią metylowaną mogą działać jako substraty ludzkich transporterów anionów organicznych-1 (hOAT).

5. Chelatacja

Związki chelatacyjne są stosowane w farmakologicznym leczeniu zatrucia metalami ciężkimi. Chelatory to molekuły, które ściśle wiążą się z metalami obudowując je strukturą pierścienia. Dobry chelator jest toksyczny w niskim stopniu, wiąże się w pierwszej kolejności z metalami ciężkimi o stabilnych stałych stężeniowych i ma wyższy współczynnik wydalania niż endogeniczne związki wiążące metale, w ten sposób faworyzując szybką eliminację metali toksycznych. DMPS i DMSA to związki chelatacyjne oparte na ditiolach, stosowane w leczeniu zatrucia rtęcią. DMPS nie jest aktualnie zatwierdzony przez FDA do użytku klinicznego, chociaż jest stosowany w leczeniu zatrucia rtęcią bez aprobaty FDA (Risher i Amler, 2005). DMSA otrzymał zgodę na stosowanie u dzieci zatrutych ołowiem (Risher i Amler, 2005).

5.1. DMPS (Dimaval, Unithiol) – dimerkaptopropanosulfon

DMPS został zarejestrowany jako lek w Związku Radzieckim w roku 1958, ale stał się dostępny na Zachodzie dopiero w 1978 roku (Aposhian et al., 1995). DMPS jest ditiolem rozpuszczalnym w wodzie. Używa się go w odtruwaniu z arszeniku, ołowiu, rtęci i kadmu, ma również zastosowanie w leczeniu choroby Wilsona (wrodzona wada metabolizmu miedzy, prowadząca do biokumulacji miedzi). DMPS można podać doustnie lub dożylnie. Jest przetwarzany w ludzkim organizmie w acykliczne i cykliczne dwusiarczki (Aposhian et al., 1995). Poprzednio przypuszczano, że DMPS wiąże się z rtęcią w stosunku 1:1, jednak badania przy zastosowaniu spektrometrii rentgenowskiej udowodniły, że taka struktura nie jest możliwa (George et al., 2004). Autorzy ustalili, że konieczne jest zbudowanie bardziej kompleksowej struktury z wykorzystaniem przynajmniej dwóch molekuł DMPS i dwóch atomów rtęci. DMPS nie jest skuteczne w usuwaniu rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003; Bucht and Lauwerys, 1989; George et al., 2004). DMPS chelatuje również minerały – miedź, chrom i cynk (Risher i Amler, 2005).

5.2. DMSA (Succimer, Chemet, Captomer) – kwas 2,3-dimerkatobursztynowy

DMSA, podawane doustnie, jest gwałtownie jednak nie w całości przyswajane. Znajduje zastosowanie w chelatacji ołowiu, arszeniku, kadmu, rtęci i innych metali. Jest gwałtownie i w dużym zakresie metabolizowane i wydalane głównie z moczem, a w małej ilości z żółcią i przez płuca. Ponad 95% DMSA w krwi wiąże się z białkami (głównie z albuminą) i ponad 90% DMSA wydalanego z moczem przybiera formę dwusiarczku z L-cysteiną (Aposhian et al. 1995). Podobnie jak w przypadku DMPS, w przeszłości prezentowano pogląd, że DMSA wiąże się z rtęcią w stosunku 1:1. Jednakże George etal. (2004) również i w tym przypadku odkryli, że taka struktura nie jest możliwa. Stwierdzili, że DMSA formuje zwykle binuklearny kompleks Hg2(DMSA)2 in vitro. DMSA nie jest skuteczne w chelatacji rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003, Bucht i Lauwerysm 1989, George et al., 2004). Efekty uboczne stosowania DMSA obejmują zaburzenia trawienia, wysypkę na skórze i symptomy podobne do grypy. U niektórych pacjentów stwierdzono łagodną, a nawet umiarkowaną neutropenię i podczas terapii zaleca się regularne badania morfologii krwi. Przed terapią należy zbadać funkcje wątroby i nerek (Sweetman, 2002). DMSA jest uważany za najmniej toksyczny z chelatujących merkaptanów (Aposhian et al. 1995). DMSA ma okres półrozpadu równy 3,2 godziny (Aposhian et al., 1992b, Frumkin et al., 2001) i chelatuje również takie minerały jak miedź i cynk (Risher i Amler, 2005).

6. Kwas alfa-liponowy – jego rola w leczeniu zatrucia rtęcią?

6.1. ALA – kwas alfa-liponowy

Kwas alfa-liponowy (ALA) to dwusiarczek, który jest znany jako bardzo silny antyoksydant i stosowany jest szeroko jako suplement diety. Wewnątrzkomórkowo redukowany jest do kwasu dihydroliponowego (DHLA), ditiolu, który ma właściwości antyoksydacyjne. DHLA może być swobodnie transportowane z komórek do przestrzeni międzykomórkowej. Zarówno ALA, jak i DHLA tworzą chelaty z różnymi metalami ciężkimi (Packer et al., 1997, 1995). Podanie ALA zwiększa wewnątrzkomórkowe poziomy GSH o 30-70% (Packer et al., 1997) i ma zdolności regenerujące inne antyoksydanty, takie jak witaminy C i E. W przeciwieństwie do DMSA i DMPS, ALA dociera do wszystkich obszarów centralnego układu nerwowego i nerwów obwodowych (Packer et al., 1997).

Udowodniono, że ALA pełni rolę ochronną przeciwko efektom zatrucia rtęcią u licznych gatunków ssaków, jeśli kwas ten podany zostanie jednocześnie albo tuż po ekspozycji na rtęć (Donatelli, 2955, Grunert, 1960), zakładając że użyto właściwej dawki ALA (niewłaściwie odmierzone dawki zwiększają poziom zatrucia). Grunert (1960) zasugerował, że częstsze podawanie niższych dawek ALA może być również skuteczne w utrzymywaniu stałego poziomu ALA we krwi i efekt ten zaobserwowano u świnek morskich (którym podawano ALA co 4 godziny) ( Donatelli, 1955).

Aposhian et al. (2003) odkryli, że ALA podane samo albo z DMSA nie chelatuje rtęci w nerkach czy mózgu u szczurów poddanych działaniu wielokrotnych dawek oparów rtęci. Jednakże Gregus et al. (1992) wykazał, że podanie ALA szczurom prowadzi do zwiększonego wydalania rtęci nieorganicznej z żółcią (12-37-krotnie). Ten sam efekt nie dotyczy rtęci metylowanej. Gregus et al. (1992) zasugerował, że rtęć nieorganiczna może być wydalana w formie kompleksów DHLA-Hg2+.

Niezbędne są dalsze badania poświęcone ALA jako chelatorowi – w szczególności analiza chelatacji częstymi i niskimi dawkami, zasugerowanej przez Cutlera (1999). Chociaż nie recenzowaną naukowo publikacją, Cutler przekonująco uargumentował istotność częstotliwości podawania chelatora, co wzbudziło zainteresowanie społeczności naukowej. Podczas gdy wydawałoby się, że ALA ma duży potencjał jako chelator rtęci, jasno wynika również z prac Donatelli (1955) i Grunera (1960) że efekt działania ALA przy zatruciu rtęcią zależy od wielkości dawki i odstępu między dawkami w czasie.

7. Interakcje z ligandami i substancje odżywcze mające wpływ na zatrucie rtęcią.

Niewiele istnieje danych na temat wpływu, jakie mogą mieć na zatrucie rtęcią substancje odżywcze – zarówno w aspekcie ochrony przez rtęcią, jak i potęgowania jej działania przez interakcje z ligandami. Uwzględniając to, jaką rolę endogeniczne tiole, takie jak cysteina, odgrywają w transporcie rtęci po ludzkim organizmie, co podsumowali Bridges i Zalups (2005), wydawałoby się, że zróżnicowane poziomy tioli w osoczu prowadzą do zróżnicowanych poziomów retencji rtęci w organach. Rzeczywiście, w jednym z badań suplementacja NAC wyraźnie zwiększyła koncentrację rtęci w mózgu (Aposhian et al. 2003). Rodzi to wątpliwość, czy przyjmowanie z pożywieniem albo suplementami substancji zawierających tiole ma wpływ na transport rtęci do organów, a tym samym na poziom zatrucia. Najnowsze odkrycia dowodzą, że u szczurów ilość tioli to ważny czynnik w dystrybucji i eliminacji rtęci nieorganicznej (Zalups i Lash, 2006). Sugeruje się również, że u ludzi kontrolowanie poziomów cysteiny w osoczu jest istotne dla kontroli objawów i leczeniu zatrucia rtęcią (Cutler, 1999).

7.1. N-Acetyl-cysteina (NAC)/glutation (GSH)

NAC i GSH zasługują na szersze omówienie, gdyż niektórzy lekarze zalecają je jako leki na zatrucie rtęcią. Na pierwszy rzut oka wydawałoby się to logiczną decyzją, gdyż GSH jest związkiem, który ma wpływ na wydalanie rtęci metylowanej z żółcią (Ballatori i Clarkson, 1985), jak również uważa się, że wewnątrzkomórkowe GSH odgrywa rolę w ochronie komórek (Clarkson, 2002). Jednakże, tylko 1% obciążenia rtęcią metylowaną jest eliminowane z przewodu pokarmowego poprzez demetylację spowodowaną przez mikroflorę jelit – pozostała część jest reabsorbowana i przechodzi cykl enterohepatyczny (Clarkson, 2002). Co więcej, odkryto u szczurów, że koniugat rtęci z GSH zostaje faktycznie odkładana w nerkach jako rtęć organiczna (Bridges i Zalups, 2005). Koniugaty rtęci z GSH są konwertowane do koniugatów rtęci z cysteiną przez enzym gamma-glutamyltransferazę oraz cysteinylglicynazę w proksymalnych kanalikach nerkowych, prowadząc do zwiększonego odkładania się rtęci w nerkach. Dowiedziono również, że odkładanie się rtęci metylowanej w nerkach zależy od poziomu GSH (Richardson i Murphy, 1975). Aposhian et al. (2003) wykazał na przykładzie szczurów, które wystawiono na ekspozycję rtęci metalicznej, że NAC w widoczny sposób zwiększył koncentrację rtęci w mózgu. Dodatkowo, niedawno opublikowane wyniki badań Zalupsa i Ahmada (2005b) dowodzą, że koniugaty NAC oraz rtęci metylowanej i nieorganicznej są potencjalnie zdolnym do transportu związkami odkładanymi in vivo w komórkach nabłonka proksymalnych kanalików . Co więcej, ostatni z wymienionych eksperymentów przeprowadzono używając tkanek z nerek psich (MDCK) jednak z udziałem ludzkich transporterów anionów organicznych-1 (hOAT).

Przyjmując nieskuteczność eliminacji rtęci metylowanej przez żółć, znany mechanizm enterohepatyczny dotyczący rtęci metylowanej oraz odkładanie się rtęci w nerkach i mózgu (Bridges i Zalups, 2005; Kerper et al., 1992) (dotyczy rodzajów rtęci wchodzących w kompleksy z tiolami o niskiej masie cząsteczkowej), NAC i GSH wydają się niewłaściwym wyborem terapii zatrucia rtęcią z powodu wysokiego ryzyka redystrybucji rtęci do tych organów.

7. 2. Cynk

Cynk zwiększa w nerkach zwierząt produkcję metalotioneiny, , białka wiążącego metale (Goyer et al., 1995). Metalotioneina jest białkiem o niewielkiej masie cząsteczkowej o dużej zawartości pozostałości cysteiny i metali. Rtęć formuje z metalotioneiną kompleksy, a metalotioneina jest znana jako związek chroniący układ nerwowy przed ekspozycją na opary rtęci (Yoshida et al., 2005). Rtęć nieorganiczna i metaliczna indukuje produkcję metalotioneiny w nerkach, chociaż rtęć metylowana nie czyni tego bezpośrednio ale w oparciu o metabolizowanie się do formy rtęcie nieorganicznej.

7.3. Selen

Selen to pierwiastek, który ma wpływ na dystrybucję rtęci i redukcję zatrucia rtęcią, co wykazano w eksperymentach na zwierzętach (Goyer et al., 1995). Co ciekawe, Hol et al. (2001) wykazał, że poziom selenu we krwi był znacznie niższy u osób, które miały objawy „choroby amalgamatowej” w porównaniu do zdrowych osób z plombami amalgamatowymi.

Istnieją dowody na to, że selen w osoczu tworzy kompleksy z rtęcią nieorganiczną, które następnie łączą się z selenoproteiną-P (Galer et al., 2000 ; Sasakura i Suzuki, 1998), która z kolei zapobiega odkładaniu się rtęci w nerkach (Yamamoto, 1985). Funkcja selenoproteiny-P nie jest dobrze zbadana, jednak warto zaznaczyć, że badacze tej kwestii rozważają trzy możliwe role tej substancji: (1) obrona antyoksydacyjna; (2) rola w transporcie selenu; (3) rola ochronna jako naturalny chelator metali ciężkich (Chen i Berry, 2003).

Zaobserwowano jednak u szczurów, że jednoczesne podawanie selenu (w formie selenitu sodu) oraz związku chelatacyjnego (DMSA lub DMPS) prowadzi do zmniejszonego wydzielania i znacznej redystrybucji rtęci – w szczególności zmniejszeniu rtęci w nerkach i zwiększeniu jej w wątrobie, choć wypada zaznaczyć, że inne organy nie były przedmiotem badań (Juresa et al., 2005). Jako, iż wykorzystywane chelatory (DMSA i DMPS) zwiększają wydalanie rtęci z moczem, a selenoproteina-P zapobiega odkładaniu się rtęci w nerkach, Juresa et al. (2005) zasugerowali, że konkurowanie ligand pomiędzy chelatorami i selenoproteiną-P prowadzi do redystrybucji rtęci i zmniejszonego wydzielania jej z moczem.

Kolejny czynnik komplikujący kwestię związku selenu i zatrucia rtęcią to zwiększanie produkcji GSH w wątrobie przy zmniejszonym poziomie selenu (Hill i Burk, 1985), prowadzący nawet do podwojenia poziomu GSH w osoczu. Jak wcześniej wskazano, GSH ma związek z odkładaniem się rtęci w nerkach, a więc efekt selenu na poziom GSH może mieć również znaczenie dla zatrucia rtęcią.

Warto zauważyć, że istotna jest forma przyjmowanego selenu. Selen w formie selenometioniny jest mniej więcej dwa razy tak biologicznie dostępny jak selenit sodu i dodatkowo zwiększa poziom selenoproteiny-P i poziom selenu w osoczu (Xia et al., 2005) (uwaga: całkowity poziom selenu obejmuje selen związany z proteiną i selenometioninę).

Jak widać, interakcje pomiędzy rtęcią, selenem, cynkiem i tiolami są dość złożone. Przypuszcza się, że przyjmowanie selenu, cynku i tioli odgrywa ważną rolę przy rozpatrywaniu efektów rtęci na organizm człowieka i poziomu wydalania rtęci. Kwestia ta wymaga dalszych badań.

7. 4. Błonnik spożywczy.

Brakuje informacji o wpływie błonnika spożywczego na zatrucie rtęcią. Jednakże, badania in vitro dowiodły, że otręby pszennie mogą skutecznie wiązać rtęć i inne metale ciężkie (Ou et al., 1999). U myszy poddanych ekspozycji na rtęć metylowaną, dieta w 30% składająca się z otrębów doprowadziła do zwiększenia tempa eliminacji rtęci z ciała i do redukcji poziomu rtęci w mózgu (Rowland et al., 1986). Dowiedziono też, że pektyny jabłkowe skróciły okres zatrucia u dzieci powodując zwiększone wydalanie rtęci z moczem (Sobolev et al., 1999).

Autor ten sugeruje potencjalny mechanizm działania, który prowadzi do zwiększenia wydalania rtęci przez błonnik spożywczy. Rtęć metylowana przechodzi intensywny cykl enterohepatyczny (Clarkson, 2002). Jako, iż dowiedziono in vitro że błonnik łączy ze sobą rtęć, a do tego błonnik nie jest przyswajalny, zasugerowano, że błonnik w diecie przerywa cykl enterohepatyczny, wiążąc rtęć i zwiększając tempo jej wydalania.

Co więcej, Gregus et al. (1992) zasugerował, że kwas alfa-liponowy prowadzi do zwiększonego wydalania rtęci nieorganicznej z żółcią w formie kompleksów DHLA-Hg2+. Jako, iż kompleksy te są podobne do organicznych rodzajów rtęci, warto rozważyć, że mogą zostać ponownie absorbowane przez jelita podobnie jak rtęć metylowana. Gdyby tak było, a błonnik byłby zdolny do związania tych kompleksów, zwiększona podaż błonnika mogłaby prowadzić do zmniejszonej reabsorpcji tych kompleksów, a co za tym idzie do zwiększonej skuteczności leczenia i zmniejszenia efektów ubocznych.

8. Diagnostyka zatrucia rtęcią w kontekście roli tioli, ditioli i wchodzących w interakcje ligand.

8.1. Poziomy w krwi i moczu

Przy niedawnej ekspozycji na rtęć, zbadanie poziomów rtęci w krwi i moczu może być użyteczne diagnostycznie i w celu obliczenia właściwej dawki (Clarkson 2002; Risher i Dewoskin, 1999; Risher i Amler, 2005). Jednakże przy ekspozycji przeszłej, przewlekłej albo na niskie dawki rtęci (Rosher i Dewoskin, 1999), poziomy rtęci w krwi i moczu nie odzwierciedlają stopnia zatrucia. Dodatkowo czas odkładania się rtęci w niektórych organach, w szczególności w mózgu (Braunwald et al., 2001, Hargreaves et al., 1988, Opitz et al., 1996, Takeuchi et al. 1989, Vahter et al., 1994) jest o wiele dłuższy niż we krwi. Warto odnotować, że u robotników, narażonych na ekspozycję na duże ilości rtęci (Opitz et al., 1996) po przejściu leczenia, stwierdzono stałe poziomy rtęci w krwi i moczu przez kolejne 3 lata aż do całkowitego uwolnienia organizmu z rtęci. Jednakże po śmierci pacjenta, 17 lat później, stwierdzono w jego mózgu znaczne ilości rtęci . Najwidoczniej w tym przypadku, poziom rtęci w krwi i moczu nie był miarodajnym wskaźnikiem obciążenia organizmu rtęcią (Uwaga: przy pomiarach rtęci w moczu, należy jednocześnie zmierzyć poziom kreatyniny w celu skontrolowania poziomu nawodnienia).

Po pierwsze, co zostało wcześniej omówione, jest możliwe, że poziom tioli, selenu i prawdopodobnie cynku mogą mieć efekt (bezpośredni albo pośredni) na dystrybucję rtęci. Niewiele wiadomo o interakcjach tych związków z chelatorami jak DMSA czy DMPS, chociaż wiadomo, że jednoczesne podanie selenu z DMSA lub DMPS prowadzi do zmniejszonej efektywności chelatorów (Juresa et al., 2005). Aktualne testy prowokacyjne nie uwzględniają w żaden sposób tych istotnych zmiennych.

W swojej pracy o testach prowokacyjnych DMPS Aposhian et al. (1992a) stwierdził „…bardzo znaczącą pozytywną korelację pomiędzy rtęcią wydalaną w moczu dwie godziny po podaniu DMPS

9. Testy prowokacyjne w chelatacji

W testach prowokacyjnych, mierzy się podstawowy poziom metalu w moczu (zwykle jednego z metali, np. rtęci, ołowiu) przed podaniem związku chelatacyjnego, a po pewnym okresie czasu pobiera się drugą próbkę moczu i ponownie mierzy poziom metalu. Poziomy metalu przed i po obciążeniu są następnie porównywane ze sobą jak i istniejącymi normami.

Do wykonywania tego typu testów wykorzystywano zarówno DMPS, jak i DMSA ze zróżnicowanymi rezultatami (Aposhian et al., 1992a; Frumkin et al., 2001; Roels et al. 1991). Podczas gdy niektórzy z autorów skupili się na klinicznym wykorzystaniu testów prowokacyjnych i interpretacji wyników, tłumacząc brak jednoznaczności tych wyników (Risher i Amler, 2005), oczywistym jest że są mechanizmy i założenia dotyczące metodologii samych testów, które należy rozważyć.

Po pierwsze, jak już wcześniej wspomniano, jest wysoce prawdopodobnym, że poziom tioli, selenu i cynku mają wpływ (bezpośredni lub pośredni) na dystrybucję rtęci. Niewiele wiadomo o interakcjach tych związków z chelatorami takimi jak DMPS czy DMSA, chociaż zaobserwowano, że jednoczesne podawania selenu z DMPS lub DMSA prowadzi do zmniejszenia skuteczności chelatorów (Jursa et al., 2005). Aktualnie testy prowokacyjne nie uwzględniają tych współistniejących zmiennych.

W swojej pracy o testach prowokacyjnych DMPS Aposhian et al. (1992a) odkrył „bardzo znaczącą pozytywną korelację pomiędzy rtęcią wydalaną w moczu dwie godziny po podaniu DMPS a ilością plomb amalgamatowych”. Warto zauważyć, że podczas przeprowadzania tego eksperymentu w ścisły sposób kontrolowano dietę uczestników, chociaż zostało to wyraźnie stwierdzone dopiero w późniejszej publikacji (Aposhian et al., 1995). Z klinicznego punktu widzenia testy prowokacyjne są często stosowane przez pacjentów bez wiedzy lekarza (Risher i Amler, 2005), co sugeruje, że wystandaryzowana kontrola dietetyczna nie jest stosowana. Wydaje się uzasadnionym, że ścisła kontrola dietetyczna zastosowana przez Aposhiana et al. (1992a, 1995) mogła w jakimś stopniu zminimalizować (albo wystandaryzować) poziomy kompetycyjnych ligand w osoczu uczestników eksperymentu, a w konsekwencji do bardziej przejrzystych jego wyników.

Po drugie, duże dożylne dawki, zwykle stosowane w testach prowokacyjnych, niosą ze sobą ryzyko redystrybucji rtęci. Jak wcześniej zaobserwowano, chelatory konkurują z innymi ligandami, m.in. enogenicznymi wolnymi tiolami, tiolami łączącymi fragmenty białek oraz metaloproteinami takimi jak selenoproteina-P i metalotioneina. Zaobserwowano taką redystrybucję u szczurów, co wiązało się z kompetycją pomiędzy selenoproteiną-P po podaniu zarówno DMPS jak i DMSA (Juresa et al., 2005). Używając większej dożylnej dawki, większe ilości rtęci są mobilizowane i w ten sposób zwiększa się w przypadku redystrybucji ilość rtęci redystrybuowanej do innych organów. Najgorszym scenariuszem wydaje się redystrybucja rtęci do mózgu, z jednej strony z uwagi na fakt, iż tam ma ona najdłuższy okres półrozpadu (Braunwald et al., 2001, Hargreaves et al., 1988, Opitz et al., 1996, Takeuchi et al., 1989; Vahter et al., 1994), a z drugiej strony z uwagi na niemożność usunięcia jej z mózgu przez DMSA czy DMPS (Aposhian et al., 2003, Bucht i Lauwerys, 1989; George et al., 2004). Co więcej, należy rozważyć, że mogą mieć miejsce uboczne skutki podawania leków i przy tak dużych ich dawkach mogą wystąpić gorsze reakcje na leki.

Po trzecie, testy prowokacyjne są zwykle przeprowadzane u pacjentów z plombami amalgamatowymi. Budzi to wątpliwość, czy związki chelatujące mogą chelatować rtęć z plomb amalgamatowych prowadząc do niedokładnych rezultatów i – co poważniejsze – do zwiększenia obciążenia rtęcią organizmu pacjenta. Autor niniejszej publikacji nie znalazł jakichkolwiek wyników badań dotyczących tej możliwości.

Po czwarte, jako że DMPS i DMSA nie chelatują rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003; Bucht i Lauwrys, 1989; George et al., 2004) testy prowokacyjne oparte na tych związkach nie oddają w sposób dokładny poziomu rtęci w mózgu. Jako, iż mózg jest jednym z głównych organów, w których osadza się na wiele lat rtęć metaliczna i organiczna (Braunwald et al., 2001; Hargreaves et al., 1988; Opitz et al., 1996; Takeuchi et al., 1989; Vahter et al., 1994), jest to istotna wada testów prowokacyjnych.

Po piąte, nie ma określonych norm maksymalnej i minimalnej ekspozycji na rtęć ani żadnego dozwolonego „bezpiecznego” poziomu ekspozycji na rtęć (Berlin, 2003; Risher i Amler, 2005). To oznacza, że wyniki testów prowokacyjnych nie mogą być porównane do żadnych norm i stało się to przyczyną krytyki testów prowokacyjnych (Risher i Amler, 2005). Jest w tym pewna przewrotna logika, gdyż aby ustalić normy dla populacji, należy najpierw opracować dokładny test. Co więcej, uwzględniając fakt, że rtęć jest bardzo toksyczny pierwiastkiem o nieustalonych funkcjach odżywczych, jest powszechna w środowisku (Clarkson et al., 2003), nie ma jasno określonej granicy bezpiecznej ekspozycji (Berlin 2003, Risher i Amler, 2005) i nie ma aktualnie powszechnie zaakceptowanej metody określania poziomu obciążenia organizmu rtęcią, poza autopsją, sam pomysł ustalenia ogólnych norm dotyczących ekspozycji na rtęć wydaje się, w chwili pisania tych słów, całkowicie niepoważnym postulatem.

10. Wnioski

Znaczenie rtęci w rozwoju wielu przewlekłych stanów chorobowych, takich jak stwardnienie zanikowe boczne (choroba Lou Gehringa), autyzm, choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane i choroba Parkinsona pozostaje kwestią kontrowersyjną. Jasnym jest, że wciąż istnieją znaczące luki w wiedzy na temat biologicznych mechanizmów działania różnych rodzajów rtęci na organizm. Wygląda jednak na to, iż osoby cierpiące na wyżej wymienione choroby same podejmują decyzje i poszukują dróg leczenia chelatacyjnego na własną rękę lub za radą swoich lekarzy (Berlin 2003; Risher i Amler, 2005). Jak widać, istnieje pilna potrzeba dalszych badań licznych kluczowych kwestii.

DMPS i DMSA to leki wybierane przy zatruciu rtęcią. Są dowody na to, że nie są one maksymalnie efektywnymi chelatorami (George et al., 2004) i są nieskuteczne w chelatowaniu rtęci z mózgu (Aposhian et al., 2003; Bucht i Lauwerys, 1989; George et al., 2004). Pomimo, iż są mniej toksyczne niż związki chelatujące rajue haj British Anti-Lewisite (BAL) i D-Penicillamine, mają również pewne toksyczne efekty uboczne (w szczególności DMPS). Istnieje potrzeba opracowania bardziej skutecznych i bezpiecznych związków chelatacyjnych, które będą w stanie usunąć rtęć z mózgu.

Aktualnie ALA jest jedynym chelatorem potencjalnie zdolnym do przeniknięcia do centralnego i obwodowego układu nerwowego. Chociaż przy zastosowaniu pewnego konkretnego harmonogramu dawkowania związek ten nie miał właściwości chelatacyjnych (Aposhian et al., 2003), poprzednie badania udowodniły, że działanie ALA zależne jest zarówno od wielkości jak i częstotliwości dawki (Donatelli 1955; Grunert 1960). Dalsze badanie tej kwestii jest niezbędne w celu ustalenia przydatności ALA jako chelatora klinicznego.

Wydaje się oczywistym w wyniku badań Bridgesa i Zalupsa (2005), że tiole endogeniczne, takie jak cysteina, homocysteina, GSH i NAC odgrywają ważną rolę w dystrybucji rtęci w organizmie. Jest to prawdopodobnie bardzo istotne z klinicznego punktu widzenia i należy przeprowadzić dalsze badania w celu ustalenia potencjalnych efektów podaży tioli w diecie i suplementacji na dystrybucję i toksyczność rtęci. Wielu lekarzy doradza stosowanie GSH albo NAC w terapii zatrucia rtęcią – nie wydaje się to działaniem rozsądnym w świetle dostępnych dowodów.

Cynk i selen również wydają się mieć wpływ na dystrybucję rtęci i ochronę przed jej toksycznością. Są to relacje bardzo dynamiczne i aktualnie słabo zrozumiane. Inne pierwiastki również mogą odgrywać ważną rolę, a interakcje cynku i seleny z chelatorami takimi jak DMPS/DMSA nie zostały wystarczająco dokładnie opisane.

Efekt przyjmowania błonnika spożywczego na dystrybucję i eliminację rtęci jest kolejnym dużym nieodkrytym polem badawczym. Kilka istniejących publikacji wskazuje jednakże na rolę błonnika spożywczego jako substancji potencjalnie wzmacniającej eliminację rtęci metylowanej z organizmu. Efekt błonnika spożywczego na eliminację DHLA-Hg2+ nie został dokładnie oznaczony.

Istnieje pilna potrzeba opracowania dokładnej metody diagnozowania zatrucia rtęcią w praktyce klinicznej w przypadku ekspozycji na rtęć – przeszłej, przewlekłej albo w niskich dawkach. Podczas gdy zaleca się w tym zakresie badanie poziomu rtęci w moczu i we krwi (Risher i Amler, 2005), są to testy użyteczne jedynie w przypadku niedawnej ekspozycji na rtęć i nie odzwierciedlają poziomu rtęci w mózgu. Aktualne testy prowokacyjne są niedokładne i z powodu stosowanych w nich dużych dawkach, niosą ze sobą ryzyko redystrybucji rtęci i efektów ubocznych na stosowane leki. Nie jest również zrozumiałe, jaki efekt będzie miało użycie związku chelatacyjnego u pacjenta z plombami amalgamatowymi.

Nie zostały również określone normy dla obciążenia organizmu rtęcią i bezpieczny poziom ekspozycji na rtęć. Przy braku dokładnych testów klinicznych pomysł określenia takich norm ma i tak niewielkie znaczenie. Co więcej, podczas gdy cała debata skupia się na bezpieczeństwie plomb amalgamatowych, stosowania tiomersalu i spożycia ryb zawierających rtęć oraz możliwej roli rtęci w niektórych chorobach przewlekłych, wydawałoby się logicznym opracowanie w pierwszej kolejności dokładnej metody określania poziomu rtęci w organizmie u zatrutych osób, gdyż bez tego nie będzie możliwe rozwikłanie innych kwestii.

Uwzględniając możliwość, że rtęć może mieć duże znaczenie w przebiegu licznych chorób, należy pilnie odpowiedzieć na wszystkie pytania dotyczące kwestii rtęci. Oczywistym jest, że tiole, ditiole, składniki odżywcze i interakcje z ligandami odgrywają ważną rolę w toksykologii rtęci. Lepsze zrozumienie roli tych cząsteczek może być kluczowe dla opracowania lepszych testów klinicznych zatrucia rtęcią i być może również dla opracowania bardziej skutecznych protokołów leczenia zatrucia rtęcią.

Oświadczenie dotyczące konfliktu interesów

Nie istnieje konflikt interesów.

Podziękowania

Dziękuję za wsparcie profesora Kevina Nolana z Royal College of Surgeons w Irlandii oraz całego Royal College of Surgeons w Irlandii

Bibliografia

  1. Aposhian, H.V., Bruce, D.C., Alter, W., Dart, R.C., Hurlbut, K.M., Aposhian, M.M., 1992a. Urinary mercury after administration of 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonic acid: correlation with dental amalgam score. FASEB J. 6, 2472-2476.
  2.  Aposhian, H.V., Maiorino, R.M., Gonzalez-Ramirez, D., Zuniga-Charles, M., Xu, Z., Hurlbut, K.M., Junco-Munoz, P., Dart, R.C., Aposhian, M.M., 1995. Mobilization of heavy metals by newer, therapeutically useful chelating agents. Toxicology 97, 23-38.
  3.  Aposhian, H.V., Maiorino, R.M., Rivera, M., Bruce, D.C., Dart, R.C., Hurlbut, K.M., Levine, D.J., Zheng, W., Fernando, Q., Carter, D., et al., 1992b. Human studies with the chelating agents, DMPS and DMSA. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 30, 505-528.
  4.  Aposhian, H.V., Morgan, D.L., Queen, H.L., Maiorino, R.M., Aposhian, M.M., 2003. Vitamin C, glutathione, or lipoic acid did not decrease brain or kidney mercury in rats exposed to mercury vapor. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 41, 339-347.
  5.  Ballatori, N., Clarkson, T.W., 1985. Biliary secretion of glutathione and of glutathione-metal complexes. Fundam. Appl. Toxicol. 5, 816-831.
  6.  Berlin, M., 2003. Mercury in dental-fillings materials – an updated risk analysis in environmental medical terms. The Dental Material Commision – Care and Consideration.
  7.  Braunwald, E., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., 2001. Harrison’s Principles of Internal Medicine.McGraw-Hill, pp. 467-469, 2592-2593, 2602.
  8.  Bridges, C.C., Zalups, R.K., 2005. Molecular and ionic mimicry and the transport of toxic metals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 204,274-308.
  9.  Buchet, J.P., Lauwerys, R.R., 1989. Influence of 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate and dimercaptosuccinic acid on the mobilization of mercury from tissues of rats pretreated with mercuric chloride, phenylmercury acetate or mercury vapors. Toxicology 54, 323-333.
  10.  Champe, P.C., Harvey, R.A., Ferrier, D.R., 2005. Lippincott’s Illus-trated Reviews: Biochemistry, 146. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 108-110, 146, 264.
  11.  Charleston, J.S., Body, R.L., Bolender, R.P., Mottet, N.K., Vahter, M.E., Burbacher, T.M., 1996. Changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical methylmercury exposure. Neuro-toxicology 17, 127-138.
  12.  Charleston, J.S., Body, R.L., Mottet, N.K., Vahter, M.E., Burbacher, T.M., 1995. Autometallographic determination of inorganic mer-cury distribution in the cortex of the calcarine sulcus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical exposure to methylmercury and mercuric chloride. Toxicol. Appl. Pharmacol. 132, 325-333.
  13.  Chen, J., Berry, M.J., 2003. Selenium and selenoproteins in the brain and brain diseases. J. Neurochem. 86, 1-12.
  14.  Clarkson, T.W., 1972. The pharmacology of mercury compounds. Annu. Rev. Pharmacol. 12, 375-406.
  15.  Clarkson, T.W., 2002. The three modern faces of mercury. Environ. Health Perspect. 110 (Suppl. 1), 11-23
  16.  Clarkson, T.W., Magos, L., Myers, G.J., 2003. The toxicology of mercury—current exposures and clinical manifestations. N. Engl. J. Med. 349, 1731-1737.
  17.  Cutler, A., 1999. Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment. Self-Published, pp. 195-196, 199-208.
  18.  Davis, L.E., Kornfeld, M., Mooney, H.S., Fiedler, K.J., Haaland, K.Y.,Orrison, W.W., Cernichiari, E., Clarkson, T.W., 1994. Methylmercury poisoning: long-term clinical, radiological, toxicological, and pathological studies of an affected family. Ann. Neurol. 35,680-688.
  19.  Donatelli, L., 1955. Internal Symposium on Thioctic Acid, Naples.
  20.  Frumkin, H., Manning, C.C., Williams, P.L., Sanders, A., Taylor, B.B., Pierce, M., Elon, L., Hertzberg, V.S., 2001. Diagnostic chelation challenge with DMSA: a biomarker of long-term mercury expo-sure? Environ. Health Perspect. 109, 167-171.
  21.  Gailer, J., George, G.N., Pickering, I.J., Madden, S., Prince, R.C., Yu,E.Y., Denton, M.B., Younis, H.S., Aposhian, H.V., 2000. Structural basis of the antagonism between inorganic mercury and selenium in mammals. Chem. Res. Toxicol. 13, 1135-1142.
  22.  Geier, D.A., Geier, M.R., 2006. Early downward trends in neurode-velopmental disorders following removal ofthimerosal-containing vaccines. J. Am. Physicians Surgeons 11, 8-13.
  23.  George, G.N., Prince, R.C., Gailer, J., Buttigieg, G.A., Denton, M.B.,Harris, H.H., Pickering, I.J., 2004. Mercury binding tothe chelation therapy agents DMSA and DMPS and the rational design ofcustom chelators for mercury. Chem. Res. Toxicol. 17, 999-1006.
  24.  Goyer, R., Klaassen, C.D., Waalkes, M.P., 1995. Metal Toxicology. Academic Press, pp. 35-37.
  25.  Gregus, Z., Stein, A.F., Varga, F., Klaassen, C.D., 1992. Effect of lipoic acid on biliary excretion of glutathione and metals. Toxicol. Appl.Pharmacol. 114, 88-96.
  26.  Grunert, R.R., 1960. The effect of DL-alpha-lipoic acid on heavy-metal intoxication in mice and dogs. Arch. Biochem. Biophys. 86,190-194.
  27.  Hargreaves, R.J., Evans, J.G., Janota, I., Magos, L., Cavanagh, J.B., 1988. Persistent mercury in nerve cells 16 years after metal-lic mercury poisoning. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 14, 443­452.
  28.  Hill, K.E., Burk, R.F., 1985. Effect of selenium deficiency on the disposition of plasma glutathione. Arch. Biochem. Biophys. 240,166-171.
  29.  Hol, P.J., Vamnes, J.S., Gjerdet, N.R., Eide, R., Isrenn, R., 2001. Dental amalgam and selenium in blood. Environ. Res. 87, 141-146.
  30.  Juresa, D., Blanusa, M., Kostial, K., 2005. Simultaneous administra-tion of sodium selenite and mercuric chloride decreases efficacy of DMSA and DMPS in mercury elimination in rats. Toxicol. Lett. 155, 97-102.
  31.  Kerper, L.E., Ballatori, N., Clarkson, T.W., 1992. Methylmercury transport across the blood-brain barrier by an amino acid carrier. Am. J. Physiol. 262, R761-R765.
  32.  Lorscheider, F.L., Vimy, M.J., Summers, A.O., 1995. Mercury expo-sure from “silver” tooth fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB J. 9, 504-508.
  33.  Magos, L., Brown, A.W., Sparrow, S., Bailey, E., Snowden, R.T., Skipp, W.R., 1985. The comparative toxicology of ethyl- and methylmer-cury. Arch. Toxicol. 57, 260-267.
  34.  Mutter, J., Naumann, J., Sadaghiani, C., Walach, H., Drasch, G., 2004.Amalgam studies: disregarding basic principles of mercury toxicity. Int. J. Hyg. Environ. Health 207, 391-397.
  35.  Nierenberg, D.W., Nordgren, R.E., Chang, M.B., Siegler, R.W., Blayney, M.B., Hochberg, F., Toribara, T.Y., Cernichiari, E., Clark-son, T., 1998. Delayed cerebellar disease and death after accidental exposure to dimethylmercury. N. Engl. J. Med. 338, 1672-1676.
  36.  Nylander, M., Friberg, L., Eggleston, D., Bjorkman, L., 1989. Mercury accumulation in tissues from dental staff and controls in relation to exposure. Swed. Dent. J. 13, 235-243.
  37.  Opitz, H., Schweinsberg, F., Grossmann, T., Wendt-Gallitelli, M.F., Meyermann, R., 1996. Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after metallic mercury exposure. Clin. Neuropathol. 15, 139-144.
  38.  Ou, S., Gao, K., Li, Y., 1999. An in vitro study of wheat bran binding capacity for Hg, Cd, and Pb. J. Agric. Food Chem. 47, 4714-4717.
  39.  Ozuah, P.O., 2000. Mercury poisoning. Curr. Probl. Pediatr. 30,91-99.
  40.  Parker, S.K., Schwartz, B., Todd, J., Pickering, L.K., 2004. Thimerosal-containing vaccines and autistic spectrum disorder: a critical review of published original data. Pediatrics 114, 793-804.
  41.  Packer, L., Tritschler, H.J., Wessel, K., 1997. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic. Biol. Med. 22, 359-378.
  42.  Packer, L., Witt, E.H., Tritschler, H.J., 1995. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant. Free Radic. Biol. Med. 19, 227-250.
  43.  Richardson, R.J., Murphy, S.D., 1975. Effect of glutathione deple-tion on tissue deposition of methylmercury in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 31, 505-519.
  44.  Risher, J.F., Amler, S.N., 2005. Mercury exposure: evaluation and intervention the inappropriate use ofchelating agents in the diagno-sis and treatment of putative mercury poisoning. Neurotoxicology 26, 691-699.
  45.  Risher, J., Dewoskin, R., 1999. Toxicological profile for Mercury. In: Services, U.D. O. H. A. H. (Ed.), Agency for Toxic Substances and Disease Registry.
  46.  Roels, H.A., Boeckx, M., Ceulemans, E., Lauwerys, R.R., 1991. Urinary excretion of mercury after occupational exposure to mercury vapour and influence of the chelating agent meso-2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA). Br. J. Ind. Med. 48, 247-253.
  47.  Rowland, I.R., Mallett, A.K., Flynn, J., Hargreaves, R.J., 1986. The effect of various dietary fibres on tissue concentration and chemi­cal form of mercury after methylmercury exposure in mice. Arch.Toxicol. 59, 94-98.
  48.  Sasakura, C., Suzuki, K.T., 1998. Biological interaction between transition metals (Ag, Cd and Hg), selenide/sulfide and selenoprotein P. J. Inorg. Biochem. 71, 159-162.
  49.  Sobolev, M.B., Khatskel, S.B., Muradov, A., 1999. Enterosorption by nonstarch polysaccharides as a method of treatment of children with mercury poisoning. Vopr. Pitan. 68, 28-30. Sweetman, S., 2002. Martindale: The Complete Drug Reference. Pharmaceutical Press, pp. 1024-1026.
  50.  Takeuchi, T., Eto, K., Tokunaga, H., 1989. Mercury level and his-tochemical distribution in a human brain with Minamata disease following a long-term clinical course of twenty-six years. Neuro-toxicology 10, 651-657.
  51.  Tepel, M., Van der giet, M., Schwarzfeld, C., Laufer, U., Liermann, D., Zidek, W., 2000. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N. Engl. J. Med. 343 (3), 180-184.
  52.  Vahter, M., Mottet, N.K., Friberg, L., Lind, B., Shen, D.D., Burbacher, T., 1994. Speciation of mercury in the primate blood and brain following long-term exposure to methyl mercury. Toxicol. Appl. Pharmacol. 124, 221-229.
  53.  Vahter, M.E., Mottet, N.K., Friberg, L.T., Lind, S.B., Charleston, J.S., Burbacher, T.M., 1995. Demethylation of methyl mercury in dif-ferent brain sites of Macaca fascicularis monkeys during long-term subclinical methyl mercury exposure. Toxicol. Appl. Pharmacol. 134, 273-284.
  54.  Xia, Y., Hill, K.E., Byrne, D.W., Xu, J., Burk, R.F., 2005. Effectiveness of selenium supplements in a low-selenium area of China. Am. J. Clin. Nutr. 81, 829-834.
  55.  Yamamoto, I., 1985. Effect of various amounts of selenium on the metabolism of mercuric chloride in mice. Biochem. Pharmacol. 34, 2713-2720.
  56.  Yoshida, M., Watanabe, C., Horie, K., Satoh, M., Sawada, M., Shi-mada, A., 2005. Neurobehavioral changes in metallothionein-null mice prenatally exposed to mercury vapor. Toxicol. Lett. 155, 361-368.
  57.  Zalups, R.K., 2000. Molecular interactions with mercury in the kidney. Pharmacol. Rev. 52 (1), 113-143.
  58.  Zalups, R.K., Ahmad, S., 2005a. Handling of the homocysteine S-conjugate of methylmercury by renal epithelial cells: role of organic anion transporter 1 and amino acid transporters. J. Pharmacol. Exp. Ther. 315, 896-904.
  59.  Zalups, R.K., Ahmad, S., 2005b. Transport of W-acetylcysteine S-conjugates of methylmercury in Madin-Darby canine kidney cells stably transfected with human isoform of organic anion transporter 1. J. Pharmacol. Exp. Ther. 314, 1158-1168.
  60.  Zalups, R.K., Lash, L.H., 2006. Cystine alters the renal and hepatic disposition of inorganic mercury and plasma thiol status. Toxicol. Appl. Pharmacol. 214, 88-97.

Dlaczego chelatować dzieci?

Andrew Hall Cutler „Amalgam Illness”

Dlaczego chelatować dzieci?

 

Wielu dzieci dotyka zatrucie rtęcią albo innymi toksynami środowiskowymi. Powodują one często opóźnienia w rozwoju, problemy z uczeniem się, autyzm, hiperaktywność, alergie i astmę. Można te schorzenia wyleczyć stosowną detoksykacją a jeśli ma ona miejsce w dzieciństwie, większość deficytów w rozwoju intelektualnym, emocjonalnym i fizycznym można nadrobić poprzez ciągle trwający proces wzrostu, który w naturalny sposób zmienia i poprawia te kwestie.

Niestety wielu lekarzy boi się spróbować czegokolwiek, aby pomóc dzieciom, ze strachu przed odpowiedzialnością za ewentualne następstwa, gdyż mechanizm metabolizmu u dzieci jest zbadany w dużo mniejszym stopniu niż analogiczny mechanizm u osób dorosłych, jak również trzeba dokładnie prześledzić wszystkie wyniki badać aby ustalić, które różnią się od norm z uwagi na młody wiek pacjenta. Dodatkowo, dawki leków dostosowane są do wagi, co wymaga przeliczenia ich przy wypisywaniu recept zamiast wypisywania dokładnie tej samej dawki dla każdej osoby, jak ma to miejsce z dorosłymi.

Jest istotnym, aby wcześnie podjąć leczenie dzieci tak, aby nie przegapić szansy na całkowite wyleczenie związane z naturalnym procesem rozwoju. Dzieci leczą się szybciej i w większym stopniu z wielu schorzeń niż dorośli. Dzieci maja też tę zaletę, że przez cały czas ktoś się nimi zajmuje. Dorośli muszą poświęcać wiele energii na troszczenie się o siebie samych, zarabianie na utrzymanie, organizowanie wielu rzeczy. Dzieci nie mają tych obciążeń. Najlepsze wyjście to odtruwać je wcześnie, podczas gdy wciąż korzystają z zalet wspierającego je środowiska.

Jest jeszcze jeden bardzo dobry powód przemawiający za wczesnym odtruwaniem dzieci. Podczas procesu dojrzewania, również seksualnego i doświadczania wieku młodzieńczego, duże ilości hormonów działają na organizmy dzieci i powodują istotne zmiany. W szczególności, w szybkim tempie rosną i zmieniają się mózgi dzieci. W tym czasie wiele wcześniejszych problemów z uczeniem się czy zachowaniem znika. Jeżeli odtrujesz swoje dziecko ZANIM ten proces się zakończy, jest większa szansa, że osiągnie ono stan normalnego, rozsądnego, dobrze zachowującego się nastolatka. Jeżeli NIE odtrujesz dziecka, może rozwinąć w sobie NOWE problemy z zachowaniem w okresie dojrzewania, a trudniej jest opanować i kontrolować nastolatków niż małe dzieci. Nie przeocz tej szansy przez zbyteczne oczekiwanie!

Najbardziej oczywistą różnicą w aspekcie biochemii u dzieci i dorosłych jest to, że dzieci nie wytwarzają ani nie używają hormonów steroidowych (hormony nadnerczy i hormony płciowe) podczas wczesnych etapów swego życia. Te hormony mają również wpływ na wzrost aż do osiągnięcia wzrostu dorosłego człowieka. Z tego powodu przy leczeniu dzieci najlepiej jest unikać jakichkolwiek hormonów steroidowych, jeżeli jest to możliwe. Zalicza się do nich pregnenolon, DHEA, kortyzol, glukokortykoidy, estrogeny, androgeny, androstenedione, testosteron itp. Nie używaj ich, o ile nie jest to absolutnie konieczne.

Najistotniejszym problemem hormonalnym u dzieci jest niedobór hormonów tarczycowych. Ciche, niemrawe, słabe dzieci, które wolno rosną mają z dużym prawdopodobieństwem obniżone funkcje tarczycy o ile są też inne przesłanki, aby podejrzewać, że są zatrute rtęcią. Jeżeli do tego moczą się w nocy albo w dzień do bardzo późnego wieku, należy przypuszczać, że ich przysadka nie funkcjonuje prawidłowo i trzeba to leczyć, ale badanie TSH jest bezużyteczne dla ustalenia leczenia i jego późniejszego monitorowania.

Inne różnice są następujące: dzieci zużywają więcej pożywienia w stosunku do swojej wagi i dlatego mogą korzystać z większej dawki suplementów niż sugerowałaby to ich waga; żelazo jest dla dzieci bardziej toksyczne niż dla dorosłych i nie należy go używać chyba że są wyraźne wskazania; metabolizm dzieci jest szybszy, więc substancje podawane w małych częstych dawkach, powinny być dawane częściej niż u dorosłych jeżeli dziecko wyraźnie ma z tym jakiś problem; układ odpornościowy u dzieci jest o wiele bardziej aktywny niż u dorosłych; aminokwas arginina jest niezwykle istotny dla dzieci.

DMSA zostało w szczególny sposób zatwierdzone do użytku leczniczego u dzieci zatrutych ołowiem. Jest bezpieczne dla dzieci. W technicznym sensie DMSA zostało zatwierdzone tylko do użytku na dzieciach – stosowanie go przez dorosłych jest „kontrowersyjne”. Należy stosować DMSA u dzieci zatrutych metalami. Po to ten lek został stworzony.

Jeśli masz dziecko i chcesz je odtruć, znajdź lekarza, który naprawdę chce pomóc wyzdrowieć chorym dzieciom i ma otwarty umysł, zamiast takiego, który wybrał pediatrię bo miło jest spotykać z niemalże zdrowymi dziećmi i za bardzo się nimi nie przejmować. Taki lekarz nie musi być pediatrą. Rzadko napotkasz na pediatrę czy lekarza rodzinnego, który poprowadzi Cię przez cały, tak skomplikowany projekt i nie będzie chciał Cię odesłać gdzieś – gdziekolwiek – bo ciężko mu wymyślić, co zrobić dalej.

Rtęć i inne metale ciężkie mają wpływ na emocje. Marlowe dowiódł, że dzieci zaburzone emocjonalnie mają zwiększony poziom rtęci i ołowiu. Zwracaj uwagę na to, jak się czuje Twoje dziecko. Wielu dorosłych z trudnością przyjmuje to, że dziecko może być poważnie zaburzone emocjonalnie i samo sobie z tym nie poradzi. Zdarza się to często przy zatruciu rtęcią. Dzieci nie mają tej dojrzałości, żeby radzić sobie z emocjami. Musisz im w tym pomóc. Naucz się rozmawiać z dzieckiem o jego emocjach, bądź otwarty i akceptuj tak, aby nie wyrobić w nich nawyku mówienia Ci tego, co chcesz usłyszeć i uwierz w to, co dziecko Ci mówi.

Rtęć zaburza działanie nerwu trójdzielnego i może powodować problemy z widzeniem. Jako, że oftalmolodzy (lekarze, którzy zajmują się operacjami oka) nie wiedzą, jak szukać takich zaburzeń i czym one dokładnie są, często są one pomijane i diagnozowane jako deficyty uwagi czy dysleksja. Można to wyleczyć terapią optometryczną, po zakończeniu odtrucia. Ta terapia powinna być wykonana przez optometrę a nie oftalmologa, wówczas bardziej prawdopodobny jest pozytywny jej skutek. Jeżeli po tej terapii jest regres, oznacza to, że trzeba kontynuować odtrucie.

Zwiększona ilość rtęci odpowiada też poziomowi inteligencji w dzieciństwie (Marlowe et al., 1986). Jako, że inteligencja odpowiada za sukces w szkole, w kręgach towarzyskich, w pracy i w ogóle w życiu, sensownym jest odtruwanie dzieci tak wcześnie, jak to możliwe, aby nie musiały nadrabiać zbyt wiele, gdy powrócą im funkcje mózgu. Nie wiadomo, czy zewnętrznie spowodowane deficyty w inteligencji podczas lat dzieciństwa, prowadzą do trwałych deficytów, których nie da się później nadrobić.

Szansa, aby Twoje dziecko było mądrzejsze, zdrowsze, bardziej stabilne emocjonalne i nadgoniło swoje problemy poprzez naturalną ścieżkę rozwoju, warta jest wykorzystania.

Zwykle więcej niż jeden członek rodziny jest zatruty rtęcią. W tym przypadku lepiej nie opóźniać odtruwania wszystkich. Jeżeli oboje dorośli są zatruci, najlepiej aby to zdrowsze opóźniło odtruwanie albo zaczęło bardzo powoli, podczas gdy pozostały dorosły i dzieci mogą odtruwać się szybciej.

 

 

 

 

 

 

Fizjologiczne efekty zatrucia rtęcią

Fizjologiczne efekty zatrucia rtęcią

na podstawie “Amalgam Illness” A. Cutlera:

Są to ogólne uwagi na temat tego, jak rtęć może wpływać na metabolizm. Mają charakter ogólny tak, aby ludzie mogli wiedzieć, co może się z nimi dziać podczas długiego okresu detoksykacji. Jest to ogólny KONSPEKT, którego zadaniem jest krótko WSPOMNIEĆ i POUKŁADAĆ pewne rzeczy.

 

MÓZG

Przewlekłe zatrucie rtęcią dotyka podwzgórza, a za jego pośrednictwem układu hormonalnego, nastroju, uczucia głodu, pamięci, autonomicznego układu nerwowego, tętna, pocenia się, regulacji temperatury i rytmu dobowego. W poważniejszych przypadkach przysadka może również ucierpieć i obniżone są poziomy hormonów, które produkuje.

Nerw trójdzielny, który kontroluje większość mięśni oka również pada ofiarą zatrucia.

Zmysły:

Wzrok – nadwrażliwość na światło, problemy ze skupieniem wzroku, problemy ze zbieżnością obu gałek ocznych na jednym przedmiocie, problemy ze śledzeniem przedmiotu wzrokiem. Upośledzona wrażliwość na kolory.

Powonienie – zaburzone.

Smak – zaburzony

Słuch – uczucie dzwonienia w uszach, problemy w rozumieniu słów i w wyszczególnianiu dźwięków z hałasu.

Zmysł równowagi – wyjątkowo zaburzony.

Emocje – emocje zmieniają się i są jakby spłycone. Prowadzi to do problemów w stosunkach międzyludzkich, niestałość w uczuciach, problemy z zaufaniem innym, podatność na niewinne uwagi, trudność w rozumieniu prawdziwych intencji ludzkich, nieśmiałość, wycofanie i wyjątkowe marnowanie czasu.

Intelekt – powolniejszy, problemy z pamięcią. Największe z pamięcią krótkotrwałą, prowadzą do poczucia mentalnego wyobcowania.

Dopamina jest podwyższona, a receptor dopaminowy D2 jest również stymulowany przez rtęć. Można oczekiwać reakcji podobnych do schizofrenicznych. Wydzielanie TSH przez przysadkę jest nadmiernie stymulowane i może przez jakiś czas nadrobić obniżoną funkcję tarczycy.

Hormony – centralna kontrola nad funkcjami hormonalnymi jest zaburzona (np. CRH i przez to ACTH i przez to kortyzol obniżają się w odpowiedzi na stres zamiast się zwiększać). Zaburzona jest regulacja ciepłoty ciała. Głód nie odpowiada fizjologicznym potrzebom. Może wystąpić nadmierne oddawanie moczu z powodu niskiej wazopresyny.

Autonomiczny system nerwowy – nieodpowiednie pocenie się albo jego brak, zimne dłonie i stopy i ewentualnym mrowieniem i brakiem czucia, przyspieszone tętno itp.

 

UKŁAD ENDOKRYNOLOGICZNY

Rtęć koncentruje się selektywnie w wybranych tkankach układu endokrynalnego i nerwowego.

Tarczyca – jest dotknięta bezpośrednią koncentracją rtęci, prowadzi to do redukcji syntezy PgI2 (jest to cząsteczka sygnalizująca wykorzystywana przez tarczycę). Stymulacja receptora dopaminowego D2 obniża odpowiedź TSH na TRH. Zaburzona jest także konwersja T4 do T3. Jako, że przysadka używa do tej konwersji własnych enzymów, TSH może być w normie mimo występowania niedoczynności tarczycy, którą można jednak zdiagnozować na podstawie fizycznych objawów.

Nadnercza – są dotknięte zarówno bezpośrednią koncentracją rtęci, redukcją syntezy PgI2 oraz zaburzeniami syntezy steroidów. Osoby z niedoczynnością nadnerczy będą miały obniżone ciśnienie krwi. Osoby z paradoksalną reakcją nadnerczy na stres ale wysokim średnim poziomem kortyzolu mają normalne albo wysokie ciśnienie krwi, ale źle reagują na stres. W niedoborze hormonów nadnerczy, zwiększa się wrażliwość na ból oraz zmysły zapachu, dotyku i smaku.

Gonady – dotknięte zmniejszonym wydzielaniem LH/FSH przez nadnercza oraz bezpośrednią koncentracją rtęci, jak również zaburzeniem syntezy steroidów. Androgeny mają wpływ na układ odpornościowy, u kobiet niemal połowa androgenów tworzy się w nadnerczach w odpowiedzi na ACTH więc kobiety z niedoczynnością nadnerczy będą miały niedobór androgenów.

Hormony nadnerczy i gonad są tworzone z cholesterolu i kłopoty mogą być większe, jeżeli poziom cholesterolu jest zbyt niski z powodu problemów z wątrobą.

Trzustka – częste niedobory enzymów trawiennych, co może prowadzić do alergii pokarmowych, złego wchłaniania itp. Problemy w metabolizmie insuliny i glukagonu mogą doprowadzić do hiperglikemii, hipoglikemii, reaktywnej hipoglikemii itp. jak również do przybierania na wadze u niektórych.

 

INTERAKCJE ENDOKRYNOLOGICZNE

Niskie poziomy hormonów tarczycowych prowadzą do obniżonego kortyzolu i nadmiernej reakcji ACTH na stymulatory. W połączeniu z tym, że podczas stresu poziom ACTH spada, postaje ogromna trudność w regulacji rytmu dobowego oraz zaburzeń w funkcjonowaniu – pojawiają się nieoczekiwane cudowne osiągnięcia, a tuż za nimi spektakularne porażki albo nie podejmowanie wyzwań.

Niska funkcja nadnerczy może też obniżyć produkcję hormonów tarczycy, prawdopodobnie z powodu braku receptorów beta-adrenergicznych, które tworzą się w odpowiedzi na kortyzol.

Gdy poziomy hormonów tarczycowych rosną, zwiększa się poziom kortyzolu we krwi i zapotrzebowanie na kortyzol. A zatem przy niedoborze hormonów zajęcie się w pierwszej kolejności albo wyłącznie tarczycą, może pogorszyć funkcje nadnerczy.

Kortyzol zwiększa beta-adrenergiczną wrażliwość wszystkich tkanek. Zwiększa się tętno, lipidy są wypuszczane z komórek tłuszczowych, aminokwasy z mięśni a cukier we krwi – z wątroby.

Kortyzol powoduje, że produkowany jest enzym glutaminosyntetaza, który jest niezbędny do usunięcia amoniaku z mózgu.

Hormony tarczycy zwiększają wrażliwość na katecholaminy, jak również wrażliwość beta-adrenergiczną. Zwiększają one też tempo produkcji neuroprzekaźników.

Hormon wzrostu zwiększa konwersję T4 do T3, aktywnej formy hormonów tarczycowych.

Betabloker propanolol zmniejsza konwersję T4 do T3. Zwiększona wrażliwość beta-adrenergiczna (np. od kortyzolu, tarczycy) zwiększa konwersję T4 do T3. Leki na astmę zwiększają również tę konwersję.

Karbamazepina zwiększa konwersję T4 do T3.

Trzeba o tym pamiętać, aby zrozumieć reakcje jednostki na zatrucie rtęcią i zrozumieć, że podczas terapii hormonalnej mogą mieć miejsce nieprzewidywalne i liczne zmiany.

 

ORGANY

Wątroba – zaburzony metabolizm fazy 1 i 2 pożywienia i leków. Może to skutkować zapaleniem i uszkodzeniem wątroby, jak również zatruciem przez niewłaściwie metabolizowane substancje.

Serce – redukcja zawartości koenzymu Q10 prowadzi do obniżonej produkcji i wykorzystania energii. Zwiększony poziom rodników prowadzi do arteriosklerozy, Może to doprowadzić do zwiększonego ryzyka chorób serca.

Układ pokarmowy – rtęć ma na niego ogromny wpływ. Nagłe zatrucie prowadzi do koncentracji rtęci w tkankach układu pokarmowego i może prowadzić do problemów z trawieniem, złego wchłaniania, przerostu grzybów itp.

Złe wchłanianie – ma konsekwencje dla całego układu. Może być problem z doborem suplementacji. Objawem złego wchłaniania jest niski poziom trójglicerydów i cholesterolu.

Przepuszczalne („cieknące” jelito – powoduje nadwrażliwość odpornościową na składniki pożywienia.

Mięśnie – mogą być osłabione z powodu złej funkcji nadnerczy i złego wchłaniania. Przy hipoglikemii białka z mięśni mogą być mobilizowane aby zapewnić energię dla organizmu. Kortyzol jest niezbędny aby te białka zostały rozłożone, więc osoby ze słabymi nadnerczami są zwykle chude, słabe, choć wydają się umięśnionymi.

Tkanka łączna – jest ofiarą niektórych problemów autoimmunologicznych powodowanych przez rtęć, jak reumatyzm, toczeń itp.

Skóra – zwykle jest sucha podatna na infekcje i zapalenie z powodu oksydacji membran komórkowych. Niedoczynność tarczycy też powoduje, że skóra jest słaba i cienka. Zwiększony kortyzol też osłabia skórę.

Płuca – w pierwszej fazie zatrucia powszechne są częste infekcje płuc z powodu upośledzenia układu odpornościowego. Zmiana funkcji cząsteczek sygnalizujących może doprowadzić do astmy. Niski progesteron może również powodować duszności.

Układ krążenia – może pojawić się arterioskleroza

Krew – rtęć zaburza utlenienie czerwonych krwinek, co po części reguluje epinefryna. Rtęć wpływa też na krzepliwość krwi prowadząc do krwotoków i łatwego sinienia skóry.

 

SYGNAŁY MIĘDZYKOMÓRKOWE

Nadmierne nadtlenki lipidów zaburzają formowanie się PgI2, która jest wykorzystywana przez nadnercza i tarczycę aby produkować hormony jako zapotrzebowanie na konkretne sygnały. Te dwa organy będą zatem bardziej zaburzone niż inne. PgI2 pomaga też w naprawianiu szkód powodowanych przez udary i zawały, więc zredukowany poziom PgI2 zwiększa ryzyko tychże. PgI2 ma wpływ na przepustowość naczyń krwionośnych, redukuje ciśnienie krwi jest częścią systemu kontroli ciśnienia krwi.

Rtęć stymuluje receptory dopaminowe D2, który ma wpływ na zaburzenia psychotyczne. Ta stymulacja może powodować zmiany emocjonalne związane z zatruciem rtęcią. Obniża też funkcje przysadki.

Ta nadmierna stymulacja powoduje bóle głowy, zwiększony apetyt i problemy z brzuchem (dopamina sygnalizuje, że żołądek jest pełen). Organizm radzi sobie z tym obniżając funkcję receptora albo obniżając ilość dopaminy.

Osoby, u których dochodzi do obniżenia funkcji receptora potrzebują dużej ilości różnych bodźców do stymulacji aby funkcjonować, muszą przyjmować suplementy w dużych ilościach i stopniowo z nich rezygnować.

Osoby, u których dochodzi do obniżenia ilości dopaminy, stają się alergiczne i wrażliwe na wszystko, muszą zaczynać od malutkich dawek suplementów i powoli je zwiększać.

Kiedy to wszystko się dzieje, rozchwiane są poziomy TSH i prolaktyny.

Rtęć bezpośrednio wpływa na enzym tworzący drugi przekaźnik – cykliczne AMP, które przenosi sygnały między komórkami przynajmniej w połowie szlaków. Powoduje to zredukowaną i płytszą odpowiedź na stymulację.

Redukując niezbędne kwasy tłuszczowe w membranach komórkowych rtęć redukuje ilość tkanki dostępnej do wytworzenia prostaglandyn, leukotrienów itp., czyli ważnych cząsteczek pozapalnych i antyzapalnych. Prostaglandyny kontrolują reakcje mięśni. Brak równowagi między różnymi rodzajami prostaglandyn prowadzi do fibromialgii. Prostaglandyny odpowiedzialne są też za zwiększenie temperatury ciała przy gorączce, a ich brak ma miejsce w niektórych przypadkach schizofrenii, a zatem niski poziom kwasów tłuszczowych może doprowadzić do zmniejszonej temperatury ciała i zachowań podobnych do schizofrenii.

Poziomy acetylocholiny są zredukowane (prawdopodobnie przez stymulację receptorów D2). Powoduje to problem w poruszaniu się (używaniu mięśni), obniżenie tętna, funkcji pamięci i kojarzenia (leki cholinergiczne pomagają przy chorobie Alzheimera), regulacji wydzielania śluzu i regulowaniu źrenicy oka.

Odpowiedzią niektórych osób na zmniejszony poziom acetylocholiny jest podwyższone regulowanie aktywności receptorów muskarynowych M1. Sprawia to, że dany receptor jest w wystarczający sposób wrażliwy nawet na małe ilości pozostałej acetylocholiny i może funkcjonować. Takie osoby nie będą reagowały na leki zwiększające poziom acetylocholiny jak DMAE. Zwykle duże korzyści przyniesie im przyjmowanie metylowanych substancji takich jak SAMe. Tiamina odwrażliwia receptory M1 i sprawia, że są w równowadze z innymi receptorami. Jedną z funkcji receptorów M1 jest powstrzymanie pocenia się, więc takie osoby nie będą się pocić. Powoduje ona też uwalnianie się kwasu arachidonowego, więc takie osoby będą miały wysokie poziomy leukotrienów i pozapalnych prostaglandyn. Kwas arachidonowy z kolei zwiększa poziomy acetylocholiny, więc te osoby wpadają w pętlę, która sprawia że są nadwrażliwe. Mają zwykle liczne nadwrażliwości na substancje chemiczne i działają na nie suplementy w ekstremalnie niskich dawkach.

Metabolizm dopaminy, epinefryny i norepinefryny zwykle jest zaburzony w jakiś sposób, co powoduje problemy emocjonalne i somatyczne. Kobiety i mężczyźni w różny sposób zużywają norepinefrynę i ta różnica może odpowiadać za przewagę niepokoju i lęków u kobiet zatrutych rtęcią.

Metabolizm tryptofanu również może być zaburzony, a poziomy serotoniny i melatoniny nienormalnie wysokie albo niskie.

Dotknięta jest również synteza steroidów, zmiana dotyczy stosunku między poszczególnymi steroidami, które biorą udział w procesach rozumienia i w zmianach nastroju, jak również kontrolują anabolizm, katabolizm i drugorzędne cechy płciowe.

Rtęć powoduje przyspieszenie wchłaniania glukozy, co prowadzi do hipoglikemii i przybierania na wadze. Wydaje się, że skorygować to może suplementacja chromem.

 

MITOCHONDRIA

Działanie rtęci na mitochondria nie jest dobrze zbadane. Wydaje się jednak, że przewlekłe zatrucie rtęcią dotyka mitochondriów i hamuje ich zdolność do prawidłowej fosforylacji adekwatnej do potrzeb organizmu. Częściowo ma na to wpływ ogólne zatrucie, a częściowo zatrucie konkretnych szlaków, które stają się wrażliwe na niektóre składniki diety (np. tłuszcze utwardzone), a częściowo jest to też efekt nieefektywnego systemu komunikacji międzykomórkowej.

 

PATOLOGIE NA POZIOMIE CZĄSTECZKOWYM

Transport i metabolizm glukozy (cukru we krwi) jest zaburzony przez szereg mechanizmów.

Zaburzony jest proces tworzenia się ATP.

Nadmiernie szybko dochodzi do oksydacji niezbędnych kwasów tłuszczowych.

Cholesterol na początku jest podwyższony a potem opada.

Zaburzone są procesy wykorzystywania wielu witamin, co prowadzi do zwiększonych potrzeb w zakresie suplementacji.

Konwersja hormonu tarczycowego t4 do jego aktywnej formy t3 jest zaburzona bo enzym, który uczestniczy w tej przemianie w swojej aktywnej części posiada selen. Rtęć ma wyjątkowo wysoką skłonność do selenu. Niektóre tkanki wykorzystują krążące w organizmie t3 a niektóre wytwarzają swoje własne, więc może dojść do niedoczynności tarczycy pomimo normalnych poziomów t3 w krwi.

Synteza porfiryn jest zaburzona, co prowadzi do tego, że ciało nie produkuje wystarczającej ilości hemoglobiny dla krwinek czerwonych, enzymów wytwarzających energię w mitochondriach i enzymów detoksykujących substancje chemiczne w wątrobie.

Zaburzony jest metabolizm fazy 1 i 2 w wątrobie. Przyspieszona faza 1 prowadzi do nadwrażliwości na substancje chemiczne. W połączeniu ze spowolnieniem fazy 2 nadwrażliwości te są jeszcze bardziej intensywne.

Aminokwasy – poziomy ich w osoczu mogą różnić się od spodziewanych. Rtęć może mieć wpływ na końcowe produkty przemian metabolicznych, które zużywają niektóre aminokwasy, Tauryna może być zbyt wysoka albo zbyt niska (zbyt niska prowadzi do poczucia niepokoju, jak również zmniejszonego wydzielania żółci co ma wpływ na trawienie i stan nerek). Fenylalamina i tyrozyna mogą również być obniżone albo zbyt wysokie, co ma wpływ na melaninę, hormony tarczycowe oraz neuroprzekaźniki – dopaminę, norepinefrynę i epinefrynę. Tryptofan może być podwyższony lub obniżony, co ma wpływ na melatoninę i serotoninę. Glutamina może być obniżona, co powoduje „szalone myśli”. Histydyna może być obniżona, co prowadzi do obniżenia histaminy, co u niektórych osób prowadzi do psychotycznych myśli i oznacza dodatkowo, że reakcje systemu odpornościowego na stan zapalny będą zaburzone, co doprowadzi do przewlekłej aktywacji niektórych składników systemu odpornościowego. Wysoka histamina może prowadzić do zwiększonego stanu zapalnego, anafilaksji oraz do myśli psychotycznych. Niski poziom GABA może prowadzić do podenerwowania i problemów ze snem. GABA zwiększa dopaminę. W tym kontekście „wysokie” i „niskie” należy interpretować w relacji do zakresów pozostałych aminokwasów, a nie wyłącznie w kontekście norm dla danego aminokwasu. Należy pamiętać, że w sensie biochemicznym każdy z nas się różni, a organizmy niektórych osób mogą być w równowadze przy wyjątkowo wysokim/niskim poziomie danego aminokwasu – ale u większości ludzi tak nie jest i jeżeli kilka wskaźników jest zaburzonych, na pewno coś jest nie tak.

Zaburzona jest gospodarka minerałami. Pojawia się hipomagnezemia, hipo- lub hiperkalemia i czasem hiponatremia.

Mobilizacja i odkładanie się tłuszczy – rtęć może bezpośrednio wpływać na oba te procesy, hamując tworzenie się cAMP oraz pośrednio przez stymulację receptorów insuliny. Niektóre osoby zatrute rtęcią łatwo przybierają na wadze na rozsądnych dietach. Mogą występować u nich przy tym normalne poziomy hormonów nadnerczy.

Zahamowanie aktywności enzymów – wiele z nich działa gorzej z uwagi na zatrucie. Jest to jądro wszystkich procesów patologicznych. Zaburza fundamentalne chemiczne szlaki, do których wymagane są różne enzymy. Dlatego efekt działania rtęci na daną osobę różni się, bo zależy od wrażliwości specyficznych alleli każdych z tych enzymów, które zależą od konstrukcji genetycznej danej osoby.

Często zaburzona jest oksydaza siarczynów i inne podobne enzymy. Może to prowadzić do nadwrażliwości na siarczyny, reakcje na jedzenie zawierające siarkę, jak również sprawić, że dla metabolizmu fazy 2 nie będzie dostępna wystarczająca ilość siarczanów.

System cytochromu P450 – serce metabolicznych procesów fazy 1, fosforylacji oraz biosyntezy steroidów. Rtęć hamuje działanie różnych enzymów tego systemu w różnym zakresie.

Dioksygenaza cysternowa jest jednym z enzymów CYP450, które tworzą hipotaurynę (a w konsekwencji taurynę) z cysteiny. Rtęć hamuje działanie tego enzymu, co prowadzi do niskich poziomów tauryny i konieczności jej suplementowania, jak również do wysokich poziomów tauryny, co musi podlegać ścisłej dietetycznej kontroli.

Tauryna podnosi poziom dopaminy, co podnosi poziom insuliny i może spowodować reaktywną hipoglikemię.

Rtęć hamuje działanie kilkunastu enzymów, które metabolizują acetylocholinę.

Metyzacja jest często hamowana przez rtęć. Jest odpowiedzialna za utrzymywanie w równowadze tłuszczy i cholesterolu, jak również za wiele innych reakcji biochemicznych. Metyzację można przyspieszyć kwasem foliowym (5-MTHF), witaminami B6 i B12 oraz metylowanymi suplementami. Metionina to naturalna substancja metylowana, ale u osób z podwyższoną cysteiną metionina musi być ograniczana, gdyż przez homocysteinę jest ona metabolizowana do cysteiny. Cholina, trójmetylglicyna (TMG) itp. to też metylowane substancje i mogą być substytutem metioniny. Podwyższona homocysteina z powodu wchłaniania metioniny z pożywienia bez przyjmowania innych metylowanych suplementów i przy zablokowanym metabolizmie cysteiny – może doprowadzić do szybszego powstania arteriosklerozy.

Szlak neuroprzekaźników katecholaminowych wygląda następująco:  epinefryna. Konwersjaà norepinefryna à dopamina à tyrozyna àfenylalanina  norepinefryny do epinefryny wymaga metyzacji.

à serotonina à 5-hydroksytryptofan (5HTP) àTryptofan  melatonina to szlak metaboliczny tych neuroprzekaźników.

Rtęć selektywnie katalizuje oksydację membran komórkowych. Niszczy to niezbędne kwasy tłuszczowe i substancje tworzące membrany jak fosfatydyloserina i fosfatydylocholina. Ta zmiana w składnikach membran zaburza sygnalizację międzykomórkową, funkcje komórek, sprawia że są ona bardziej podatne na stres oksydacyjny i umożliwia inne patologiczne procesy. Niedobór fosfatydyloseriny w szczególności zaburza pamięć krótkotrwałą i prowadzi do depresji.

 

UKŁAD ODPORNOŚCIOWY

Rtęć przy nagłym zatruciu, a nawet i rok po zatruciu, może w takim stopniu zaburzać działanie układu odpornościowego, że prowadzić to będzie do powtarzających się infekcji dróg oddechowych itp.

Rtęć zmienia stosunek wspomagających limfocytów T do supresyjnych limfocytów T i wzmaga wrażliwość na antygeny, a tym samym rozwój alergii.

Rtęć zaburza odporność komórkową, a zatem wirusy nie są zabijane i infekcje wirusowe są przewlekłe. Ilość komórek NK jest zmniejszona, a to właśnie te komórki walczą z nowotworami, zatem rtęć zwiększa podatność na zachorowanie na nowotwory.

Rtęć zmienia proporcje różnych przeciwciał. Może wystąpić nadprodukcja przeciwciał jakiejś klasy i niedobór innych przeciwciał (zwykle niedobór dotyczy IgG 1 i 3 oraz sIgA) co prowadzi do podatności na różne infekcje.

na podstawie: Czy plomby amalgamatowe są bezpieczne dla ludzi? Opinia komitetu naukowego Komisji Europejskiej, Joachim Mutter:

Toksyczność rtęci

Rtęć jest 10 razy bardziej toksyczna od ołowiu, co wykazały badania in vitro [88-90]. Rtęć jest najbardziej toksycznym nie-radioaktywnym pierwiastkiem. Opary rtęci to jedna z najbardziej toksycznych form rtęci na równi z rtęcią organiczną. O tej nadzwyczajnej toksyczności rtęci świadczą następujące okoliczności:

a) Rtęć jest jedynym metalem, który w temperaturze pokojowej jest gazem bardzo łatwo absorbowanym przez układ oddechowy (80%).

b) Opary rtęci z amalgamatów wnikają do tkanek bardzo łatwo z uwagi na monopolarową konfigurację atomową.

c) Wewnątrz komórek opary są oksydowane do Hg2+, bardzo toksycznej formy rtęci, która wiąże się ściśle z grupami tiolowymi różnych protein, uniemożliwiając ich aktywność biologiczną.

d) Hg2+ jest bardziej toksyczna niż Pb2+, kadm (Cd2+) I inne metale, bo ma większą retencyjność w ciele z uwagi na silną więź z grupami tiulowymi (cysternami w białkach), co powoduje nieodwracalne zahamowanie ich aktywności. Inne metale tworzą odwracalne więzi z proteinami i są dlatego mniej toksyczne.

e) Hg2+ nie wiąże się wystarczająco ściśle z grupami węglowymi naturalnych kwasów organicznych aby zapobiec jej toksyczności.

f) Chelatory takie jak EDTA, które normalnie powstrzymują efekty działania metali ciężkich jak ołów, nie mają takiego oddziaływania na toksyczność rtęci, a mogą nawet I ją zwiększać [91,92]. Inne chelatory (DMPS i DMSA) hamują toksyczne efekty Cd2+ i Pb2+, ale nie Hg2+ [93]. DMPS, DMSA albo naturalne środki jak witamina C, glutation czy kwas alfa-liponowy nie usuwają rtęci z układu nerwowego [94]. (tu niestety autor nie uwzględnił specyficznej farmakokinetyki ALA, dokładne wyliczenia na ten temat dostępne w „Amalgam Illness” A. Cutler). DMPS albo DMSA mogą nawet zwiększać hamujące działanie Hg2+ i Cd2+ na enzymy, co nie dotyczy Pb2+ [95]. Co więcej, DMPS u zwierząt doprowadziło do zwiększenia stężenia rtęci w rdzeniu kręgowym [96].

Toksyczność rtęci metylowanej, która znajduje się w rybach wygląda na niższą (tylko około 1/20) niż rtęci metylowanej wykorzystywanej w eksperymentach [97].

Ponadto, ryby morskie są bogatym źródłem selenu i kwasów tłuszczowych omega-3, które chronią przed toksycznością rtęci. Niezależnie od tego chlorek rtęci metylowanej, który jest bardziej toksyczny niż rtęć metylowana z ryb, był mniej neurotoksyczny dla rozwijających się układów nerwowych in vivo niż opary rtęci [98].

Badania Drascha et al. pokazują podobne korelacje: Społeczność poszukiwaczy złota, poddana ekspozycji na opary rtęci, wykazywała znacząco więcej objawów zatrucia rtęcią niż grupa kontrolna, która była poddana ekspozycji na rtęć metylowaną z ryb, pomimo że poziomy rtęci we włosach i osoczu były wyższe w porównaniu do osób poddanych ekspozycji na opary rtęci [65,66]. Inne badania wskazują też na mniejszą neurotoksyczność rtęci metylowanej z ryb, w porównaniu do jatrogennych źródeł rtęci (amalgamat, tiomersal) [46]. Tutaj, w przeciwieństwie do ilości plomb amalgamatowych u matek, nie ma korelacji pomiędzy jedzeniem ryb przez matki w ciąży i ryzykiem autyzmu u dzieci.

Podsumowując, opary rtęci z amalgamatów albo rtęć metylowana pochodząca z amalgamatów mają pełen potencjał toksyczny. Z drugiej strony rtęć metylowana w rybach już weszła w więź z proteinami w rybach albo innymi ochronnymi cząsteczkami w rybach takich jak glutation i selen, w które ryby są bogate. Co więcej, nowsze badania potwierdzają, że większość osób z plombami amalgamatowymi jest narażonych na toksyczne poziomy rtęci [99,100].

Synergistyczna toksyczność rtęci i ołowiu (Pb)

 

Niektórzy naukowcy próbują polemizować, twierdząc że wyniki otrzymane drogą analizy zwierząt lub komórek są przeszacowane i nieporównywalne do stanu ludzkiego organizmu. Jednakże w przeciwieństwie do zwierząt wykorzystywanych w eksperymentach, ludzie poddani są stałej ekspozycji na różne inne toksyny, a zatem ich efekty sumują się, a nawet są synergistyczne [101,102]. Na przykład udowodniono, że kombinacja śmiertelnej dawki 1% rtęci (LD1Hg) wraz z dawką śmiertelną LD1 ołowiu (Pb) skutkuje śmiercią wszystkich zwierząt, więc można sformułować następujące równanie toksykologiczne: LD1 (Hg) + LD1 (Pb) = LD 100 [101].

W tym kontekście trzeba sobie uzmysłowić, że nowoczesny człowiek ma więcej rtęci i około 1000 razy więcej ołowiu w tkankach ciała niż człowiek starożytny.

W innych eksperymentach dodanie tlenku glinu (zwykle jest on w szczepionkach), antybiotyków, tiomersalu (bywa w szczepionkach) i testosteronu zwiększyło toksyczność rtęci [108,109]. Synergistyczna toksyczność testosteronu wyjaśnia, dlaczego o wiele więcej mężczyzn niż kobiet cierpi na autyzm  czy stwardnienie boczne zanikowe.

 Genotoksyczność, stress oksydacyjny, nowotwór

Plomby amalgamatowe powodują uszkodzenie DNA w komórkach krwi u człowieka. [115] Nawet niskie poziomy rtęci nieorganicznej prowadzą do znaczącego uszkodzenia DNA w komórkach ludzkich tkanek i limfocytach [116]. Ten efekt, który wywołuje raka, został stwierdzony u osób z poziomem rtęci poniżej tego, który normalnie wywołuje cytotoksyczność i śmierć komórkową . Ponadto aberracje chromosomów mogą być spowodowane prze działanie amalgamatu na kultury komórkowe [117]. Osoby mające amalgamaty mają wyższe markery stresu oksydacyjnego w ślinie [118,119] i krwi [120,121]. Wzrost stresu oksydacyjnego koreluje z ilością plomb. Poziomy rtęci obserwowane normalnie w tkankach osób z amalgamatami prowadzą do zwiększonego stresu oksydacyjnego i redukcji poziomów glutationu, co powoduje uszkodzenia komórek [33,34]. Znacząco podniesione poziomy rtęci zaobserwowano też w tkankach nowotworu piersi [122]. Rtęć odłożona w tkankach wiąże się zwykle z selenem, co oznacza, że selen nie jest już dostępny dla organizmu. Amalgamaty mogą dlatego wzmagać deficyt selenu, zwykle w krajach, gdzie poziom selenu jest niedostateczny (np. Europie Środkowej) [123,124].

 Odporność na antybiotyki

Udowodniono, że rtęć z plomb amalgamatowych może wywoływać odporność na rtęć u bakterii [125-127]. To prowadzi do ogólnej odporności na antybiotyki bakterii w jamie ustnej i w innych miejscach [127], co jest szczególnie prawdziwe w sytuacji, kiedy geny odpowiedzialne za odporność na antybiotyki są zawarte w tym samym operonie odporności na rtęć [128,129]. Odporność na rtęć jest powszechna u bakterii jamy ustnej człowieka [130,131]. Małpy z amalgamatami miały więcej bakterii odpornych na antybiotyki stwierdzonych w kale [127,132].

 Penetracja szczęki i kości jarzmowej przez amalgamaty

Eksperymenty na małpach i owcach wykazały, że rtęć z amalgamatów łatwo penetruje korzenie zębów i kości szczęki [25,26]. Fakt, że stwierdzono to też u ludzi [133] potwierdza alternatywną drogę ekspozycji na rtęć spowodowaną przez amalgamaty.

 Skóra

Jest korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem rtęcią [134]. Plomby amalgamatowe mogą powodować liszaje [135-139]. W ponad 90% przypadków te zmiany ustąpiły po usunięciu rtęci, niezależnie od tego, czy wyniki alergologiczne były nadal pozytywne. Poprawiła się również granulomatoza [140]. Inne formy zapalenia skóry wydają się być powiązane z amalgamatami [141,142].

 Zaburzenia autoimmunologiczne i nadwrażliwość na rtęć

Stała ekspozycja na rtęć w małych dawkach, powszechna u osób z amalgamatami, jest możliwym źródłem niektórych chorób autoimmunologicznych, np. stwardnienia rozsianego, artretyzmu czy tocznia rumieniowatego układowego [135,143-152]. Te efekty pojawiają się przy ekspozycji poniżej bezpiecznych limitów dla rtęci [153]. Ostatnie badania wykazały, że rtęć i rtęć etylowana na bardzo niskich poziomach mają zdolność hamowania pierwszego kroku (fagocytozy) wrodzonej  odpowiedzi immunologicznej u ludzi [154]. To pokazuje, że ekspozycja na rtęć poniżej średniej ekspozycji może powodować zaburzenia układu odpornościowego u osób w różnym wieku.

 Tylko “rzadkie przypadki dowiedzionych reakcji alergicznych”?

Udowodniono, że u ponad 90% przypadków, u których stwierdzono reakcje błony śluzowej, te zmiany wyleczyły się po usunięciu amalgamatów, niezależnie od wyników testu skórnego [137,139,140]. Dlatego waga testów skórnych w wykrywaniu nadwrażliwości czy alergii na rtęć w jamie ustnej bez kontaktu rtęci ze skórą, jest kwestionowana [155].

Wyniki innych wiarygodnych badań potwierdzają, że immunologiczne problemy spowodowane amalgamatami są częstsze niż “rzadkie przypadki” [148,150,152,156-162].

Może być też korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem organizmu rtęcią, której nie wykażą testy skórne [134].

Z uwagi na fakt, że rtęć z amalgamatów matki jest jednym z głównych źródeł rtęci u płodu I noworodka, poporodowe atopowe zapalenie skóry znika po odtruciu dzieci z rtęci [163].

 Choroby serca

Rtęć może powodować nadciśnienie i zawał mięśnia sercowego[164].

Znaczące kumulacje rtęci (22,000 razy wyższe niż w grupie kontrolnej) ujawniono w tkance serca dotkniętego niewydolnością [165].

 Układ moczowy

W eksperymentach na zwierzętach stwierdzono upośledzenie funkcji kanalików moczowych z powodu plomb amalgamatowych [23,146,167]. Ludzie z amalgamatami wykazują więcej objawów uszkodzenia układu moczowego niż osoby bez tych plomb [15]. Często wymieniane badanie dzieci ujawniło pierwsze oznaki uszkodenia nerek (mikroalbuminuria) [168] nawet po 5 latach od ekspozycji na amalgamaty.

 Choroba Alzheimera (AD)

Badania wykazały, że rtęć odgrywa ogromną rolę w patogenezie choroby Alzheimera [108,109,169,170]. Nowa systemowa analiza literatury pod tym kątem wykazała znaczący związek [124].

 Choroba Parkinsona (PD)

Metale ciężkie podejrzewane są od dawna jako podłoże PD, wiele badań pokazuje ten związek, w tym badania epidemiologiczne [171-180]. Rtęć pierwiastkowa powoduje PD [175] i w badaniach przypadku wykazano, że stan chorego wyraźnie poprawił się po terapii chelatacyjnej [173] i pozostał niepogorszony podczas kolejnego okresu 5-letniego [173]. W  innych badaniach stwierdzono znacząco podwyższone poziomy rtęci we krwi u 13 z 14 pacjentów z PD w porówaniu do grup kontrolnych [172]. To jest zgodne z wnioskiem poprzednich badań, które ujawniły związek między poziomami rtęci we krwi i PD [176]. Inne badania ujawniły znacząco wyższą ekspozycję na amalgamaty u osób z PD w porównaniu do  grup kontrolnych [179].

 Efekty uboczne u personelu dentystycznego?

Dentyści pracujący z amalgamatami mają zwiększoną ekspozycję na rtęć [17,181,182]. W większości dostępnych badań ta ekspozycja w klinikach dentystycznych powodowała znaczące efekty zdrowotne u dentystów. W niektórych badaniach, obraz kliniczny nie był skorelowany z poziomem rtęci w moczu czy krwi, więc niektórzy badacze fałszywie przyjęli, że rtęć nie była powodem tych reakcji. Jednakże, nie jest to wniosek zgodny z prawidłami nauki, gdyż poziomy rtęci w moczu oraz krwi nie odpowiadają poziomom w tkankach (patrz powyżej). Lindbohm et al. (2007) ujawnili dwukrotnie wyższe ryzyko poronień poprzez zawodową ekspozycję na rtęć (OR 2,0; 95% CI 1,0- 4,1). Ten efekt ekspozycji na rtęć był silniejszy niż efekt ekspozycji na substancje akrylowe, dezynfekujące czy rozpuszczalniki [199].

Nawet w 30 lat po ekspozycji na rtęć, pielęgniarki stomatologiczne miały znaczące problemy zdrowotne [200]. Pomimo faktu, że 85% dentystów i techników stomatologicznych wykazało zmiany odpowiadające toksyczności rtęci zarówno w parameytrach biologicznych, jak i behawioralnych, a 15% wykazało zwiększony poziom deficytów neurologicznych z polimorfizmem genu CPOX4 [186,188,201], SCENIHR wciąż utrzymuje, że amalgamaty nie powodują znaczących problemów zdrowotnych u dentystów, bo poziomy rtęci we krwi oraz moczu są poniżej „bezpiecznych limitów “.

 Bezpłodność

Asystentki dentystów poddane ekspozycji na amalgamat wykazały wyższy wskaźnik bezpłodności [198]. Kobiety z dużą ilością plomb albo zwiększonym poziomem rtęci w moczu (po podaniu DMPS) miały wyższy wskaźnik bezpłodności [202-204]. Detoksykacja metali ciężkich doprowadziła do spontanicznego zachodzenia w ciążę u znacznej ilości bezpłodnych pacjentów [203]. Ekspozycja na rtęć doprowadziła do zmniejszonej płodności mężczyzn [205-207]. Studium norweskie, często cytowane jako dowód, że ekspozycja na rtęć w klinikach dentystycznych nie powoduje bezpłodności, obarczone jest metodologicznymi błędami, gdyż uwzględniono w nim tylko kobiety, które urodziły już przynajmniej jedno dziecko. Kobiety bezdzietne zostały wykluczone. Takie studium oczywiście nie może odpowiedzieć na pytanie, czy praca z amalgamatami prowadzi do bezpłodności, czy nie. Co więcej nie wyliczono czasu ekspozycji na amalgamat i nie uwzględniony on został jako zmienna w studium.

 Stwardnienie rozsiane (MS)

W płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z MS ujawniono 7,5 razy zwiększony poziom rtęci [208]. Ciężko nie spekulować, czy obecność rtęci w takiej ilości przynajmniej nie wpływa na zaostrzenie problemów powiązanych z MS albo inną chorobą neurologiczną. Częstotliwość MS jest skorelowana z częstotliwością próchnicy [209,210] i amalgamatów [211,212]. Kilkanaście przypadków MS spowodowane zostało ostrym zatruciem oparami rtęci czy ołowiu [213]. U zwierząt rtęć nieorganiczna spowodowała utratę komórek Schwanna, które budują osłonki mielinowe i stabilizują aksony [214]. Patogeneza autoimmunologiczna, w tym przeciwciała przeciwko podstawowemu białku mielinowemu (MBP), może być sprowokowana przez rtęć i inne metale ciężkie [148].

Pacjenci MS, u których usunięto plomby amalgamatowe, rzadziej cierpieli na depresję, agresję, było mniej zachowań psychotycznych i kompulsywnych w porównawniu do pacjentów z amalgamatami [215]. Mieli też niższe poziomy rtęci we krwi [216]. Po usunięciu amalgamatu, patologiczne prążki oligoklonalne w płynie mózgowo-rdzeniowym zniknęły u pacjentów z MS [217]. Usunięcie amalgamatów doprowadziło do wyleczenia dużej ilości pacjentów z MS [147]. Retrospektywne studium 20.000 żołnierzy wykazało znacznie większe ryzyko MS u osób z amalgamatami [218]. To ryzyko było niedoszacowane, bo grupa badawcza wybrana drogą badań medycznych składała się z osób o dobrym zdrowiu w trakcie zaciągu do wojska [218]. Inny problem pojawiający się w niektórych badaniach to brak dokumentacji dentystycznej sprzed czasu rozwoju MS. Pomimo tych ograniczeń [219] powtórna analiza ujawniła 3,9 razy większe ryzyko MS u osób z amalgamatami w porównaniu do osób  bez amalgamatów. Niedawny przegląd badań dowiódł także, że istnieje zwiększone ryzyko MS spowodowanego przez amalgamaty gdyż większość badań nie była oparta na właściwej grupie kontrolnej bez amalgamatów [220].

 Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

Opary rtęci są absorbowane przez neurony motoryczne [221] co prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego. W eksperymentach wykazano, że opary rtęci powodują choroby neuronów motorycznych, takie jak [222-226]. Udowodniono, że rtęć zwiększa toksyczność glutaminianu, która jest czynnikiem przy ALS. Badania przypadków wykazały korelację pomiędzy przypadkową ekspozycją na rtęć a ALS [227,228]. Doniesiono o przypadku Szwedki, która miała ponad 34 amalgamaty i cierpiała na ALS. Po usunięciu tych plomb, wyzdrowiała [229]. Retrospektywne stadium ujawniło statystycznie znaczący związek między większą ilością amalgamatów i ryzykiem chorób neuronów motorycznych [218].

 ”Choroba amalgamatowa” i wskaźniki wrażliwości

Pomiędzy najczęściej zgłaszanymi objawami choroby amalgamatowej są: chroniczne zmęczenie, bole głowy, migreny, zwiększona podatność na infekcje, ból mięśni, brak koncentracji, zaburzenia trawienia, zaburzenia snu, słaba pamięć, bóle stawów, depresje, zaburzenia pracy serca, rozregulowanie układu wegetatywnego, zaburzenia nastroju i inne [161,215,216,230-234].

Do niedawna nie było możliwe rozróżnienie pomiędzy osobami „wrażliwymi na amalgamaty” i „odpornymi na amalgamaty” poprzez zmierzenie poziomów rtęci w ich krwi czy moczu albo testy skórne [9,21]. Jednakże udowodniono, że niektóre osoby mogą reagować na test skórny zaburzeniami psychopatycznymi, chociaż nie było alergicznej reakcji na skórze [235]. Dodatkowo granulocyty neutrofilowe u osób podatnych na amalgamaty reagowały inaczej niż u osób odpornych [236], jak również ujawniono różną aktywność dysmutazy nadtlenkowej [237].

Jak zatrucie rtęcią wpływa na organizm?

Jak zatrucie rtęcią wpływa na organizm?

na podstawie: Andrew Hall Cutler, „Amalgam Illness”

 

Opis przewlekłego zatrucia rtęcią.

 

Wszystkie z niżej wymienionych objawów pojawiają się i znikają. Żaden z nich nie jest stały. Im bardziej ktoś jest zatruty, tym częstsze są u tej osoby objawy, na które czyni ją podatna jej własna fizjologia. Z powodu odmienności osobniczych u różnych osób objawy będą różne, a u każdej z tych osób dany objaw może ale nie musi wystąpić.

W sensie ogólnej oceny jakości życia, fakt że objawy pojawiają się i znikają prowadzi do tego, że ofiara ma tygodnie a nawet lata normalnego funkcjonowania, gdy jest wydajna i efektywna na zmianę z okresami bezproduktywności i trudności w wykonaniu najprostszych zadań. Osoba intensywnie realizuje jakiś projekt po to, aby potem odłożyć go na długi okres czasu. W miarę postępu choroby okresy produktywne są coraz krótsze, rzadsze i oddalone w czasie.

Objawy przewlekłego zatrucia rtęcią powstają w pierwszej kolejności w ośrodkowym układzie nerwowym. Następnie, w miarę jak pogarsza się metabolizm wątroby, pojawiają się dysfunkcje układu odpornościowego i problemy z przewodem pokarmowym. Mogą się pojawić problemy hormonalne. Rzadko występuje dysfunkcja nerek, która jest częsta przy ostrym zatruciu.

Nie ma typowego zestawu objawów – spektrum waha się od lekkich zaburzeń do całkowitego uniemożliwienia funkcjonowania. Zatrucie postępuje powoli i zmienia obraz narastających dysfunkcji.

Występują zmiany emocjonalne. Powoli pojawia się depresja. Ofiary czują się przemęczone, obojętne. Brakuje im motywacji nawet do najprostszych zadań. Tracą zainteresowanie otoczeniem i własnym życiem. Nie cieszą się życiem, nie doświadczają szczęścia czy radości. Doświadczają ciągłego strachu np. przed utratą pracy. Mogą być bardzo spięci. Brakuje im nadziei. Mają poczucie, że ciąży nad nimi klątwa. Nawet mała porażka ich zniechęca. Niewielkie trudności wydają się nie do pokonania.

Zmieniony stan emocjonalny u osoby zatrutej rtęcią prowadzi do upośledzonych stosunków międzyludzkich. Stają się bardzo drażliwi i wrażliwi, reagują silnie na względnie łagodne uwagi. Mogą nie być w stanie słuchać się poleceń, instrukcji czy sugestii i reagować na nie wybuchem złości. Mogą niewinne uwagi interpretować jako bardzo krytyczne. Mogą mieć przesadzoną reakcję na jakiekolwiek stymulacje i charakteryzuje ich nerwowość, zaniepokojenie. Mogą projektować swoje lęki i obawy na innych , wypowiadając niestosowne krytyczne uwagi i atakując inne osoby. Stają się nieśmiali, unikają kontaktu z obcymi. Pomimo tego mogą w nieoczekiwany sposób stracić nad sobą kontrolę w obecności obcych. Mogą chcieć częstych kontaktów z rodziną i przyjaciółmi, zwykle angażując ich w długie dyskusje na te same tematy – a potem unikać kontaktu przez długi czas. Coraz bardziej wycofują się z kontaktów społecznych.

Te zmiany emocjonalne redukują możliwość bieżącego funkcjonowania. Ofiary są często niespokojne. Brakuje im samokontroli i właściwej oceny rzeczywistości. Łatwo wpadają w zakłopotanie. Mogą stać się kłótliwi i zaniedbywać pracę i rodzinę. Nie mają cierpliwości. Tracą poczucie własnej wartości i stają się niedecyzyjni. Pojawiają się stany euforyczna albo maniakalno-depresyjne. Częste są też zachowania albo myśli obsesyjno-kompulsywne. W cięższych przypadkach możliwe są urojenia a nawet halucynacje.

Poziom inteligencji stopniowo maleje. Osoby, które wcześniej były bystre, stają się powolne w myśleniu. To stopniowe pogorszenie dotyczy konkretnie pamięci krótkotrwałej i logicznego rozumowania. Nie potrafią planować wydatków, grać w szachy, tracą zdolność koncentracji. Problemy z pamięcią mogą brać się raczej z łatwego rozproszenia uwagi i niezdolności do koncentracji tak aby zapamiętać rzeczy niż z prawdziwych zaburzeń pamięci (czyli osoby mogą skarżyć się na problemy z pamięcią ale radzą sobie dobrze na testach pamięci). Nie są zmotywowane do wykonywania pracy. Myśli są ciężkie, powtarzające się i pedantyczne. Coraz trudniej jest myśleć kreatywnie, ostatecznie staje się to niemożliwe. Pojawiają się problemy w odszukaniu właściwych słów, błędy stylistyczne i gramatyczne. Niezdolność do wyrażenia swoich myśli jest postępująca.

Specyficznym objawem jest niezdolność jasnego myślenia bez włożenia w to wielkiego wysiłku. Najlepszym opisem dla osób, które tego nie doświadczyły, to jak być na ciągłym kacu ale bez bólu. Osoby, które tego doświadczyły, wiedzą że termin „mgła umysłowa” najlepiej oddaje ten stan.

Zmiany poziomu zatrucia prowadzą do tego, że pojawiają się okresy w życiu, gdy zatrute osoby nie mają snów. Sny mogą być też czarno-białe.

Subiektywne doświadczenie zatrucia rtęcią to uczucie drażliwości, podekscytowania, lęki, niepokoju, melancholii, depresji, słabości, zmęczenia, przytłumienia, braku decyzyjności i bólu głowy. Poczucie beznadziei, depresji i bezsensowności są częścią zespołu zatrucia. Ofiara ma poczucie, że jej sposób postępowania jest racjonalny i uzasadniony. Umysłowe skutki zatrucia powodują stres i przerażenie.

Wczesne objawy fizyczne obejmują mdłości, dzwonienie w uszach, bezsenność, uczucie zmęczenia w ciągu dnia, utratę apetytu, tendencję do biegunek na zmianę z zatwardzeniami, zimne stopy i dłonie, tendencję do pocenia się (niektóre osoby mają odwrotnie i nie pocą się wcale), wysypki i zaczerwienienia skóry, głównie na twarzy i szyi.. Niektóre osoby często się czerwienią, inne wcale. Astma to jeden z objawów przewlekłego zatrucia rtęcią. Bardzo powszechne są też problemy z trawieniem.

Skóra staje się sucha, może się pojawić grzybica stóp a okolice kostek stają się swędzące, wysuszone. Często jest to na tyle denerwujące i bolesne, że powoduje bezsenność. Nawet po eliminacji infekcji grzybiczej występuje nadmierne podrażnienie skóry, swędzenie.

Włosy stają się cieńsze, suchsze, bez połysku i koloru, wolniej rosną i są łamliwe.

Zaburzony jest zegar biologiczny. Bardziej powszechne jest późne zasypianie i późne wstawanie. Mimo wysiłków osoby zatrute nie potrafią wyregulować sobie cyklu dnia i nocy.

Ofiary mogą cierpieć na lęk przed światłem, a bardzo jasne światło może być nieprzyjemne. Mogą być problemy z widzeniem, w tym zaburzenia percepcji kolorów ze zmniejszoną wrażliwością na kolor czerwony albo daltonizmem włącznie. Sporadycznie zaburzona jest zdolność skupiania wzroku na oddalonych obiektach. W niektórych przypadkach zaburzone może być widzenie trójwymiarowe.

Dłonie i stopy często stają się bardzo zimne. Pojawia się to nagle, zwykle z poceniem się. W miarę postępu zatrucia może wystąpić brak czucia i mrowienie dłoni i stóp.

U niektórych osób występuje krwawienie dziąseł, łatwo wypadają im zęby, może pojawić się nadmierne ślinienie się i wyjątkowo nieświeży oddech.

Rtęć zaburza zmysł zapachu, który staje się mniej dokładny, a potem – zmysł słuchu. Percepcja słuchowa nie pogarsza się aż tak jak zdolność pacjenta do zrozumienia i interpretacji dźwięków – np. słyszą wypowiadane do nich słowa ale ich nie rozumieją.

Ofiary doświadczają także dyskomfortu, który opisują jako „ciasna opaska wokół ich głów”. W czasie zasypiania pojawia się ból w kanałach usznych.

Rtęć zaburza też zdolność do regulowania temperatury ciała. Ofiary mogą czuć zimno i ciepło mimo, że temperatura się nie zmieni. Muszą nosić więcej ubrań niż inni albo trudniej im znosić wahania temperatury. Prowadzi to często do nocnego pocenia się.

U niektórych osób występuje znaczne pocenie się, niektórzy – zwykle kobiety – nie pocą się wcale np. mimo wysiłku czy gorąca.

Przyspieszenie tętna (tachykardia) jest bardzo częste. Tętno może zmieniać się w ciągu kilku minut bez powodu. Mogą pojawić się bóle serca. Lekarze podczas badań stwierdzają okresowe szmery w sercu i spłaszczoną falę T albo wydłużony interwał QT podczas EEG.

Kobiety mogą mieć bóle brzucha, w okolicach jelit i poczucie suchości pochwy.

Pojawić się może nienaturalne puchnięcie twarzy i nóg.

Rtęć zaburza system hormonalny. Tarczyca może mieć obniżone funkcjonowanie, co łatwo zmierzyć poprzez zmierzenie sobie temperatury rano przed wstaniem (podczas menstruacji – w 2,3 i 4 dniu okresu). Trzymaj długo termometr (przynajmniej 5 minut) pod pachą albo językiem. Jeżeli średnia temperatura jest niższa niż 36,4 stopnie Celsjusza mogą być problemy z tarczycą, niezależnie od wyników z krwi. U kobiet krew menstruacyjna powinna być jasnoczerwona, co sygnalizuje normalną pracę tarczycy. Brązowa krew oznacza niskie poziomy hormonów tarczycowych.

Kolejnym problemem jest nadmierne oddawanie moczu. Więcej niż 2,5 litra dziennie – czyli oddawanie moczu więcej niż 5 czy 6 razy dzienne – nie jest normalne. Budzenie się każdej nocy po to, aby oddać mocz, również nie jest normalne.

Obniżenie funkcji nadnerczy objawia się poczuciem słabości, zmęczenia, depresji, utratą wagi, hipoglikemią, niepokojem i niskim ciśnieniem krwi.

Jeżeli funkcja nadnerczy jest prawidłowa, symptomem zatrucia może być wysokie ciśnienie i ofiara może czuć ciągły głód.

Rtęć zaburza też zdolność ciała do regulacji glukozy. Poczucie zmęczenia 2-3 godziny po posiłku i chęć zjedzenia słodyczy, co na chwilę daje ukojenie, to objawy hipoglikemii (niezależnie czy jej podłożem są problemy z nadnerczami).

Rtęć powoduje rozregulowanie układu odpornościowego. Ofiary często nie potrafią zwalczyć drobnych infekcji, często chorują a przebieg chorób u nich jest poważniejszy niż u innych osób. Może również wystąpić alergia, astma i inne problemy z oddychaniem.

Alergie zwykle objawiają się astmą, swędzącą skórą, zmęczeniem ale nie ma cieknącego nosa. Nos jest zapchany. Swędzenie występuje na odkrytych partiach skóry, ulgę przynosi jej przemycie.

Ofiary zatrucia rtęcią mają problemy z metabolizmem alkoholu i często nie piją go bo nie sprawia im to przyjemności albo czują się potwornie po jednym czy dwóch drinkach. Gdy metabolizm staje się bardziej zaburzony, pojawia się nadwrażliwość chemiczna.

Rtęć (i inne metale ciężkie) zaburza także aktywność pewnych enzymów, które przestają pełnić funkcję detoksykującą a ofiara staje się bardziej wrażliwa na jakość powietrza, pokarmu i na chemikalia. Może dojść do wybiórczego jedzenia, poczucia zmęczenia czy depresji przy zanieczyszczeniu powietrza, wysypek skórnych poprzez podrażnienie proszkiem do prania albo kosmetykami.

Rtęć zaburza utlenienie krwi. Pojawiają się nagłe duszności, poczucie wyczerpania pomimo braku ćwiczeń fizycznych. Wraz z tym występuje uczucie chłodu, niezdolność do wygenerowania naturalnej ciepłoty ciała. Pomoże w tym suplementacja hormonami tarczycy, nawet gdy testy z krwi są w normie.

Rtęć zaburza mechanizmy krzepnięcia krwi i powoduje łatwe zasinienie skóry i trudności w powstrzymaniu krwawienia.

Osoby zatrute rtęcią mogą mieć dziwny zapach ciała, często określany jako podobny do zapachu słodkiego mleka.

Podczas wypróżniania mogą mieć poczuci, że nie oczyścili całych jelit, pomimo że to zrobili.

Poczucie słabości pojawia się głównie w okolicy ramion pomiędzy bicepsem a tricepsem – chociaż nie ma tam mięśnia, który mógłby być słaby. Jest ono konkretnie ulokowane w tym obszarze,

Pojawić się też mogą drżenia mięśni – drżenie powiek, słaba koordynacja warg i języka prowadząca do niewyraźnej mowy. Drżenia palców, powiek i ust zdarzają się w pierwszej kolejności. Drżenia dłoni powodują niemożność wykonania zadań wymagającej dobrej koordynacji – charakter pisma staje się niewyraźny, trudno jest narysować proste linie czy wykonać inne precyzyjne prace. Na koniec pojawiają się drżenia nóg, które zanikają w trakcie snu a są intensywne przy stresie. Są mniej regularne niż takie, które obserwuje się przy nadczynności tarczycy. Są to delikatne drżenia przerywane co parę minut gwałtowniejszymi ruchami. Zaczynają się od palców. Ostatecznie powodują problemy z poruszaniem się. Mogą też wystąpić napady padaczkowe.

Pogarsza się zdolność skupienia wzroku i kontrolowania źrenic, jak również zdolność do konwergencji – zbieżności dwojga oczu na jednym przedmiocie, aby widzenie było głębokie a nie podwójne. Ostatecznie mięśnie, które poruszają oczami, słabną i ofiara musi obracać głowę na boki, zamiast ruszać oczami.

Widoma oznaka utraty koordynacji to trudność w wybieraniu numerów w telefonie albo powtarzające się błędy przy wpisywaniu cyfr na klawiaturze albo częstsze literówki przy pisaniu na klawiaturze.

U dzieci w bardzo rzadkich przypadkach obserwuje się akrodynię – jest to rzadki zespół, którego objawami są silne skurcze nóg, drażliwość, uczucie mrowienia na skórze i bolesność palców, które mają silny różowy kolor oraz łuszcząca się skóra na dłoniach, stopach i nosie. Podobne objawy są u dorosłych ,szczególnie chemicznie wrażliwych.

W zakresie zachowań seksualnych zatrucie rtęcią u mężczyzn powoduje wycofanie się, depresyjność a u kobiet – zaniepokojenie, nieśmiałość, lęki i napięcie.

W pewnych okolicznościach zatrucie rtęcią może zostać rozpoznane we wczesnej fazie, Na przykład po zastąpieniu plomb amalgamatowych plombami zwykłymi albo przy innych ekspozycjach na rtęć. W tej wczesnej fazie w moczu mogą być krwinki czerwone, mocz staje się wówczas różowy (nie czerwony). Bardzo silna ekspozycja na rtęć powoduje mdłości, utratę apetytu i biegunkę. Zmiany fizyczne, emocjonalne, umysłowe i hormonalne pogłębiają się.

 


Jak diagnozować zatrucie metalami ciężkimi

Diagnostyka przewlekłego zatrucia rtęcią

 

Zdiagnozowanie zatrucia rtęcią nie jest proste. Niedługo po wprowadzeniu do organizmu rtęć organiczna przekształca się w formę nieorganiczną i odkłada się w tkankach. Wówczas badanie jej poziomu we krwi i moczu nie jest juz miarodajne. Wówczas jedynymi dostępnymi metodami diagnozowania W kolejności od najbardziej do najmniej miarodajnej) pozostają:

 

1.. kilka (pięć dla dziecka poniżej 10 roku życia, dziesięć dla dzieci starszych i dorosłych) próbnych cykli chelatacji i obserwowanie reakcji dziecka (jeżeli wystąpi jakakolwiek reakcja na podawanie chelatora w małych dawkach, w krótkich odstępach czasu – świadczy to o tym, że problem zatrucia u danej osoby istnieje)

 

2. badanie poziomu pierwiastków we włosie – najbardziej miarodajne badanie jest wykonywane w laboratorium Doctor’s Data w USA – badanie nazywa się Hair Elements (NIE: Hair Toxic elements), można je zamówić przez www.directlabs.com (koszt około 93$). Badanie wykonuje się z przyciętych przy samej skórze włosów, potrzebna jest ilość jednej łyżki stołowej. Wynik można potem zinterpretować dzięki wskazówkom opisanym w książce dr Andrew Cutlera „Hair Interpretation”. Szczególnie pomocne są tzw. counting rules – reguły służące wyliczeniu prawdopodobieństwa zatrucia rtęcią oraz wskazówki dotyczące interpretacji poziomu pierwiastków nietoksycznych. W Polsce badania takie robią różne laboratoria (np. Biomol), jednak nie można do nich odnieść wskazówek interpretacyjnych z „Hair Interpretation”. Koszt badania w Polsce i w USA jest zbliżony.

 

3. badanie poziomu uroporfiryny i koproporfiryny w moczu – rtęć (inne metale ciężkie również) zakłóca syntezę hemu, prowadząc do wydzielania w moczu uroporfiryny i koproporfiryny. Powoduje tez produkcję prekoproporfiryny, która może być uznana za specyficzny wyznacznik zatrucia rtęcią. Badanie poziomu uroporfiryny i koproporfiryny dostępne jest we Francji przez www.labbio.net – koszt ok. 400 zł. Nie potrzeba stosować do jego odczytania żadnych dodatkowych reguł, wprost oznaczone jest prawdopodobieństwo zatrucia. Dr Andrew Cutler więcej o tym badaniu mówi w tym wywiadzie.

 

Dodatkowo dr Andrew Cutler wymienia testy laboratoryjne przydatne przy diagnozowaniu zatrucia rtęcią (nie są one oczywiście rozstrzygające, ale stanowią pewne wskazówki)

1.   Poziom wapnia we włosie > 1,150 ppm
2.   Poziom litu we włosie < 0,005 ppm
3.   Poziom rtęci we włosie > 3,0 ppm
4.   Poziom rtęci w moczu > 10 mcg/24h albo 6 mcg/g kreatyniny albo 6 mcg/litr
5.   Podwyższony 3-methyl histidine w moczu
6.   Podwyższona sarkozyna w moczu
7.   Ogólna aminoacyduria
8.   Podwyższona koproporfiryna w moczu
9.   Krwinki czerwone widoczne w moczu w ostatnim czasie albo w ciągu roku od wystąpienia objawów
10.   IgE > 292 IU
11.   Niskie ogólne IgG
12.   Niskie wyniki podklasy IgG (IgG subclass results)
13.   Niska liczba komórek T (T cells)
14.   Niska liczba komórek NK (NK cells)

15.   Przeliczona osmolalność osocza jest wyższa niż 290 albo pacjent wydala ponad 3 litry moczu na dobę albo jest nieprawidłowy stosunek między osmolalnością osocza a moczu
16.   Mężczyźni: ALT wyższe o przynajmniej 4 jednostki ponad normę ; Kobiety – ALT wyższe o przynajmniej 8 jednostek ponad normę
17.   Podwyższone AST
18.   Podwyższone żylne CO2 albo obniżone żylen CO2 (venous CO2)
19.   Podwyższone żylne O2 (venous O2)
20.   Podwyższony hematokryt
21.   Podwyższone MCV i MCH
22.   Trójglicerydy z osocza < 40 (kobiety) albo <50 (mężczyźni)
23.   Cholesterol ogólny <130
24.   Niski cholesterol HDL
25.   Niskie PRL
26.   Niski testosteron albo estrogen bez podwyższonego LH i PSH
27.   Niskie T3, T4 albo TSH albo nieprawidłowe relacje między nimi
28.   Niskie DHEA-S albo DHEA z osocza lub śliny
29.   Niski kortyzol z krwi lub moczu
30.   Hipoglikemia
31.   Niski enzym SOD
32.   Niskie żelazo w osoczu u mężczyzn

Interpretacja wyników badania włosa

Reguły służące interpretacji wyników badania włosa „Hair Elements Profile” wykonanego w laboratoriach Doctor’s Data albo Great Plains

 

  1. Policz ilość kresek w części „Minerały niezbędne i inne” (Essential and other elements), które są powyżej  średniej, czyli powyżej 50-tego centyla. Chodzi o wszystkie kreski, które są na prawo od środkowej linii wyznaczającej 50-ty centyl. Jeżeli jest ich 5 albo mniej – oznacza to zaburzoną gospodarkę minerałami.

 

Uwaga: testy mogą nie być dokładne dla kobiet karmiących lub w ciąży


  1. Policz ilość kresek w części „Minerały niezbędne i inne” (Essential and other elements), które są poniżej średniej czyli poniżej 50-tego centyla. Chodzi o wszystkie kreski, które są na lewo od środkowej linii wyznaczającej 50-ty centyl. Jeżeli jest ich 5 albo mniej – oznacza to zaburzoną gospodarkę minerałami.

 

  1. Policz ilość kresek w części „Minerały niezbędne i inne” (Essential and other elements), które kończą się w czerwonej strefie (albo po prawej albo po lewej części strony), czyli są to wyniki albo bardzo podwyższone albo bardzo niskie. Jeżeli jest ich 4 albo więcej – oznacza to zaburzoną gospodarkę minerałami.

 

  1. Policz ilość kresek w części „Minerały niezbędne i inne” (Essential and other elements), które kończą się w zielonej i białej strefie, czyli króciutkie kreski. Jeżeli jest ich 11 albo mniej – oznacza to zaburzoną gospodarkę minerałami.

 

  1. Jeżeli którekolwiek dwa z tych kryteriów są niemalże spełnione – tak, że wynik jest o jeden niższy od reguły (np. są 3 wyniki w czerwonej strefie oraz 12 w środkowej strefie) – gospodarka minerałami jest zaburzona. Jeżeli jedno kryterium jest spełnione – gospodarka minerałami jest zaburzona.

 

Witaminy, dieta, leki i styl życia mają wpływ na te wyniki. Badania włosa wykonane u osoby która zażywa suplementy i leki będą pokazywały zawsze lepsze wyniki.

 

Jeżeli stwierdzamy zaburzenie gospodarki minerałami, to znaczy że jest problem z rtęcią. Inne podwyższone pierwiastki toksyczne mogą nie być problemem. Mogą być jedynie rezultatem zaburzonej gospodarki minerałami niż świadczyć o zatruciu tymi metalami.

 

Jeżeli spełniona jest reguła 1,  poziom pierwiastków toksycznych może być znaczący i może świadczyć o tym, że pierwiastki toksyczne, które u danej osoby są problemem, nie pokazują się we włosie.

 

Jeżeli spełniona jest reguła 2,  jest mało prawdopodobne, że podwyższony poziom pierwiastków toksycznych ma jakiekolwiek znaczenie, chyba że jest to bardzo podwyższony poziom.

 

Jeżeli spełniona jest reguła 3 lub 4,  poziom pierwiastków toksycznych może ale nie musi mieć znaczenia i jest też możliwe, że pierwiastki toksyczne, które u danej osoby są problemem, nie pokazują się we włosie.

 

Jeżeli gospodarka minerałami nie jest zaburzona, wyniki pierwiastków toksycznych odzwierciedlają rzeczywiście to, co znajduje się w organizmie i mogą świadczyć o zatruciu tymi metalami. Jeżeli gospodarka nie jest zaburzona, a jeden czy dwa pierwiastki niezbędne są bardzo wysoko (w czerwonym polu) może to oznaczać zatrucie tymi pierwiastkami. Miedź często kumuluje się do poziomów toksycznych. Wapń i cynk są wysoko w badaniach włosa, jeśli jest ich mało w organizmie. Poziom żelaza we włosie nie ma nic wspólnego z jego poziomem w organizmie.

 

Oto tabela ułatwiająca obliczanie wyników testu:

 

Ile kresek jest na prawo/lewo (reguła 1 i 2) Ile kresek jest w czerwonych polach (reguła 3) Ile kresek jest w środkowych polach (reguła 4)
Przeciętny

9 do 14

0 albo 1

≥ 15

Spotykany

8

2

14

Niezwykły

7

3

13

Podejrzany

6

każda ilość

12

Nie w normie

≤ 5

≥ 4

≤ 11

 

Wyniki testów szacują prawdopodobieństwo a nie pewność. Rzadko znajdzie się zdrowa osoba, która spełnia reguły albo osoba zatruta, która ich nie spełnia.

 

4. Chelatacja – porady praktyczne

Terapia chelatacyjna polega na podawaniu pacjentowi, u którego występuje obciążenie metalami ciężkimi, związków chelatacyjnych, które mają za zadanie usunąć metale ciężkie z organizmu.

Chelatory pojawiły się w medycynie po raz pierwszy po I wojnie światowej, podczas której zastosowano trujące gazy, zawierające m.in. arszenik. Pierwszy z chelatorów – dimercaprol, inaczej nazywany BAL zawierał atomy siarki, które były zdolne do wytworzenia silnych wiązań z arszenikiem, a następnie przenieść arszenik do układu krwionośnego i dalej – przez nerki i wątrobę – na zewnątrz organizmu. Taka terapia miała liczne efekty uboczne.

Po II wojnie światowej stwierdzono liczne przypadki zatrucia ołowiem u pracowników marynarki. Wówczas wprowadzono do użycia EDTA jako związek chelatujący ołów. W 1960 roku utworzono na bazie BAL związek chemiczny DMSA, który nie powodował już tak silnych efektów ubocznych. Aktualnie jest to najbardziej powszechny w Stanach Zjednoczonych związek używany do chelatacji rtęci, ołowiu i arszeniku.

W międzyczasie naukowcy Związku Radzieckiego opracowali kolejny związek chelatujący – DMPS. Sowieci prowadzili też badania nad kwasem alfa-liponowym (ALA), który w organizmie ulega transformacji w kwas dihydroliponowy i chelatuje rtęć i arszenik.

W oparciu o podejrzenie, iż autyzm spowodowany jest zatruciem metalami ciężkimi, chelatacja jest często stosowana w leczeniu autyzmu albo pod nadzorem lekarza albo przy użyciu powszechnie dostępnych środków. Istnieją różne protokoły chelatacji, oparte na różnych związkach chelatujących. Na tej stronie opisany zostanie tylko jeden taki protokół, który ma bardzo silne uzasadnienie naukowe i został opracowany przez biochemika i fizyka dr Andrew Hall Cutlera (doktorat z chemii na Uniwersytecie w Princeton w 1985 r., ukończona fizyka na Uniwersytecie Kalifornijskim w 1978 r., zarejestrowany jako inżynier w Kalifornii i Kolorado w 1995 r.)

Oto, co dr Andrew Cutler stwierdził w przedmowie do swojej książki „Amalgam Illness” (1999 r.):

„Lekarze – zarówno medycyny konwencjonalnej jak i alternatywnej – zwykle czekają, aż wydarzy się coś tak złego, że nie będziesz sobie umiał sam z tym poradzić. Potem wysłuchują opowieści o Twoich objawach, starają się odgadnąć co dolega i wysyłają Cię na testy, które mają to potwierdzić. Potem lekarz zagląda w swoją „książkę kucharską” po „przepis”, który ma Cię „naprawić”. Lekarze konwencjonalni przepisują zabiegi i lekarstwa, alternatywni – witaminy lub zioła. Ale podstawowa filozofa jest ta sama – użyj instrukcji obsług, aby naprawić to, co się zepsuło. Nie staraj się zrozumieć, co tak naprawdę się wydarzyło. Nie rozważaj podłoża biochemicznego. Nie staraj się zapobiec pogorszeniu, zanim ono nastąpi. Nie próbuj niczego ponad to, co jest w instrukcji. To jest paradygmat współczesnej medycyny.

Ten paradygmat doprowadził do aktualnej katastrofy z rtęcią. Każdy człowiek myślący analitycznie, przeczytałby literaturę na temat rtęci i zdał sobie sprawę z tego, że miliony ludzi są narażonych na zatrucie rtęcią, a na tę ekspozycję narazili ich właśnie przedstawiciele służby zdrowia. Ale nie piszą o tym w większości instrukcji obsługi, więc służba zdrowia uważa, że to kontrowersyjny pomysł. Ich instrukcje mówią im, aby unikać wszelkich kontrowersji, więc nie badają dalej tej kwestii – posuwają się do tego, aby przekonywać chorych ludzi, że tak naprawdę są zdrowi, zamiast wykroczenia poza swoje instrukcje i rozważenia kontrowersyjnej diagnozy jak np. zatrucie rtęcią z plomb amalgamatowych.

Katastrofa spowodowana przez rtęć jasno pokazuje, że nadszedł czas na zmianę paradygmatu odwrócenie się od podejścia bezmyślnego posłuszeństwa dla instrukcji. Nadszedł czas na uwzględnienie zrozumienia podstawowej biochemii i naukowej metody rozwiązywania problemów w praktyce lekarskiej.

Posiadając doktorat z chemii, tytuł magistra fizyki, doświadczenie w rozwiązywaniu problemów praktycznych i w badaniach naukowych z zakresu chemii i inżynierii oraz rozległą wiedzę o biochemii i medycynie, mam nadzieję, że sprostam temu nowemu paradygmatowi. Opiera się on na postrzeganiu ludzkiego organizmu jako systemu, w którym biochemia reguluje metabolizm i wpływa na fizjologię. Nowy paradygmat polega na postrzeganiu choroby jako powolnego postępu od stanu zdrowia do śmierci a nie jako nagłego, widocznego wystąpienia objawów. Nowy paradygmat nie zastąpi medycyny konwencjonalnej ani alternatywnej, ale ulepszy je i rozwinie w tych obszarach, w których książki kucharskie nie zawierają jeszcze właściwych przepisów. Przewlekłe zatrucie rtęcią jest takim obszarem.”

Na temat chelatacji dr Cutler obszernie wypowiada się w tym wywiadzie.

Mechanizm chelatacji opisany przez dr A. Cutlera znajduje swoje potwierdzenie w innej literaturze naukowej, np. „Wpływ tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand na toksyczność rtęci”, James P.K. Rooney.


Protokół chelatacji według dr Andrew Cutlera

Uwagi ogólne:

- pomimo tego, iż protokół zakłada stosowanie bardzo małych dawek przy dużej częstotliwości podawania, obserwuj dokładnie swoje dziecko podczas chelatacji, w miarę możliwości wykonuj kontrolne badania (morfologia krwi, próby wątrobowe) aby kontrolować w szczególności poziom białych krwinek i funkcje wątroby

- nie próbuj chelatować rtęci, jeśli dziecko ma jakiekolwiek plomby amalgamatowe ani też nie narażaj dziecka na ekspozycję na rtęć podczas chelatacji

Związki chelatujące używane w protokole

- kwas alfa-liponowy (ALA), który jako jedyny ma możliwość przekroczenia bariery krew-mózg i wydostania rtęci z mózgu oraz innych tkanek organizmu, jest niezbędnym elementem chelatacji

- kwas 2,3-dimerkatobursztynowy (DMSA), dostępny bez recepty w zagranicznych sklepach z suplementami

- dimerkaptopropanosulfon (DMPS), dostępny na receptę w zagranicznych aptekach

Dawki chelatora:

Dawka to 1/4 do 1 mg DMSA i/lub ALA na kg wagi ciała. Dziecko ważące 20 kg powinno zatem zacząć od dawki 5-20 mg, przy czym oczywiście rekomendowane są dawki jak najniższe. W przypadku DMPS dawka to 1/2-2 mg DMPS na kg masy ciała.

Dawkę należy bardzo stopniowo zwiększać (max o 25%). A. Cutler wielokrotnie wypowiadał się, że wyższa dawka nie oznacza wcale lepszych efektów chelatacji. Każdy organizm inaczej reaguje na zwiększanie dawki. Jej zwiększanie nie jest dozwolone w trakcie cyklu.

Częstotliwość:

– w przypadku chelatowania za pomocą DMSA – co 4 godziny (również w nocy)

- w przypadku chelatowania za pomocą ALA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- w przypadku dawki łączonej ALA i DMSA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- w przypadku chelatowania za pomocą DMPS – co 8 godzin

- w przypadku chelatowania za pomocą DMPS i ALA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- można przyjmować dawkę wcześniej (np. zamiast co 3 godzin można przyjąć dawkę po 2,5 godziny) natomiast nigdy później. Powyższe wskazówki to maksymalny, najdłuższy okres między dawkami.

Stosunek DMSA do ALA – każdy stosunek od 1:2 do 2:1 jest do zaakceptowania

Długość cykli

Minimalna długość cyklu to 62 godziny (2,6 doby) czyli np. od piątku popołudniu do poniedziałku rano. Po cyklu należy przerwać chelatację przynajmniej na tak długo, jak trwał cykl. Rozsądne opcje to 3 dni cyklu/4 dni przerwy albo 3 dni cyklu/11 dni przerwy ale wszystko zależy od indywidualnej tolerancji organizmu.

Inne protokoły chelatacji zakładają nierzadko podawanie tych samych chelatorów ale w większych dawkach i przy dłuższych okresach czasu. Stanowi to duże zagrożenie dla zdrowia chelatowanej osoby. Okres półtrwania chelatora wynosi 4 godziny dla DMSA I 3 godziny dla ALA. Oznacza to, że po tym czasie związek chelatacyjny osłabia swoje wiązania i rozpada się połączenie pomiędzy cząsteczką chelatora i cząsteczką rtęci czy innego metalu ciężkiego. Może dojść do powtórnego osadzenia rtęci w tkankach, czyli tzw. redystrybucji. Np. podanie dużej dawki DMSA raz dziennie przez trzy dni skutkuje takim cyklem: dawka -> redystrybucja, dawka-> redystrybucja, dawka -> redystrybucja. Podawanie DMSA co 4 godziny wygląda następująco dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> redystrybucja. W ten sposób redystrybucja jest zminimalizowana. Rtęć uszkadza komorki za każdym razem, gdy wchodzi do tkanki i z niej wychodzi. Dlatego należy poczynić najlepsze możliwe kroki, aby zminimalizować ryzyko redystrybucji, w szczególności uwzględnić okres półtrwania chelatora przy ustalaniu protokołu chelatacyjnego.

Praktyczne porady

- chelator można podawać dziecku rozmieszany z wodą czy sokiem (w przypadku stosowania DMSA musi być to kwaśny roztwór soku). Taki roztwór nie może być długo przechowywany – około 6-8 godzin maksymalnie. Przechowywać go należy w lodówce.

- problematyczne jest często podzielenie kapsułki z ALA czy DMSA na równe dawki. Należy pamiętać, że najważniejsza jest częstotliwość dawkowania. Nieistotne, czy konkretna dawka ma 4,75 mg czy 5.25 mg, o ile jest podawana z właściwą częstotliwością. Dzielenie dawek znacznie ułatwia dostęp do wagi aptecznej albo jubilerskiej. W ostateczności można wysypać proszek z kapsułki na czystą powierzchnię i podzielić go za pomocą karty kredytowej lub żyletki na równe części.

- nie dzielimy chelatorow przez podzial roztworu np. strzykawka dlatego ze nie gwarantuje to relatywnie rownych dawek. Najlepiej dzielic proszek,  roztwor chelatora (z woda czy sokiem) jedynie ma pomagac w podawaniu dawek.

Suplementacja podczas chelatacji

Zalecane podczas chelatacji suplementy i ich dawki:

Witamina C: 10 – 40 mg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Magnez: 20 mg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Cynk: 2.2 mg / kg ciala + 20 mg (1mg / funt + 20mg) w podziale na cztery dawki dziennie

Witamina E: 500 IU dziennie ;  w formie naturalnej (d-tocopherol) lub mieszaninie naturalnych tokoferoli. radzi sie unikac synetycznej wersji (dl-tocopherol)

Niezbędne kwasy tłuszczowe (najlepiej olej lniany albo rybi) – 1-3 łyżeczki dziennie

Wyciąg z ostropestu plamistego: 20-80 mg cztery razy dziennie

Molibden: 10-40 mcg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Selen: 2-4 mcg/kg w podziale na cztery dawki dziennie (w formie selenometioniny, selenocysteiny lub drożdzy selenowych. unikac selenitu i innych form)

Witamina A – 5 x dzienne zapotrzebowanie dla danego wieku

Witaminy z grupy B: 12.5-25 mg cztery razy dziennie

Czego można się spodziewać podczas cykli

- często po początkowej poprawie następuje tzw. „stall period” – okres stagnacji. Podczas którego nie ma wyraźnej poprawy. Nie należy wówczas przerywać chelatacji. Według A. Cutlera przynajmniej 9-15 miesięcy chelatacji potrzeba, aby w pełni stwierdzić postęp, który dzięki niej osiągnęło dziecko.

- podczas chelatacji dochodzi często do zintensyfikowania objawów kandydozy, jeżeli dziecko ma problemy z przerostem grzyba w jelicie. Kontrolowanie tej kwestii jest możliwe przy użyciu naturalnych środków powstrzymujących rozrost grzyba i zaostrzenie diety podczas cyklu chelatacyjnego.

- skutki uboczne podczas cykli – m.in. większe uczucia zmęczenia albo hiperaktywność, wyższa temperatura ciała, nieprzyjemny zapach skóry czy włosów u dziecka, wysypki na ciele.

Na każde pytanie odnośnie chelatacji chętnie odpowiemy tutaj.

Różnice między protokołem Cutlera a protokołem DAN – omówione przez dr Andy Cutlera.

donna31


Uwagi dodatkowe

Protokół tak jest zaprojektowany, żeby właśnie w bezpieczny sposób ludzie/rodzice w domu mogli chelatować podając małe dawki, a często. Nie ma niebezpieczeństwa w podjęciu chociażby próby chelatacji. Można odnieść wrażenie ze cały strach przed chelatacją bardziej wynika z tego nagłośnionego obrazu ze chelatacja jest podawana dożylnie, w warunkach szpitalnych, przy lekarzu u boku, i na donosach o komplikacjach, które wynikały u ludzi z używania ogromnych dawek i w zły sposób.

Protokół Cutlera to właśnie zaprzeczenie tego obrazu. Jest tak naprawdę niczym innym jak ułatwieniem organizmu w jego zdolnościach do usuwania rtęci samemu, zdolnościach które sam ma zablokowane.

Wyobraźmy sobie jakby organizm naturalnie sam miał odtruwać- 1)powoli, małymi kroczkami, na przestrzeni jakiegoś okresu czasu. 2) nie agresywnie, w tolerowanych dla siebie dawkach – innymi słowy nie będzie sam wyrzucał więcej rtęci, niż taką ilość, z którą może sobie poradzić.

Dokładnie tymi kryteriami kieruje się protokół Cutlera: 1) dawki tylko takie które są tolerowane i komfortowe 2) rozłożone na przestrzeni iluś dni, bo to właśnie częstotliwość podawania dawek podczas chelatacji, a nie dawka stanowi o skuteczności.

Innymi słowy, protokół naśladuje naturalne mechanizmy detoksykacyjne organizmu, a nawet więcej – usprawnia je i wspomaga dlatego bo:

  1. ludzkie organizmy i tak ewolucyjnie nie są przystosowane do detoksykacji metali, bo czy przez tysiące lat miały je wstrzykiwane do krwi, wdychały opary itp?
  2. dlatego właśnie naturalna substancja organizmu, która wyłapuje metale (glutation) ma tylko jedno wiązanie które może trzymać rtęć, i może tę rtęć zgubić. Chelatory mają dwa takie wiązania
  3. najistotniejszy chelator – ALA jest w pełni naturalną substancją, nietoksyczną, produkowaną przez sam ludzki organizm (w malej ilości), i występującą w pożywieniu, wręcz używaną w leczeniach uszkodzenia wątroby, jak sylimarol, chroniącą tkanki itp.

Mechanizm działania chelatora – ALA

Bierzemy ALA, które wchłania się z przewodu pokarmowego idzie do krwi i “rozprasza się ” do wszystkich tkanek -to właśnie unikatowa zdolność ALA – i tak sobie krąży, krąży po tkankach, używając krwi jako “autostrad”.

I jeżeli przy swojej chaotycznej podróży napotka na atom Hg, tworzy z nim więź dwutiolową o charakterze pierścienia (hg jest zamykane w tym pierścieniu) i dalej sobie krąży po tkankach gdzie chce jako taki chelat Hg-ALA.

W tej podróży oczywiście napotka na główną autostradę – krwioobieg – I STĄD JEST DROGA DO WYDALENIA bo krwioobieg przechodzi przez filtr jakim jest WATROBA.

I to właśnie ona dokonuje filtracji hg-ala z krwi i do wydalenia z żółcią (głównie) do układu pokarmowego chelatu hg-ala i stąd z organizmu (mała część tylko idzie do nerek).
ALA tak naprawdę de facto tylko ułatwia przepływ hg (które bez ala, byłoby zamknięte w tkankach) z tkanek do wątroby.

Dlatego jedna pojedyncza dawka ALA – a juz TYM BARDZIEJ DUŻA – nie ma efektu odtruwającego bo wątroba nie ma dość czasu żeby wyłapać cale ala-hg które wytworzyło się w organizmie.

Dlatego podając w malej dawce, przez 3 dni dajemy wątrobie DOŚĆ CZASU, by dostateczna ilość hg-ala trafiła do krwiobiegu. I dlatego pojedyncze wielkie dawki szkodzą, bo nie ma wydalenia tylko mobilizacja przez ALA (jak napotyka) i porzucenie przez ALA jak trzy godziny się kończą i ALA kończy swoje życie (bo po trzech godzinach jest zmetabolizowane w tkankach).

Mechanizm działania chelatora – ALA a DMSA

DMSA działa w przestrzeni międzykomórkowej. nie wchodzi do jadra komórki -robi to ALA za to.

DMSA będąc w krwi może – na zasadzie pewnych prawd/sił fizycznych, które istnieją między krwią a komórką “zmusić” komórkę do “oddania” rtęci. Sęk w tym, że często organizmy zatrute są zbyt energetycznie upośledzone, by komórki miały dość “sił”/energii, by to zrobić same. ALA za to działa w przestrzeni między- i wewnątrzkomórkowej i dosięgnie rtęć wszędzie, nie tylko w mózgu, także w tych częściach ciała gdzie DMSA nie dało rady.

Poza tym nawet kiedy DMSA wyłapie juz rtęć, nie jest powiedziane, że pojawi się to w moczu! bo dmsa-hg z krwi musi najpierw tam trafić i musi przejść przez nerki i wątrobę,
by to się stało musi dojść do skomplikowanych “operacji logistycznych”, by coś szkodliwego, złego dla organizmu, co jest “stresem”, rzeczywiście przeszło przez te nerki i wątrobę. Między innymi potrzebne są odpowiednie sygnały, hormony, odpowiednia wydolność organizmu – a to już często jest zaburzone u osób czy zatrutych czy po prostu chorych (nawet na zwykłą grypę).

ALA dociera wszędzie, nie tylko do mózgu, wiec zaczynając od ALA, wyprowadzamy rtęć i z organizmu i od razu z mózgu! Pod warunkiem, że podajemy ALA w małych dawkach wg okresu półrozpadu.

ALA właśnie przez swoja właściwość docierania wszędzie jest najsilniejszym chelatorem – bo “wypędzi”, zmobilizuje rtęć z każdego kąta organizmu.

lucky.jinx

Chelatacja wg Cutlera a chelatacja wg DAN

Oto post dr A. Cutlera na temat różnic pomiędzy chelatacją według jego protokołu a chelatacją na sposób DAN. Jest to odpowiedź na post jednego z użytkowników grupy yahoo autism-mercur. Tłumaczy różnice pomiędzy jego protokołem a protokołem DAN.

—–na grupie Autism-Mercury, MacsM7 napisał:

 

„Cześć,

Mój lekarz DAN, którego odwiedzamy od czterech lat”

 

Szczerze mówiąc, fakt że po czterech latach wciąż potrzebujesz lekarza DAN, budzi zastanowienie. Do tego czasu powinieneś już widzieć doskonałą lub dramatyczną poprawę, gdyby którakolwiek z terapii podziałała. Przez „dramatyczną” mam na myśli, że dziecko nie mówiło wcale a teraz mówi w sposób gramatycznie poprawny

 

„zaproponował protokół chelatacji dla mojego syna, który różni się od tego, który Ty

polecasz. Jako, że czytam Twoje posty z dużym zainteresowaniem i podziwem, chciałbym

prosić o Twoją opinię, zanim zdecyduję, co zrobić. Mój syn ma 11 lat (waży 100 funtów) i

w teście na wysokim poziomie wyszła mu rtęć, srebro, nikiel i aluminium”

 

Sposób, w jaki to ująłeś, sugeruje że był przeprowadzony test prowokacyjny z moczu, który nie ma kompletnie żadnego znaczenia i użyteczności diagnostycznej. Właściwym testem jest „Hair Element Profile” z Doctor’s Data (…). Poza tym – czy Twój syn ma plomby amalgamatowe? Nie może być wtedy chelatowany. Musi je najpierw usunąć.

 

„Nasz lekarz zasugerował 12-tygodniowe cykle: ALA w dawce 100 mg trzy razy dziennie”

 

Jeżeli jedyną rzeczą, jaka mi się uda, będzie odwiedzenie Cię od tego pomysłu, będzie to warte poświęconego czasu.

Jedną z ogromnych zalet wielu lat mojego doświadczenia z tym, co dzieje się z dorosłymi kiedy chelatują się w ten sposób jest to, że mogłem przeczytać miliardy relacji z pierwszej ręki odnośnie tego, jak naprawdę czują się osoby chelatowane najróżniejszymi protokołami, jakie można sobie tylko wyobrazić – osoby, które mogą opisać bardzo dokładnie, jak się czują. Niewłaściwe użycie ALA, poprzez koncentrowanie rtęci w mózgu zamiast jej wydalanie, zwiększa problemy neurologiczne i psychiczne.

 

„DMSA 500 mg 3 razy dziennie przez 3 dni, a potem 11 dni przerwy i powtórka, do tego

specjalnie dobrany preparat detoksykujący z rtęci składający się z witaminy C, E, B6,

tauryny, cynku, selenu, melatoniny”

 

To nie jest preparat detoksykujący z rtęci. Nie mam pojęcia, dlaczego ktokolwiek mógłby go tak nazwać. Nie wiem też, czemu miałby być „specjalnie dobrany”, jako że łatwo możesz zdobyć dowolną kombinację tych preparatów, które są dostępne na rynku bez recepty, z wielu źródeł.

Twoje dziecko potrzebuje właściwych suplementów, niezależnie od tego, czy go chelatujesz. Chelatacja tego nie zmieni.

 

„Nasz lekarz powiedział, że NIE ma zbyt dobrych rezultatów tylko przy zastosowaniu tego

protokołu chelatacji”

 

To mnie nie dziwi. Dziwi mnie, że on uważa, iż taki protokół raczej poprawi stan pacjenta, niż go pogorszy. Spróbuj właściwego protokołu chelatacji, który u większości ludzi spowodował coś pomiędzy zauważalnym a dramatycznym polepszeniem. Przeczytaj sekcję ankiet („polls”) i doniesień o postępach („love letters”) w tej grupie dyskusyjnej.

Mam pewien pomysł. On każe dać Twojemu dziecku 1.500 mg DMSA w dniach cyklu i 300 mg ALA codziennie. Użyj po prostu mojego protokołu raz czy dwa i zobacz, co się stanie. Wtedy będziesz mógł zdecydować, czy spróbować drugiego protokołu i je porównać. Użyj może 50 mg DMSA i 25 mg ALA co 3 godziny w dzień (i co 4 godziny w nocy, aby się trochę wyspać) przez 3 dni. To 350-400 mg DMSA i 175-200 mg ALA. O WIELE mniej, niż przepisał lekarz DAN.

 

„ale dodanie dożylnego glutationu raz w tygodniu przynosi doskonałe rezultaty.”

 

Muszę ugryźć się w język. Mam wiele telefonów od lekarzy alternatywnych, którzy pytają mnie, co do (@#*&$*( dzieje się, że kilku ich kolegów twierdzi, że dożylny glutation sprawia, że KAŻDY CZUJE SI LEPIEJ ale gdy ONI używają go na SWOICH pacjentach, połowa z nich czuje się gorzej. Potwierdzają to liczne doniesienia – kilka z nich na tej liście – rodziców, którzy popełnili ten błąd, że pozwolili lekarzom podać to ich dziecku. Pogorszenie jest zwykle długoterminowe albo trwałe. Dzieje się to dlatego, ze wielu lekarzy nie zdaje sobie sprawy z efektów ich terapii (standardowe 36-godzinne zmiany i 12-godzinne okresy odpoczynku, czego większość z nich doświadcza na swoich stażach to jeden ze sposobów na wypranie człowiekowi mózgu i takie praktyki w obozach jenieckich stanowiły zbrodnie wojenne. Po tych doświadczeniach nie zawsze potrafią dostrzec w obrazie klinicznym coś, co nie zgadza się z tym, czego dowiedzieli się od autorytetów).

Jeśli znasz poziom cysteiny w osoczu Twojego dziecka, możesz zdecydować czy warto zwiększyć u niego podaż tioli (siarki) ale nie ma powodu aby podawać dożylny glutation – jeśli jest potrzeba, wystarczy podać preparaty doustne, które są skuteczniejsze i dłużej utrzymują się w organizmie.

Jestem też ciekawy, dlaczego lekarz chce chelatować dziecko, jeśli sądzi, że pomoże mu właśnie dożylny glutation a chelatacja nie jest bardzo pomocna? To nie ma wcale sensu.

Na marginesie, jeśli Twój lekarz nie wie jaki jest poziom cysteiny w osoczu dziecka a chce wstrzyknąć mu glutation, naprawdę chciałbym poświęcić więcej czasu aby Cię przekonać, żebyś poszedł do innego lekarza. Jest to najbardziej podstawowy wskaźnik metabolizmu siarki, jest to niedrogie i łatwe badanie, i jest częścią badania, które przepisuje większość lekarzy DAN.

 

Po pierwsze, dyskutując na temat protokołu DAN!, należy zauważyć, że na początku kilku pierwszych lekarzy DAN! stosowało protokół z mojej książki „Amalgam Illness”. Mieli oni doskonałe rezultaty. Musieli jednakże poświęcić wiele czasu na kłótnie z rodzicami o konieczność wstawania w nocy, bo lekarze sami nie byli do końca przekonani czy to jest niezbędne (nie chelatowali wcześniej nikogo albo używali protokołów, gdzie pacjent nie musiał wstawać w nocy).

Na podstawie doskonałych reakcji pacjentów uzyskanych podczas stosowania protokołu opierającego się na niskiej dawce podawanej co 3-4 godziny, DAN! zdecydował wykorzystać protokół ALA i DMSA. Jednakże, z uwagi na fakt, że nikt na ich spotkaniu nie pojmował zasad farmakokinetyki i nie byli w stanie dojść do tego, dlaczego podawanie dawki co 3-4 godziny było kluczową częścią protokołu, zdecydowali, że nie będzie różnicy w tym, żeby podawać ją co 8 godzin i w ten sposób arbitralnie zmienili protokół. Arbitralnie zdecydowali też, że skoro w jednym z podręczników mowa jest o dawce 10mg/kg DMSA co 8 godzin, a nie rozumieli po co używać mniej, zmienili też dawkę – bo więcej musi znaczyć lepiej, a użycie wyższej dawki musi znacznie przyspieszyć chelatację.

A zatem stosowany protokół DAN! został wymyślony w pokoju pełnym lekarzy, którzy nigdy wcześniej nie używali go klinicznie i nie rozumieli, jakie ważne różnice były między tym protokołem, a tym który przynosił im tak duże sukcesy. W zasadzie byli tak aroganccy w swojej ignorancji, że uwierzyli, iż ich brak zrozumienia wystarczy aby zmienić protokół i aby on działał, pomimo że nie wypróbowali go na ludziach ani zwierzętach przed wprowadzeniem.

Jest to ta sama kombinacja arogancji i ignorancji, która prowadzi do tego, że większość pediatrów wciąż wstrzykuje dzieciom tiomersal w szczepionkach, które mają w swoich magazynach, zamiast stracić pieniądze i wyrzucić je na śmieci, bo lekarze nie dostrzegają, jak tiomersal krzywdzi dzieci i są pewni, że wiedzą wszystko, co należy wiedzieć na ten temat. Niestety jest to częścią kultury medycznej i nie jest ograniczone tylko do społeczności medycyny głównonurtowej czy alternatywnej.

A zatem, po spotkaniu DAN!, powstał nowy, losowo zmodyfikowany i nie przetestowany, protokół. Jak można łatwo sprawdzić w postach tej listy i w dziale „ankiety”, wiele dzieci, którym poprawiało się na protokole co 4 godziny zostało przestawionych na protokół ośmiogodzinny i zaczęło im się pogarszać. Gdy rodzice zauważyli to i powrócili to protokołu czterogodzinnego, nastąpiło znów polepszenie.

Jest to nieformalne ale jednak badanie z wykorzystaniem grupy kontrolnej, które jest dowodem uznawanym przez wszystkich lekarzy. Dostarczyło dowodu, że protokół oparty na niskich dawkach podawanych co 3-4 godziny jest lepszy od ośmiogodzinnego. Podobnie do lekarzy głównego nurtu, również lekarze DAN zignorowali te wyniki, gdyż nie zgadzały się z ich zdaniem.

Tak naprawdę, przy wykorzystaniu protokołu co 3-4 godziny na początku lekarze DAN widzieli szybką poprawę u pacjentów. Po zmianie na protokół ośmiogodzinny, u około 60% pacjentów doszło do pogorszenia albo powolnego i niewielkiego polepszenia i lekarze są teraz bardzo zainteresowani innymi terapiami zamiast chelatacji.

Wierzę, że te doniesienia lekarzy DAN są właściwe. Dramatyczny postęp przy chelatacji co 3-4 godziny, pogorszenie ewentualnie średnie polepszenie przy chelatacji co 8 godzin. Myślę, że takie są reguły. Są one spójne z tym, co opisywane jest na tej liście i z tym, co słyszałem od wielu dorosłych, z tym co wynika z podstaw farmakologii i farmakokinetyki i z tym, jak sam się czułem gdy byłem bardzo zatruty i chelatowałem się na różne sposoby, zanim wykombinowałem, co powinienem robić.

Różnica w częstotliwości podawania pomiędzy protokołem DAN (ALA co 8-12 godzin, DMSA co 8 godzin) i protokołem „Andy’ego” (DMSA co 4 godziny lub częściej, ALA co 3 godziny lub częściej) jest łatwa do wyjaśnienia. Po pierwsze, chelatory spełniają dwie funkcje. Mobilizują metale ciężkie. Wiążą też je ze sobą. NIE „trzymają się mocno” i NIE wiążą się nieodwracalnie. Podnoszą i porzucają metale dość często. Trzeba zatem utrzymywać pewną równowagę między mobilizacją i wiązaniem, aby chelator mógł złapać większość metali ciężkich a nie pozwalał, aby ponownie osadzały się one w ciele. Aby tak było, poziom chelatora we krwi musi być w miarę stały. To jest osiągane poprzez podawanie ich w okresie półrozpadu, aby uniknąć fluktuacji we krwi. Okres półrozpadu DMSA (zmierzony u dzieci) wynosi 2.5-3.5 godzin. Kinetyka ALA jest bardziej skomplikowana, ale adekwatny okres półrozpadu wynosi 1.5-2.5 godzin. Wartości szczytowe trzeba przesunąć o 2 godziny, gdyż dwie godziny zajmuje powolna absorpcja chelatora, kiedy podaje się go doustnie. DOKŁADNIE jak długo czekać między dawkami, to różni się u różnych osób i ja określiłem te wartości na podstawie doświadczeń wielu osób. Teoretycznie są mocno podbudowane i zweryfikowane empirycznie. Nie mogę powiedzieć Ci dokładnie dlaczego najlepiej brać ALA co 3 godziny, a DMSA można wziąć i po 5 godzinach i będzie w porządku – ale na pewno mogę stwierdzić, że 8 godzin to okres poza jakimkolwiek zdrowym rozsądkiem.

Weź pod uwagę też, że każdy jest inny. Każdy jest unikatową jednostką. To jest prawdziwe z punktu widzenia społecznego i biochemicznego. A zatem, pomimo że jest całkowita pewność, że powyższe zasady stosują się do dużych grup ludzi, pewne jednostki mogą potrzebować innego protokołu i w każdej dużej grupie ludzi jest kilka osób, które będą funkcjonować lepiej niż na uniwersalnym protokole. Prowadzi to do następujących wniosków, które jak sądzę podzieli każda rozsądna osoba:

  1. Spróbuj „najlepszego” podejścia, które ma działać na każdego. Po prostu je wypróbuj.
  2. Jeśli dana osoba nie funkcjonuje dobrze na tym „najlepszym” podejściu, a służy jej coś innego – uszanuj jej indywidualne potrzeby i rób tak, żeby było dla niej jak najlepiej.

Zauważ też, że istnieje jeszcze jedna implikacja sformułowania „każdy jest inny”. Nie u wszystkich dzieci z autyzmem rtęć (czy inny metal ciężki) stanowi podłoże autyzmu. Potrzebna jest dobra diagnostyka. Jakikolwiek doktor, który chelatuje KAŻDE dziecko, które do niego przyjdzie, jest w błędzie. Po pierwsze trzeba spróbować ustalić, co jest nie tak i to leczyć. Jeśli terapia nie przynosi rezultatu, należy wrócić do diagnozowania. Diagnoza to tylko opinia na temat tego, co może się dziać. Opinie mogą być mylne.

Jeśli chodzi o różnice w dawkowaniu między protokołami „Andy’ego” i DAN! ważne jest to, że zwiększenie dawki powoduje nagłe zwiększenie efektów ubocznych ale niekoniecznie zwiększa o wiele wydalanie metali. Podwajanie ilości DMSA i ALA podwaja efekty uboczne. Przyspiesza wydalanie metali o mniej niż 33%. Jeśli używasz takiej dawki chelatora, że jest reakcja i są też efekty uboczne – nie ma potrzeby przyspieszać. Możesz podwoić dawkę i zamiast zauważalnych efektów ubocznych mieć potworne i nie do zniesienia efekty uboczne – a w efekcie wydalisz daną ilość metali w 3 miesiące zamiast w 4. Poza tym zwiększenie efektów ubocznych spowoduje zmniejszenie się Twojej zdolności do częstszego chelatowania, a zatem trzymanie się niższych dawek i chelatowanie się co tydzień lub co drugi tydzień tak naprawdę spowoduje szybsze wydalanie metali, niż podanie bardzo wysokiej dawki i poświęcenie tygodni na to, żeby pozbierać dziecko do kupy po każdym cyklu. Najlepiej to widać w dyskusjach o grzybach, które są bardzo problematyczne dla dzieci.

Podsumowując różnice w dawkowaniu i podawaniu:

 

8-godzinny protokół kontra 3-4 godzinny protokół. Po co podawać częściej? To jest niezbędne po to, aby większości dzieci mogło się polepszyć. Oparte jest to na tym, że wielu lekarzy DAN widziało ogromną poprawę gdy chelatowali w ten sposób, a przy podawaniu co 8 godzin poprawa znikła.

1500 mg/dziennie kontra 350 mg/dziennie. Po co używać więcej DMSA/ALA? Nie ma potrzeby używać tak wiele, gdyż dziecko przez to bardzo źle się czuje, a tak naprawdę nie idzie to wszystko o wiele szybciej.

Policzę to dla Ciebie i zobaczysz, o co mi chodzi z dawkami. Właściwe wzory są w dodatku w mojej książce „Amalgam Illness”.

Każde 500 mg DMSA usuwa (500/50)^0.409=2.56 razy tyle metali co 50 mg dawka

3.500 mg dziennie usuwa 7.69 jednostek metali.

750 mg dziennie usuwa 7.00 jednostek metali.

Różnica w ilości usuwanych metali wynosi 10% w tym przypadku. Jeśli podasz 100 mg DMSA co 4 godziny a jeśli podasz 500 mg DMSA co 8 godzin, ten pierwszy protokół usunie 21% więcej metali niż drugi.

Podobnie dla ALA obliczenia wyglądają następująco:

Trzy dawki po 100 mg usuną 5.29 jednostek metali, a siedem dawek po 25 mg usunie 7 jednostek metali. W okresie 24 godzin protokół z niższą dawką usunie więcej metali.

Ważne, aby pamiętać, jak biochemia człowieka zachowuje się w obecności metali ciężkich. Dlaczego to taki zły pomysł, aby metale „latały” po całym organizmie przy losowym podawaniu chelatora? Czy metale po prostu nie wyjdą same?

Chodzi o to, że metale NIE zostają tam, gdzie są, jeśli już wyjdą. Chelatory mogą przesuwać metale po całym organizmie. Najgorzej, gdy umiejscowią się w mózgu i wątrobie. Wiele metali siedzi cicho w mięśniach, kościach, nerkach i nie powoduje zbyt wiele szkody. Można je niestety wprowadzić DO mózgu i wątroby, kiedy nie ma kolejnej dawki chelatora, aby wydalił metale. Niewłaściwa chelatacja ze zbyt długimi odstępami między dawkami może sprawić, że ludzie będą BARDZIEJ zatruci, gdyż ZWIĘKSZY się ilość metali toksycznych w mózgu i wątrobie, nawet jeśli ogólnie ilość metali w organizmie zmaleje. Wielu dorosłych doświadczyło tego przez wiele lat, a jak eksperymentalnie zademonstrowali lekarze DAN – dzieje się tak też u dzieci. Właściwa chelatacja sprawia, że stan się POPRAWIA. Niewłaściwa chelatacja sprawia, że niektóre rzeczy się POGORSZĄ. Wtedy WIĘCEJ czasu zabierze ewentualna poprawa niż gdyby od początku chelatować właściwie.

Mam nadzieję, że ten dość długo post wyjaśni różnice pomiędzy protokołami DAN! i Andy’ego i wyjaśni, dlaczego ważnym jest aby chelatować w określony sposób.

Mam nadzieję, że rozważysz te zadanie domowe i spróbujesz chelatować na obydwa sposoby, jeśli nadal rozważasz zastosowanie protokołu DAN! albo jeśli Twój lekarz na to nalega.