9. Notatki z międzynarodowej konferencji nt. autyzmu – Berlin, 2011 rok

Organizator: Autismus ursachengerecht behandeln e.V.

Termin:8-9 października 2011 r.

Prelegenci: dr William Shaw (Great Plains, USA), dr Leiticia Dominguez-Shaw (LINCA, USA), Lori Knowles (matka dziecka wyleczonego z autyzmu, USA), dr Brigitte Esser (lekarz DAN, Niemcy)

Notatki z poszczególnych wykładów:

1. Dr William Shaw, Wieloczynnikowe podłoże autyzmu, część 1: predyspozycje genetyczne, odmienności mikroflory, szczawiany, alergie pokarmowe i środowiskowe, deficyty litu

Na początku wykładu dr Shaw zaznaczył, że istnieją dwa poglądy na temat autyzmu:  -  – pierwszy z nich postrzega autyzm jako zaburzenie wyłącznie genetyczne, a w konsekwencji jedyne, co można w takim wypadku zrobić to zastosować terapie behawioralną i neurofarmaceutyki
- drugi z nich widzi autyzm jako zaburzenie systemowe, gdzie mózg i inne organy są dotknięte obciążeniami pochodzącymi z ekspozycji na toksyny, niedobory żywieniowe, obciążenia pochodzące ze szczepionek, dysfunkcje układu pokarmowego, alergie pokarmowe, przy czym oczywiście istnieje podatność genetyczna na tego typu obciążenia

W Great Plains Laboratory przebadano dokładnie 200.000 dzieci z autyzmem i jedynie w 12 przypadkach autyzm spowodowały zaburzenia genetyczne, więc z pewnością NIE JEST TO pierwszoplanowa przyczyna autyzmu. Przyjmując zatem drugi z ww. poglądów należy:
- usunąć toksyczne chemikalia z organizmu dziecka
- przywrócić prawidłowy stan odżywienia organizmu (co wymaga czasem podania dużych ilości substancji odżywczych)
- przywrócić „dobrą” florę jelitową
- usunąć szkodliwe pokarmy
- a przy tym oczywiście stosować terapię, której potrzeby dr Shaw nie neguje.

W pierwszej części wykładu dr Shaw skupił się na dysbiozie jelit, nadmiarze szczawianów oraz alergiach pokarmowych i wziewnych.

Odnośnie dysbiozy jelit, to spowodowana jest ona zespołem cieknącego jelita, który często objawia się słabym apetytem u dzieci albo preferowaniem przez nie płynnego pożywienia, gdyż pokarm stały drażni śluzówkę jelita (brak apetytu może być też objawem niedoboru cynku). Dr Shaw badając mocz dzieci z autyzmem stwierdził u niemal każdego z nich (mówił o ok. 80%) podwyższone następujące kwasy (nie będę ich tłumaczyć, bo w Organic Acid Test też są po angielsku i po co robić zamieszanie z tłumaczeniem): citramalic, 5-hydroxymethyl-2-furoic, 3-oxoglutaric, furn-2,5-dicarbolixyc, tartaric, furancarbonylglicyne i arabinose. Po podaniu leków przeciwgrzybicznych te wskaźniki znacznie się zmniejszyły (pokazywane były dokładne tabelki odnośnie każdego z etapów tej terapii), zwiększył się jedynie 3-hydroxypropionic, co zaciekawiło dr Shawa i jego zespół. Dotarli do artykułu z prasy medycznej z 1956 roku, gdzie wykazano, że pacjenci chorzy psychicznie (z różnego rodzaju chorobami) wydzielali w moczu ogromne ilości 3-hydroxypropionic (HPHPA). Badania prowadzone w Great Plains wykazały, że jest to metabolit bakterii Clostridia. Dr Shaw pokazał ciekawy wykres, z którego wynikało, że Clostridia produkuje substancję analogiczną do dopaminy, przez co uniemożliwia przemianę dopaminy w norepinefrynę, stąd u tak wielu dzieci z autyzmem nierównowaga HVA do VMA (HVA to metabolit dopaminy, a VMA to metabolit epinefryny, powinny się równoważyć, gdy jest uniemożliwiona ta przemiana, to w organizmie jest za wysokie HVA i za dużo dopaminy). Dr Shaw zwrócił uwagę na to, że leki stosowane zwyczajowo w autyzmie – risperidol, haloperol – służą obniżeniu dopaminy i większość osób leczonych w ten sposób na pewno odnotowałoby większą poprawę dzięki leczeniu Clostridii niż podawaniu tych leków.
Istnieje około 100 gatunków Clostridii. Walka z nią jest ciężka i nawet wybicie clostridii nie przynosi długotrwałych rezultatów, o ile nie są podawane duże dawki probiotyków, gdyż zarodniki clostridii zasiedlają jelito tuż po zaprzestaniu podawania antybiotyków. Clostridia umiera podczas ekspozycji na tlen, w jej leczeniu pomocne są duże dawki Lactobacillus GG (czyli Dicoflor albo Culturelle), Tricycline, Metronidazol (10-14 dni), Vancomycin (10-14 dni), Saccharomycces boulardii. Co bardzo ciekawe, HPHPA wstrzyknięte szczurom spowodowało u nich stereotypowe zachowania – machanie głową, otrzepywanie całego ciała, hiperaktywność, a do tego przez ponad 80% czasu chodziły do tyłu zamiast do przodu. Jeżeli zatem dziecko robi wszystko odwrotnie, „nie słucha się”, „jest niegrzeczne” – można podejrzewać clostridię. Nadto produkowany przez clostridię phenylpropionic acid zmienia receptory opioidowe w mózgu tak, że mózg nie może ich wyłączyć i osoba nie reaguje dobrze na świat zewnętrzny.

Następnie omówiono krótko kwestię wysokich szczawianów. Szczawiany to substancja, z których zbudowane są kamienie w nerkach, ale kryształki szczawianów mogą osadzać się w sercu, mózgu, oku (pokazywano zdjęcia szczawianów wbudowanych w tkankę ciała i wyglądało to okropnie). Są to jakby małe ostre kryształki. Wiążą się z metalami ciężkimi i mają też wpływ na odkładanie tych metali w tkankach ciała. Jeżeli występuje problem szczawianów, konieczna jest dieta niskoszczawianowa (wykluczamy soję, szpinak, wszystkie orzechy, cytrynę, rabarbar, słodkie ziemniaki, pieprz, czekoladę, por, kawę rozpuszczalną, czarną herbatę), podawanie dużych dawek B6 (100 mg), wapnia (1000 mg w mniejszych dawkach, przed posiłkami), a także probiotyków VSL3, które mają zdolności do rozbijania szczawianów. O szczawianach było jeszcze podczas późniejszych wykładów.

Nietolerancje pokarmowe dr Shaw omówił krótko, skupiając się na mleku i jego szkodliwości – badania wykazały, że młodociani przestępcy piją więcej mleka, a gdy odstawiono mleko dzieciakom w zakładach poprawczych, odnotowano znaczne uspokojenie się dzieci (były dwa badania, które to wykazały, spisałam sobie autorów i miejsca publikacji bo ciekawe).

Podsumowując – w Great Plains Lab po przebadaniu 200.000 (mniej więcej oczywiście) dzieci z autyzmem stwierdzono, że nietolerancja glutenu i kazeiny dotyczy 90% z nich, candida – 70%, clostridia – 50%, problem ze szczawianami – 80%. Stąd te tematy właśnie poruszył dr Shaw w pierwszym wystąpieniu.

2. Dr Leticia Dominguez – Shaw, Żywienie i jego związek z zaburzeniami zachowania i uczenia się u dzieci

Dr Leticia Dominguez-Shaw (szefowa LINCA – ogólnoamerykańskiej organizacji zajmującej się żywieniem dzieci autystycznych, prywatnie żona dr Shaw, mają córkę z autyzmem i zespołem Retta) zaczęła od wykładu na temat peptydów, czyli kazomorfiny i gliadomorfiny i ich opioidalnych efektów. Dziecko uzależnia się od tych peptydów, dlatego tak bardzo chce spożywać pokarmy z glutenem i kazeiną i niemal wszystkie osoby które przychodzą po pomoc do LINCA twierdzą, że nie mogą wprowadzić diety, bo ich dzieci jedzą tylko bułki i mleko. Robią to dlatego, bo są od nich uzależnione. Efekty działań peptydów dotykają działania wszystkich zmysłów:
- dotyk – dyskomfort przy myciu zębów i włosów, też przy czesaniu włosów i obcinaniu paznokci, nadwrażliwość na metki przy ubraniach, chodzenie na palcach, autoagresja, wybieranie ubioru nieodpowiedniego do temperatury
- słuch – nadwrażliwość, zatykanie uszu rękami, napady histerii w głośnych miejscach, ale: słuchanie radia czy TV przy dużej głośności
- węch/smak – dzieci wąchają wszystko, liżą swoje ręce, wkładają przedmioty do buzi, nie drażnią ich brzydkie zapachy, niektóre powodują u nich histerie, jedzą tylko określone rodzaje pożywienia
- wzrok – nadwrażliwość, częste patrzenie przez okno, oglądanie TV bardzo blisko
Dieta bezglutenowa i bezmleczna polega na tym, że:
- odstawiamy mleko (też kozie) i wszystkie pochodne mleka, zastępując je mlekiem z migdałów, orzechów czy ryżu albo kokosa
- odstawiamy gluten (i soję) i redukujemy węglowodany złożone
- podajemy: kukurydzę, ryż, amarantu, cassavę, sorghum, substytuty mleka, ziemniaki, kakao albo karob, mięso, warzywa, owoce, orzechy, stewię, xylitol i syrop z agawy (z tych trzech najbardziej polecana była stewia)
- uwzględniamy indywidualne alergie żywieniowe – najlepiej zbadać je PRZED przejściem na dietę i uwzględnić przy planowaniu diety, żeby nie trzeba było po zbadaniu alergii po raz kolejny „odbierać” dziecku jakieś pożywienie, ale żeby zrobić to raz a dobrze. Na dietę powinna przejść cała rodzina, każdy skorzysta, a poza tym wszyscy mamy podobne podłoże genetyczne jak dziecko z autyzmem, więc możemy mieć podobne problemy z żywieniem. Trzeba zawsze mieć pod ręką bezglutenowe ciastka, pieczywo, pizzę itp – szczególnie przy wizytach u znajomych. Trzeba dobrze wyjaśnić kwestię diety rodzeństwu.
Ważnym jest ograniczenie skrobii w pożywieniu (w zasadzie to jej wyeliminowanie). Ukryte źródła skrobii to:
- skrobia modyfikowana
- hydrolizowane białko warzywne
- miso
- sos teriyaki
- skrobia w suplementach, które podajemy dziecku
- barwnik karmelowy
- ocet
- dekstryny
- zupy w paczce czy puszce
- trzeba sprawdzić czy do mleka ryżowego nie dodali jęczmienia
Ważne jest unikanie sytuacji, gdy przygotowujemy posiłki dziecku z użyciem tych samych naczyń i sztućców co posiłku z zawartością glutenu – nawet małe okruchy na desce do krojenia czy na łyżce albo nożu mogą być problemem.
Warto używać enzymów trawiennych w dawce zależnej od ilości pożywienia (o enzymach było też w dalszych wykładach).
Reguła 3xP: aby zacząć dietę trzeba być: przekonanym (na 100%), dobrze poinformowanym (trzeba przeczytać wszystko co się da i przebadać dziecko na nietolerancje pokarmowe, żeby wiedzieć od początku co eliminujemy) i przygotowanym (kupujemy wszystkie produkty, zakładamy notatnik gdzie opisujemy, co dziecko zjadło i jak się zachowywało w danym dniu).
Barwniki spożywcze – używamy tylko naturalnych: kurkuma, chlorofil, ryboflawina a nie sztucznych, które dezaktywują niektóre enzymy (szczególnie amylazę i trypsynę) i zwielokrotniają szkodliwy efekt peptydów opioidalnych.
KONIECZNIE eliminujemy glutaminian sodu, jest bardzo neurotoksyczny.
Na początku wprowadzenia diety możliwy jest krótki regres, pogorszenie zachowania (jak na odwyku), gdy trwa on dłużej niż 3 tygodnie – szukamy możliwych alergenów (eliminujemy np. kukurydzę, ryż) – dlatego lepiej zrobić test na nietolerancje pokarmowe wcześniej, żeby od razu wyeliminować wszystko. Najlepiej wszystko zapisywać i nakręcać filmy z udziałem dziecka – regularnie. Zacznij dodawać nowe potrawy zanim wyeliminujesz te szkodliwe (np. mleko – zacznij dolewać mleko ryżowe do normalnego najpierw w proporcji np. 1:2, potem 1:1, potem 2:1 a ostatecznie podawaj samo ryżowe). Planuj posiłki.
Dr Dominguez-Shaw zachęcała również do zakupu organicznego jedzenia. Podała listę pokarmów najbardziej zanieczyszczonych pestycydami: jabłka, brzoskwinie, seler, jagody, sałata, gruszki, szpinak, ziemniaki, papryka, nektarynki i najmniej: cebula, awokado, kiwi, kapusta, brokuły, cukinia, szparagi, mango, ananas, kukurydza – jeśli nie stać cię na kupowanie samych organicznych owoców i warzyw, wybieraj produkty z drugiej listy. Warto też skontaktować się z producentem organicznych warzyw i owoców i dokładnie wypytać, jak uprawia swoje rośliny i czy na pewno nie stosuje żadnych pestycydów i tego typu środków.

3.Dr William Shaw, Wieloczynnikowe podłoże autyzmu, część 2: niedobór cholesterolu i metale ciężkie

1.   CHOLESTEROLIstnieje taki zespół genetyczny nazwany SLOS, który charakteryzuje się tym, że chory ma bardzo niski cholesterol (niższy niż 4.14 mmol/l). Pacjenci mają przy tym objawy ze spektrum autyzmu: opóźniony rozwój mowy, zaburzenia behawioralne, nadwrażliwość na światło. Charakterystyczne przy tym zespole jest to, że drugi i trzeci palec u stopy jest zrośnięty w kształt litery Y. Charakterystyczne są również rysy twarzy – krótki nos, mały podbródek, fałdy wokół oczu.
Naukowcy z Great Plains Lab poszli tym tropem i stwierdzili, że około 60% dzieci z autyzmem ma bardzo niski cholesterol (niższy niż 4.14 mmol/l) – ten odsetek w porównaniu z grupą kontrolną jest aż 7 razy większy u dzieci z autyzmem.
Każdy rodzaj pożywienia (tłuszcze, białka, węglowodany) transformuje się w organizmie w acetyl koenzym A, następnie w lanosterol, 7-dehydrocholesterol, a na koniec w cholesterol. Cholesterol jest niezbędny dla wytwarzania żółci w wątrobie, dla trawienia tłuszczy i absorpcji witamin. Jest niezbędny do produkcji wszystkich hormonów (estrogenu, testosterony, kortyzolu, aldosteronu). Ma jednak też duży wpływ na mózg:
- aktywuje proteinę-G niezbędną dla działania receptoru serotoninowego 1a
- aktywuje receptory oksytocynowe – oksytocyna odpowiada za potrzebę połączenia się z drugim człowiekiem, za miłość i przyjaźń, za więzi międzyludzkie, za chęć bycia z innymi – dlatego wydzielana jest przez rodziców po urodzeniu dziecka i również podczas seksu, badania C. Modahla z 1998 roku wykazały, że poziom oksytocyny u autystów jest znacznie niższy. Oksytocyna dostępna jest w sprayu (w Europie na receptę) albo w tabletkach zażywanych raz dziennie (produkuje ją Belmar Pharmacy w USA). Dr Shaw z ciekawości raz spróbował ją zażyć i potwierdza, że zażycie oksytocyny powoduje chęć bycia z innymi, większe pragnienie towarzystwa, łatwość w kontaktach z innymi ludźmi – 30 niezależnych badań potwierdziło, że podawanie oksytocyny prowadzi do trwałych pozytywnych zmian w mózgu w obszarach odpowiedzialnych za kontakty społeczne, co potwierdziły obrazy rezonansu magnetycznego. Receptory oksytocynowe są nieaktywne bez cholesterolu
- aktywuje proteinę nazwaną bardzo zabawnie, bo na cześć postaci z gry komputerowej – proteinę „sonic hedgehog” (SHH) – odpowiada za pamięć, kojarzenie i ogólnie lepszą pracę mózgu
- cholesterol jest składnikiem osłonki mielinowej na neuronach
Dieta naszych dzieci jest uboga w cholesterol, zwykle nie jedzą za dużo smalcu czy jajek (najczęściej są na nie uczulone). Jest cholesterol w suplemencie, wytworzony z owczej wełny, nazywa się to „Sonic Cholesterol” i jest produkowany przez New Beginnings Nutritional, jest do nabycia choćby w cenaverde.
Jak obliczyć dawkę cholesterolu? Badamy cholesterol dziecka (oczywiście na czczo), odejmujemy tę wartość (podaną w mmol/l) od 4.14, wynik dzielimy przez 0,26. Powinna wyjść cyfra między 1-7 i to jest ilość jajek, jakie trzeba dziennie zjeść aby podwyższyć cholesterol do właściwego poziomu. Jedna kapsułka „Sonic Cholesterol” odpowiada ilości cholesterolu w 1 jajku. Po 3 miesiącach trzeba powtórzyć badanie. U dzieci, którym podawano cholesterol, już odnotowano znaczącą poprawę w kojarzeniu, myśleniu i kontaktach społecznych2.   ZATRUCIE METALAMI CIĘŻKIMI

Już trochę nie starczyło na to czasu, ale generalnie najczulszym testem na zatrucie metalami wg dr Shaw jest badanie włosa, negatywnie wypowiadał się o jakości badania uroporfiryn wykonywanego przez laboratorium we Francji (wprost powiedział, ze są to badania niedokładne, próbki nie są właściwie zabezpieczone i jest to badanie kompletnie niewiarygodne) i powiedział, że chelatacja jest wyjątkowo bezpieczną interwencją o ile przeprowadzana we właściwy sposób.

3.   NIEDOBÓR LITU

Na to niestety też nie starczyło czasu, ale pokazywano ciekawe wykresy – mniej autystów było w czasach, gdy pito wodę z kranu zawierającą lit, wraz ze wzrostem spożycia wody w butelkach wzrosła ilość autystów. Bardzo dobre efekty przynosi suplementacja litem u osób dorosłych chorych na choroby neurodegeneracyjne – podawanie 1000 mcg litu dziennie osobie o wadze 70 kg przywraca funkcje uszkodzonych komórek układu nerwowego. Dla dziecka o wadze 17,5 kg dawka litu na dzień to 250 mcg.

4. Lori Knowles, Droga Daniela z autyzmu – opowieść matki

Mały Daniel Knowles został zdiagnozowany jako autysta w wieku 2,5 roku. Matka pokazywała na konferencji filmy – Daniel nie reagował na świat zewnętrzny, bawił się stereotypowo, ślinił się, miał zaburzenia sensoryczne. Pierwsza zmiana była po wprowadzeniu diety bezglutenowej i bezkazeinowej, następnie wprowadzono suplementy mające na celu:
- wyrównanie niedoborów żywieniowych
- lepsze wchłanianie składników odżywczych
- poprawę metabolizmu
- pomoc w detoksykacji
- niwelowanie skutków stresu oksydacyjnego
- poprawę ogólnego stanu zdrowia
Lori stosowała witaminy, minerały, antyoksydanty, kwasy tłuszczowe (olej z wątroby dorsza), probiotyki i enzymy – szerzej mówiła o nich w swoim drugim wykładzie.
Daniel miał wszelkie objawy niedoboru kwasów tłuszczowych (suchą skórę i włosy, ciągłe pragnienie, niekontrolowanie potrzeb fizjologicznych, przewlekły katar, łupież, cienkie paznokcie, egzemy, nadaktywność, częste oddawanie moczu) i olej z wątroby dorsza przyniósł ogromny skutek.    Miał też oczywiście przerost bakterii i grzybów
Interwencją, która przyniosła największy skutek i wyleczenie dziecka była chelatacja według protokołu Cutlera. Lori podawała DMSA co 4 godziny przez 3 dni, potem było 11 dni przerwy. Było coś co nazwała „cudem co drugiego wtorku” – w każdy wtorek po chelatacji był nowy ogromny postęp u Daniela. UWAGA – zaczęła i skończyła na dawce 25 mg (!) nie zwiększając jej ani nie zmniejszając. Nie stosowała ALA. Pokazywała filmy z aktualnym zachowaniem syna – kompletnie normalne dziecko. Nie jest już na diecie (był na niej 10 lat), bierze podstawowe suplementy (multiwitaminę, probiotyki, tran) w dawkach jak dla normalnego dziecka w jego wieku. Lori mówiła, że problemy zdrowotne u autystów można przyrównać do pinezek na których dziecko siedzi – każdy problem to jakby jedna pinezka. Dlatego nigdy w zasadzie nie wystarczy jedna interwencja – wprowadza dietę i wyjmujesz jakby jedną pinezkę, ale zostaje ich kilka i dziecko nadal ma dyskomfort, wprowadzasz kwasy tłuszczowe, suplementy ale nadal coś zostaje i dopiero jak wprowadzisz tę ostatnią interwencję (w ich przypadku chelatację) – dziecko zdrowieje. Droga Daniela z autyzmu trwała 4 lata, w wieku 6,5 roku został uznany za zdrowe dziecko. Lori podkreślała, że nie zawsze pełne wyleczenie jest możliwe ale warto poprawić jakość życia dziecka maksymalnie jak się da. To samo mówiła Leticia – jej córka z zespołem Retta nigdy nie będzie w pełni zdrowa, ale dziewczynki z tym zespołem zwykle nie poruszają się inaczej jak na wózku, ich jakość życia jest słaba – a jej córka ma 21 lat, studiuje, biega, ćwiczy – pokazywała jej zdjęcia – i żyje bardzo fajnym życiem.
Aby do tego doprowadzić rodzic musi być – zdeterminowany, w ciągły sposób szukać, czytać, badać i doinformowywać się i zadbać o siebie (o właściwą dietę, suplementację własnego organizmu, o własne zdrowie).

 5. Brigitte Esser – Biomedyczne podłoże autyzmuDr Esser krótko przedstawiła, w jaki sposób zbiera informacje pozwalające jej na określenie kierunków leczenia dziecka:
- wywiad obejmujący: historię chorób w rodzinie (alergie, choroby autoimmunologiczne itd.), okres ciąży (leki, szczepienia, długie podróże, leczenie stomatologiczne, ekspozycja na toksyny, stres, dieta, choroby), poród (sposób porodu, czy była narkoza albo leki, czy w terminie, stan dziecka, leczenie dziecka), okres wczesnodziecięcy (karmienie piersią, szczepienia, nabywanie umiejętności komunikacyjnych, kontakty społeczne, problemy z układem pokarmowym, infekcje, sen, nietolerancje pokarmowe, zaburzenia sensoryczne, problemy z poruszaniem się)
- objawy u dziecka dotyczące następujących kwestii:
- przewód pokarmowy – śluz w kale, zapach, kolor, konsystencja, niestrawione resztki pokarmu w kale, zaburzenia snu, krzyki bez powodu, samouszkodzenia, częste kładzenie się na brzuchu, dolegliwości występują zwykle po jedzeniu
- system odpornościowy – częste infekcje albo ich brak, infekcje przewodu pokarmowego, astma, egzema, alergie
- autonomiczny system nerwowy – zwiększone tętno i ciśnienie krwi, adaptacja wzroku do światła, poszerzone źrenice, pocenie się, sucha skóra i oczy, nagłe czerwienienie się, zaburzenia temperatury, zaburzone odczuwanie bólu, zaburzenia snu, wzdęcia, biegunki, zatwardzenia
- obciążenie metalami  ciężkimi – bóle głowy, bezsenność, hiperaktywność, stymulacje, obniżone napięcie mięśniowe, alergie, zatwardzenia
- niedobory minerałów – zły apetyt, zaburzenia smaku, powolne leczenie ran, częste infekcje, lekki sen, biegunki, wypadanie włosów, trądzik, słabe paznokcie – to są objawy niedoboru cynku (o wszystkich minerałach nie było czasu mówić)
- badanie dziecka w celu stwierdzenia takich objawów jak: słaby wzrost, wzdęcia, zredukowana masa mięśniowa, egzema, łupież, stan zapalny kącików ust, stan zapalny powiek, grzybice skóry, czerwona skóra wokół odbytu, grzybica języka i paznokci, popękana skóra opuszków palców (możliwe zakażenie streptococcus), cienie pod oczami (problemy z wątrobą, alergie), skolioza, zrośnięte palce u stóp (syndrom SLOS), cechy twarzy pod kątem kruchego X
- diagnostyka laboratoryjna – morfologia z rozmazem, badanie wątroby i nerek, poziom elektrolitów, organic acid test, test na peptydy, całościowe badanie kału, nietolerancje pokarmowe, poziom aminokwasów w moczu, analiza włosa

6. Dr William Shaw – Możliwości diagnostyczne przy autyzmie i podobnych zaburzeniach

Dr Shaw przedstawił co może być odpowiedzialne za różne objawy u autystów. Wszystkie te parametry można zbadać w organic acid test oraz przez inne testy (profil cholesterolowy, badanie włosa, badanie ferrytyny, kompleksowe badanie kału, nietolerancje pokarmowe, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, przeciwciała na strep, poziom witaminy D):
- zaburzenia snu – niedobór melatoniny lub żelaza
- ból oczu, częste dotykanie oczu – ciężki niedobór wapnia (szczawiany tworzą się w oczach)
- nadaktywność, głupawi – candida, zatrucie ołowiem
- dziecko wyobcowane, brak reakcji na otoczenie – opiaty z mleka i glutenu
- autoagresja – ból w przewodzie pokarmowym
- częste wydalanie małych ilości moczu, problem z odpieluchowaniem – nadmierny poziom szczawianów
- kładzenie się na brzuchu – dyskomfort w przewodzie pokarmowym
- chodzenie na palcach – możliwy problem ze szczawianami, niedobór selenu
- ślinienie się – objaw zatrucia rtęcią
- agresywne zachowanie – przerost clostridii
- patrzenie pod kątem – niedobór witaminy A
- zaburzenie równowagi cynku i miedzi – objaw zatrucia rtęcią (duża ilość wolnej miedzi i żelaza niszczy witaminę C)
- nadmierne picie i sikanie, sucha skóra i włosy, łupież, małe krostki na udach i ramionach – niedobór kwasów tłuszczowych, dzieci z autyzmem mają za mało kwasów omega-3 (średnio o 20% mniej niż zdrowi rówieśnicy)
- halucynacje wzrokowe – nadmiar kwasów tłuszczowych (aby temu zapobiec i aby je organizm właściwie przyswoił, kwasy tłuszczowe podajemy zawsze z 250-500 mg karnityny)
- zachowania kompulsywno-obsesyjne – zespół PANDAS czyli zakażenie bakteriami Strep – jest u 44,8% autystów, bada się nie tylko odczyn ASO ale też antiDNAseB

Dr Shaw podał minimalne dawki minerałów dla dzieci z autyzmem w podziale na grupy wiekowe: 1-4 lat – 800 mg wapnia, 100 mg magnezu, 2,5 mg cynku ; 5-10 lat – 800-1000 mg wapnia, 200 mg magnezu, 5 mg cynku, powyżej 10 lat – 800-1200 mg wapnia, 350-450 mg magnezu, 15 mg cynku. To jest absolutne minimum.
Badanie aminokwasów jest też bardzo przydatne. Pełnią one kluczową rolę przy produkcji energii, metabolizmu tłuszczów i ketonów, z nich tworzą się proteiny i hormony, przekształcane są w cukier/glukozę. W tym kontekście dr Shaw omówił cykl mocznikowy i podał, że grzyby, bakterie, niektóre aminokwasy produkują amoniak, który przemienia się w carbonyl phosphate (też nie będę tłumaczyć bo to są parametry badane w Urinary AminoAcids), a następnie powinno to się w wątrobie w cyklu mocznikowym przekonwertować w mocznik i w ten sposób amoniak zostaje wydalony. Jak coś tu nie gra, to carbonyl phosphate zmienia się w orotic acid i w pyrimidynes. Wskaźnikami tego, że cykl mocznikowy jest zaburzony jest zatem: podwyższony amoniak, orotic acid, pyrimidines jak również alanine i glutamine a obniżony poziom mocznika. Nadmiar amoniaku jest toksyczny i powoduje takie objawy jak:
- tiki, senność (aż do śpiączki i śmierci), objawy psychiczne, anoreksję, schizofrenię
- wolny wzrost, nudności, zaburzenia behawioralne, trudności z percepcją, ból głowy, preferowanie diety wegetariańskiej
Jeżeli w badaniu większość aminokwasów jest podwyższona może to też świadczyć o defekcie nerek i zatruciu metalami ciężkimi. Jeżeli większość jest obniżona – może to świadczyć o słabym trawieniu, niewystarczającej ilości kwasów żołądkowych, małej podaży białka w diecie, złym wchłanianiu, dysbiozie jelit.
Potem dr Shaw krótko przybliżył kwestię kwasu chinolinowego i przestrzegł przed podawaniem dziecku tryptofanu, który karmi bakterie i candidę. Zamiast tego, w celu obniżenia kwasu chinolinowego podajemy B3 i 5HTP. Wysoki kwas chinolinowy świadczy o przestymulowaniu układu odpornościowego, też o wysokim kortyzolu. Pozostałe ekscytotoksyny to glutaminian (glutamate) – wówczas podajemy wysokie dawki B6 i aspartam (aspartate).

7. Brigitte Esser – Toksyczne obciążenie organizmu

- w 1930 roku produkowano 1 mln ton chemikaliów na świecie, teraz jest to 400 mln
- istnieje 100.000 różnych chemikaliów, zbadano dokładnie tylko 4%
- w mleku matki jest około 300 chemicznych substancji
- aktualnie dzieci są dużo bardziej obciążone niż ich rodzice i dziadkowie
- badając cząsteczki kurzu znaleziono w nich: ftalany, bisfenol A, kadm, ołów, rtęć (z żarówek)
- bardzo toksyczne są zabawki na www.bund.net można sprawdzić, co toksycznego jest w zabawkach
- z badań National Academy of Science wynika, że przynajmniej ¼ problemów rozwojowych u dzieci spowodowana jest przez czynniki środowiskowe
- rtęć w morzach znajduje się w ilości od 0.01-10 ug/litr, czyli łącznie jest od 1,38-138 mln ton rtęci w morzach i ta ilość wzrasta co roku nawet o 10%
- dr Esser pokazała co najmniej kilkanaście różnych artykułów, z których wynika to wszystko, spisałam większość autorów, jak będzie coś ciekawego to przetłumaczę
- ogólnie trzeba zadbać o to, aby było mniej chemii wokół dziecka – o tym będzie też mowa później

8. Dr William Shaw, Neurotoksyny środowiskowe: ważny czynnik w etiologii autyzmu i innych chorób przewlekłych

W środowisku aktualnie jest wiele chemikaliów, znajdują się one w: środkach owadobójczych, środkach czyszczących, mydle, plastikach, dywanach, zasłonach, odzieży, roślinach, lekach, pożywieniu, wodzie, powietrzu, przemyśle, środkach grzybobójczych i bakteriobójczych, opakowaniach.
Dr Shaw przypomniał zdarzenie z podawaniem talidomidu kobietom w ciąży – był to środek reklamowany w latach 70. jako bezpieczny środek na mdłości ciążowe (wniosek: nie wierzyć ulotkom produktów). Po jego spożyciu kobiety rodziły dzieci z bardzo zdeformowanymi kończynami. Dr Shaw sądzi, że jest wiele czynników odpowiedzialnych za autyzm u danego dziecka, ale może jeden z tych czynników jest istotniejszy od reszty i można go wyodrębnić.
Dr Shaw postawił hipotezę, że takim czynnikiem może być acetaminofen czyli po naszemu paracetamol. Istnieje wiele prac badawczych, które to potwierdzają. W USA paracetamol podaje się dzieciom często po szczepionkach. Podanie paracetamolu i szczepionki sześciokrotnie zwiększyło ryzyko wystąpienia autyzmu niż podanie samej szczepionki, co wynika z badań. W Kalifornii od lat 50. odnotowano tylko 4 takie lata kiedy ilość diagnoz autyzmu się zmniejszyła – pierwsze takie załamanie było gdy wprowadzono na paracetamolu ostrzeżenia, że nie jest bezpieczny ; drugie – gdy odkryto zespoł Reye’sa czyli przypadki zgonów dzieci po podaniu aspiryny ; trzecie i czwarte – gdy w latach 80. w USA były masowe morderstwa z wykorzystaniem kapsułek aspiryny do których morderca wsypał cyjanek i znacznie spadła sprzedaż aspiryny. Zdaniem badaczy (Homle, Fischer) paracetamol ma też taki efekt, że jakby kontruje działanie szczepionki i sprawia, że wirus zostaje w organizmie.
Naukowa podstawa tej hipotezy jest taka, że acetaminofen może być wydalony z organizmu na parę sposobów: drogą glukuronidacji (niedostępna dla dzieci, nie mają jeszcze takich możliwości), drogą sulfacji (u wielu dzieci z autyzmem są z tym problemy), drogą konwersji w aminofenol i w konsekwencji w substancję kannabinoidalną (dlatego młodzież łyka aspirynę żeby mieć odlot) i ostatecznie – jak droga glukuronidacji i sulfacji jest niedostępna – organizm przekształca acetaminofen w NAPQI – bardzo toksyczną molekułę, która zużywa cały glutation i łączy się z wszystkimi proteinami z grupą sulfhydrylową.
Dr Shaw przytoczył kazus Kuby – jest tam najmniej autystów a najwyższy stopień zaszczepienia dzieci (99% jest zaszczepionych), więc jest to zaprzeczenie tego, że tylko szczepionki odpowiadają za autyzm ALE na Kubie paracetamol jest na receptę i w ogóle trudno dostępny (bo tam generalnie puste półki w sklepach są) i może stąd taki efekt.
Paracetamol to lek, który wg licznych badań zwiększa ryzyko astmy, AZS, raka, a zażywany podczas ciąży uszkadza wątrobę dziecka. Zmniejsza ilość testosteronu u mężczyzn.
W organic acid test bada się parametr 5-Oxoproline czyli inaczej pyroglutamic acid – jak jest podwyższony to oznacza, że cały glutation organizmu został zużyty, jest to wskaźnik stresu metabolicznego. Może to być wskaźnik zatrucia acetaminofenem.

Bardzo toksyczne są pyretryny zawarte w szamponach dla zwierząt – ekspozycja na pyretryny szczególnie w 2 trymestrze ciąży (wystarczy umycie psa w takim szamponie) dwukrotnie zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka. BARDZO toksyczne są pestycydy i są badania na temat zatrucia dzieci z CZR i ADHD pestycydami. Ekspozycja na organochloryny podczas ciąży siedmiokrotnie zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka!
Co robić? Wyeliminować całkowicie perfumy, wody kolońskie, dezodoranty i wszystkie kosmetyki z metalami ciężkimi, używać szarego mydła (najgorsze są mydła antybakteryjne, najwięcej chemii), używać ekologicznych środków czyszczenia (orzechy do prania itp), zdejmować ubranie z pracy przed wejściem do domu, nie używać pestycydów.

9. Dr Leticia Dominguez-Shaw, Dieta niskoszczawianowa, SCD i inne specyficzne diety stosowane w leczeniu autyzmu

SCD – special carbohydrates diet:
- usuwamy z pożywienia dwucukry i wielocukry\
- pozostają cukry proste, które są na tyle małe że przechodzą przez nieszczelne jelito i nie karmią grzyba ani bakterii
- podajemy mięso (nie w formie wędlin czy parówek), domowej produkcji jogurt (na diecie bezkazeinowej podajemy kefir z wody kokosowej, fermentowane warzywa, do picia kombucha), owoce (ale nie w puszce czy suszone z dodatkiem syropu z kukurydzy), miód, warzywa nie zawierające skrobii, żadnego mleka ani ziaren – ryżu, kukurydzy, ziemniaków też nie podajemy.
Kiedy nie stosować? Jak jest w organic acid test podwyższony orotic acid (jest problem z mocznikiem i nie można dużo protein), oxalic acid (jest problem ze szczawianami i nie wolno owoców), są alergie pokarmowe na ww. produkty.
Dr Dominguez-Shaw zaleciła zacząć od diety bezglutenowej/bezkazeinowej (w USA to jest standardowy pierwszy i niezbędny krok dla autystów) i jeśli jest problem z grzybami powracający przez wiele miesięcy – spróbować SCD.

LOD – dieta niskoszczawianowa
Szczawiany pochodzą z diety, własnego metabolizmu i wytwarzają je też grzyby (głównie aspergillus i candida). Przez nieszczelne jelito szczawiany trafiają do krwi. Warto spożywać cytrynian wapnia przed posiłkiem – rozbija szczawiany. Oznaką problemów ze szczawianami może być popuszczanie moczu, dotykanie genitaliów – powodują one dyskomfort dróg moczowych.
Kiedy zastosować tę dietę? Jak jest w organic acid test wysoki oxalic acid, jak są problemy z drogami moczowymi, też zatwardzenie/biegunki przewlekłe.
Co podawać: VSL3, cytrynian wapnia, witaminę B6, zbadać mocz w kierunku genetycznej hiperoksalurii i wyeliminować jedzenie bogate w szczawiany (listy są na sieci, podawał też te pokarmy dr Shaw w pierwszym wykładzie)

BED – Body Ecology Diet
Jest to dieta przeznaczona do walki z grzybami, spożywa się wiele warzyw, nie łączy mięsa i skrobii w jednym posiłku, podkreśla się rolę jedzenia alkalizującego jelita, trudno ją wprowadzić u niejadków

Dieta Feingolda
- eliminuje się pokarmy z fenolami, sztucznymi barwnikami, salicylatami (jabłka, winogrona, ogórki, pomarańcze, banany), a po 4 tygodniach powoli wprowadza jedno po drugim

Dlaczego dieta może się nie udać?
- jedno z rodziców się nie zgadza
- szkoła/przedszkole nie wspiera rodziny
- lekarze rodzinni nie wspierają wprowadzenia diety
- inni członkowie rodziny nie szanują wskazań dietetycznych
- dieta jest droga
- są ukryte źródła ekspozycji (np. w szamponach jest często pszenica)

10. Lori Knowles – Suplementy w leczeniu autyzmu

1.   Witaminy:
- olej z wątroby dorsza – doskonałe źródło witaminy A, Lori jest fanką tego suplementu
- witamina D – bardzo ważna, najlepiej przyswajalna w formie płynnej, jest neuroochronna, antyzapalna, zapobiega atakom padaczki – dawka 3000-5000 iU dziennie jest niezbędna
- witaminy z grupy B – są w zbożach, których nasze dzieci zwykle nie jedzą, więc trzeba suplementowa tym bardziej  że są zużywane w stresie, oto dawki:
B1, B2 – 10-50 mg
B3 – 20-60 mg
B9 – 400-800 mg
MB12 – 100-300 mcg
Biotyna 15-450 mcg
B5 – 20-80 mg
B6 10-50 mg ALE wysokie dawki B6 dają doskonałe rezultaty, co potwierdza 21 badań w tym 13 z grupą placebo, trzeba zwiększać dawkę B6 o 50 mg (max do 600 mg) dziennie, zwykle dzieciaki doskonale funkcjonują na 150-300 mg, gdy pojawi się hiperaktywność trzeba obniżyć dawkę, do tego koniecznie trzeba dawać magnez 3-4 mg/funt
Co do B12 – w formie MB12 – to doustnie jest bardzo źle przyswajalna i trzeba jej podawać aż 5000 mcg co 1-2 dni, w sprayu do nosa lepiej przyswajalna i wystarczy 1200 mcg co 1-2 dni, najlepiej przyswajalna jest w formie zastrzyków podskórnych.

2.   Minerały
- dzieci z autyzmem mają ekstremalnie niskie poziomy cynku, magnezu i selenu. Oto sugerowane dawki:
Wapń (w formie citrate, chelate, ionic) – 500-1000 mg
Magnez – 150-400 mg
Selen – 50-300 mcg
Cynk (picolinate, chelate, ionic) – 1-2 mg/funt
Chrom – 30-75 mcg
Mangan – 2-5 mg
Jod – 150-150 mcg
Lit – 250-1000 mcg
Objawy niedoborów:
-   cynku: trądzik, apatia, słabe paznokcie, depresja, biegunka, egzema, zmęczenie, opóźniony wzrost, wypadanie włosów, słaba odporność, drażliwość, utrata apetytu, problemy z pamięcią, słabe leczenie ran
-   magnezu: niepokój, zdezorientowanie, hiperaktywność, bezsenność, słabe mięśnie, zła praca serca
-   litu: agresja, huśtawki nastrojów, mózg podatny na neurotoksyny
-   wapń: ból oka, skurcze, halucynacje, depresja, bezsenność drażliwość, zły stan zębów

Formy podawania minerałów: do ssania, proszek, kapsułki, w płynie – 5x lepiej przyswajalny niż inne sposoby i dobry dla osób z problemami jelitowymi, bo jest to forma od razu przyswajalna przez komórki.
Ekstra dawki minerałów są niezbędne przy: chelatacji, stwierdzonych niedoborach, eliminacji nabiału (wapń), suplementacji wysokimi dawkami B6 (dodatkowy magnez), złym apetycie (dodatkowy cynk)
Wapń konkuruje ze wszystkim i zawsze trzeba podawać osobno (i to razem z witaminą D dla optymalnego wchłaniania) – oprócz magnezu (magnez i wapń można a nawet powinno się podawać razem). Również cynk jest taki konkurujący, choć nie w takim stopniu co wapń i też powinno się go podawać oddzielnie.

3.   Antyoksydanty
- stres oksydacyjny spowodowany jest przez zanieczyszczenia środowiskowe, toksyny bakterii i grzybów, stres. U autystów ten stres jest na dużym poziomie, co potwierdzono w licznych badaniach.
- trzeba podawać antyoksydanty kilka razy dziennie, bo szybko się zużywają. Oto dawki:
Witamina C – minimum 1000 mg i dodajemy po 500 mg aż do wystąpienia biegunki (wtedy obniżamy). W 1991 roku przeprowadzono badania i stwierdzono, że u dorosłych i nastolatków podawanie 8000 mg witaminy C dziennie znacznie zmniejszyło objawy autystyczne.
Witamina E (mieszane tokoferole) – 100-400 iU
Witamina A – 1000-3000 iU (dobre źródło to olej z wątroby dorsza)
Pycnogenol – 25-100 mg (badania potwierdziły jego skuteczność w leczeniu ADHD)
Beta Karoten – 5000-50.000 iU
Koenzym Q10 – 50-200 mg
Ekstrakt z pestek winogron, cynk, selen, kurkuma to też antyoksydanty

4.   Niezbędne kwasy tłuszczowe
- z tych kwasów utworzone są membrany komórkowe, ich właściwy poziom umożliwia przepuszczanie sygnałów przez membrany
- omega-3 – niedobór powoduje astmę, egzemę, hiperaktywność, brak koncentracji, depresję, ataki złości. Dobrym źródłem tych kwasów jest olej z wątroby dorsza podawany z jedzeniem (i trzeba się upewnić, żeby był wolny od zanieczyszczeń). Lori odradza olej lniany, bo nie wszystkie dzieci dobrze rozkładają nasiona lnu. Dawka omega-3 to 1-3 g dziennie. Nie podawać z wapniem
- omega-6 zawarta jest w ziarnach, jajkach, drobiu, margarynie, ciastkach. W diecie przeciętnego człowieka jest tego mniej więcej 20-40 razy za dużo, ale nasze dzieci mogą mieć niedobór, Trzeba zatem podawać olej z wiesiołka tak, aby dziecko dostawało 200-800 mg GLA dziennie

5.   Probiotyki
Ważne, żeby dawać je przez długi okres czasu (bo nie ma widocznych efektów od razu), zawsze w odstępie 2-godzinnym od leków przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybicznych, niektóre zawierają śladowe ilości kazeiny, co 3-4 miesiące trzeba rotować. Polecała VSL3 i preparaty z bifidobacterium infantis.

6.   Enzymy trawienne
Według Lori (i np. Karen DeFelice, która jest autorką dwóch książek o stosowaniu enzymów) powinno się je podawać z większością posiłków, mają działanie przeciwzapalne, zawsze w diecie są jakieś peptydy, które enzymy pomagają rozłożyć. Szczególnie niezbędne są przy złym przybieraniu na wadze, niestrawionych resztkach w kale, złej konsystencji kału, nietolerancjach pokarmowych

7.   Leki antygrzybowe – ten temat nie był rozwijany

8.   Aminokwasy – ten temat nie był rozwijany

11. Brigitte Esser – Chelatacja

- osoby z autyzmem gorzej usuwają metale ciężkie z powodu mutacji genetycznych (głównie MTHFR), problemów z glutationem. Symptomy zatrucia metalami nie są specyficzne i nie ma też testu na 100% potwierdzającego zatrucie. Dobry jest test z włosów ale też możliwe jest zanieczyszczenie próbki. Zdaniem dr Esser wskazówki interpretacyjne Andy Cutlera są bardzo dokładne.
- test z krwi – metale utrzymują się w krwi bardzo krótko, ciało stara się ich pozbyć (a jak nie może to trafiają do tkanek)
- test z kału – bardzo słaba wartość diagnostyczna
- test z moczu – testy prowokacyjne też nie pokażą obciążenia metalami, pokażą ewentualnie czy organizm może je mobilizować

Przed chelatacją powinno się wykonać morfologię z rozmazem, badanie wątroby, nerek i poziomu elektrolitów.
Zdaniem dr Esser przed chelatacją powinno się latami przygotowywać organizm, zmniejszyć stres oksydacyjny, wyleczyć jelito, wyleczyć wątrobę i nerki. Na pewno istotna była rada aby zrobić wszystko, aby nie było dalszej ekspozycji na metale – założyć filtry na kran, wymienić rury i farby na ścianie na bezołowiowe i bezmiedziowe. Uważać na owoce i warzywa, które są bardzo naładowane metalami. Nie szczepić albo szczepić szczepionkami bez tiomersalu (dostępne coraz bardziej w Niemczech, które swoje zapasy szczepionek zatrutych tiomersalem sprzedają tanio do krajów Europy Wschodniej), sprawdzić czy w kosmetykach nie ma metali ciężkich.

Co do samej chelatacji to dr Esser mówiła o DMSA, które jest lekiem zaaprobowanym przez FDA do użytku pediatrycznego, najlepiej podawać doustnie, chelatuje głównie ołów.
Możliwe efekty uboczne to zaburzenia układu pokarmowego, rozrost candidy (karmionej przez siarkę), obniżona odporność, wysypki.
Dr Esser wspominała też o DMPS, który ma szerszy zakres działania i chelatuje więcej metali, lepiej się wchłania i podaje się go co 8 godzin przez 2-3 dni, a potem jest 11 dni przerwy. Efekty uboczne – podobnie jak DMPS.
Dr Esser wspomniała o alternatywnych sposobach chelatacji: chlorella, NDF, zeolit, biorezonans, czosnek, kolendra – wg mnie polecane dla tych, którzy lubią eksperymentować na swoich dzieciach.

Czy plomby amalgamatowe są bezpieczne dla ludzi? Opinia komitetu naukowego Komisji Europejskiej

Joachim Mutter

Wydział Medycyny Środowiskowej i Integracyjnej, Lohnerhofstraße 2, 78467 Constance/Germany

Journal of Occupational Medicine and Toxicology 2011, 6:2 doi:10.1186/1745-6673-6-2

© 2011 Mutter; licensee BioMed Central Ltd.

Streszczenie

Naukowy Komitet Nowo Zidentyfikowanych Zagrożeń Zdrowotnych (Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks, SCENIHR) w raporcie dla Komisji Europejskiej stwierdził, iż “…nie istnieje ryzyko negatywnych efektów dla całego układu zdrowotnego i aktualne wykorzystywanie amalgamatów w plombach nie niesie ryzyka choroby układowej… ” [1, dostępne z: http:/ / ec.europa.eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_016.pdf webcite].

SCENIHR zignorował toksykologię rtęci i nie zawarł w swojej opinii najbardziej podstawowych badań naukowych. Prawdziwe dane naukowe pokazują, że:

(a) Plomby amalgamatowe to główne źródło całkowitego obciążenia rtęcią u człowieka. Zostało to udowodnione badaniami autopsyjnymi, które wykazały 2-12 razy więcej rtęci w tkankach ciała u osób z amalgamatami. Badania autopsyjne to najbardziej wartościowe I ważne badania dla pomiaru całkowitego obciążenia organizmu rtęcią.

(b) Te badania wykazały jasno i spójnie, że wiele osób z amalgamatami ma toksyczne stężenia rtęci w mózgach i nerkach.

(c) Nie ma korelacji między poziomem rtęci we krwi czy moczu a poziomem rtęci w tkankach ciała czy stopniem objawów klinicznych. SCENIHR oparł się wyłącznie o pomiary rtęci w moczu i krwi.

(d) Okres półtrwania rtęci w mózgu może trwać od kilkunastu lat do dekad, rtęć kumuluje się przez cały czas ekspozycji na amalgamaty, osiągając poziomy toksyczne. Jednakże SCENIHR ywierdzi, że okres półtrwania rtęci w mózgu to tylko (20-90 dni).

(e) Opary rtęci są około 10 razy bardziej toksyczne niż ołowiu, jeśli chodzi o wpływ na neurony ludzkie i wykazują synergistyczną toksyczność z innymi metalami.

(f) Większość badań zacytowanych przez SCENIHR które kończą się wnioskami, że plomby amalgamatowe są bezpieczne, charakteryzują się poważnymi błędami metodycznymi.

Plomby amalgamatowe to podstawowe źródło rtęci w tkankach ludzkiego ciała

SCENIHR twierdzi, że [1]: “Ekspozycję na rtęć trudno zmierzyć. W związku z tym wskaźniki tej ekspozycji uzyskano poprzez zmierzenie rtęci w moczu i krwi poszczególnych osób.”

SCENIHR nie zacytował żadnych badań opartych na autopsji, które są najbardziej wiarygodne w ocenie poziomu rtęci w tkankach.

Zaobserwowano około dwu-pięciokrotny wzrost poziomu rtęci w moczu i krwi u osób żyjących z plombami amalgamatowymi i dwu-dwunastokrotny wzrost poziomu rtęci w różnych tkankach ciała u zmarłych z amalgamatami [2-21]. Ponadto badania na zwierzętach potwierdziły fakt, że amalgamaty prowadzą do znacząco wyższych stężeń w tkankach [22-28].

Według tych badań, plomby amalgamatowe są odpowiedzialne za przynajmniej 60-95% obciążenia rtęcią w tkankach ciała. Tego nie uwzględnił SCENIHR.

Czy plomby amalgamatowe nie zawierają rtęci organicznej?

SCENIHR [1] twierdzi że “nie ma dowodu na to, że dochodzi do biotransformacji rtęci z amalgamatu w ustach w połączeniu z działaniem bakterii.”

W przeciwieństwie do tego stwierdzenia, są badania które wykazały że rtęć (Hg) z amalgamatów jest transformowana do rtęci organicznej przez mikroorganizmy w ludzkim układzie pokarmowym [29-31]. Leistevuo et al. (2001) wykrył trzykrotny wzrost poziomu rtęci metylowanej w ślinie osób z amalgamatami w porównaniu z osobami bez amalgamatów, chociaż częstotliwość i rodzaj konsumowanych ryb były w obu grupach identyczne. Poziomy rtęci w ślinie przekraczały normy rtęci dla kanalizacji u 20% osób z amalgamatami [30]. Forma rtęci metylowanej zawartej w plombach amalgamatowych może być bardziej toksyczna (do 20 razy) niż rtęć metylowana zawarta w rybach.

Toksyczne poziomy rtęci in vitro oraz in vivo

Poziomy rtęci nieorganicznej rzędu 0.02 ng Hg/g (0.1 μMolar Hg w ilości 2 μl w 2 ml roztworze) doprowadziły do całkowitego zniszczenia wewnątrzkomórkowych mikrotubuli i degeneracji aksonów [32]. W innych eksperymentach poziomy rtęci nieorganicznej rzędu 36 ng Hg/g (0.18 μMol Hg) doprowadziły do stresu oksydacyjnego i co za tym idzie, uszkodzenia komórek [33,34].

Wdychanie oparów rtęci w dawkach, które dostępne są dla osobami z wieloma plombami amalgamatowymi, doprowadziły do patologicznych zmian w mózgach zwierząt po 14 dniach [35,36].

Plomby amalgamatowe nie prowadzą do toksycznych stężeń rtęci u ludzi?

W niedawnych badaniach autopsyjnych ustalono, że osoby z więcej niż 12 plombami amalgamatowymi mają ponad 10-krotnie wyższe poziomy rtęci w różnych tkankach, w tym w mózgu, w porównaniu do osób z 0-3 plombami amalgamatowymi [11].

Średni poziom rtęci w mózgu obywatela UE, który ma ponad 12 plomb amalgamatowtch wynosił 300 ng Hg/g w tkance mózgu[11], co jest daleko ponad udowodnioną toksyczną dawkę dla neuronów (0.02 -36 ng Hg/g) (jak wskazano wyżej).

W innych badaniach osoby z ponad 10 plombami amalgamatowymi miały 504 ng Hg/g w tkankach nerek (0-2 amalgamatów: 54 ng Hg/g) i 83.3 ng Hg/g w wątrobie (0-2 amalgamatów: 17.68 ng Hg/g) [5].

Poziomy rtęci w gruczołach tarczycy i przysadki wynosiły odpowiednio 55 ng Hg/g i 200 ng Hg/g i ilości te miały związek z ilością plom amalgamatowych [37].

Z uwagi na faktm że te poziomy są tylko poziomami średnimi, duża część osób z amalgamatami ma ponad dwukrotne poziomy toksyczne rtęci z tkankach ciała Podkreślić należy, że poziomy rtęci stwierdzone w częściach komórki takich jak mikrosomy, mitochondria i inne przekraczają nawet średnie poziomy w tkankach mózgu analizowane w tych badaniach [38].

Toksyczne poziomy rtęci w chorobie Alzheimera

Średnie obciążenie rtęcią w tkankach mózgu u osób z chorobą Alzheimera wynosiło 20 do 178 ng Hg/g; w niektórych przypadkach dochodziło nawet do 236- 698 ng Hg/g. W 15% próbkach tkanki mózgowej obciążenie rtęcią wynosiło ponad 100 ng Hg/g [39-41]. Średnie obciążenie rtęcią w przysadce wynosiło 400 ng Hg/g [42]. Te poziomy znacznie przekraczają poziomy toksyczne (patrz wyżej).

Patologiczne zmiany, spowodowane przez rtęć, w wielu mózgach Niemców?

Około 20% dwudziestolatków, 50% pięćdziesięciolatków i 90% 85-latków zamieszkałych w Niemczech ma patologiczne zmiany w mózgu typowe dla choroby Alzheimera [43] i toksyczności rtęci. Ten rozkład patologicznych zmian w mózgu spowodowanych bardzo niskimi poziomami rtęci a nie innych metali (np. ołowiu, żelaza, aluminium, miedzi, manganu, chromu, kadmu) [32,36] przypomina rozkład częstotliwości plomb amalgamatowych u ludzi: około 80-90% Niemców przez wiele dziesięcioleci miało założone takie plomby. Warto zauważyć, że około 30-50% Niemców powyżej 85 roku życia ma chorobę Alzheimera i wiele przemawia za tym, że główną rolę w jej patogenezie odgrywa rtęć [44].

Amalgamaty u matki jako główne źródło rtęci w tkankach dziecka

Amalgamaty u matki powodują znaczący wzrost poziomów rtęci w tkankach ciała płodu i noworodka, w tym w mózgu [6]. Co więcej poziom rtęci w łożysku, u płodu i noworodka jest skorelowany z ilością plomb amalgamatowych u matki [6,45-52].

Poziomy rtęci w wodach płodowych [53] i mleku kobiecym [54-56] również są skorelowane z ilością plomb amalgamatowych u matki.

Rtęć w tkankach noworodka: zwiększone ryzyko zaburzeń rozowojowych?

Drasch et al. stwierdzili poziomy rtęci do 20 ng Hg/g w mózgach niemieckich noworodków, co było spowodowane głównie wpływem plomb amalgamatowych ich matek [6]. Jak opisano powyżej poziomy rtęci rzędu 0,02 ng Hg/g prowadziły do degeneracji aksonów [32]. Co więcej, poziomy rtęci w mózgach noworodków, których matki miały plomby amalgamatowe, są wystarczająco wysokie aby zahamować działanie ważnego enzymu syntetazy metioninowej [57,58]. Jest to enzym niezbędny dla metyzacji, najistotniejszy punkt najważniejszych przemian metabolicznych w ciele, w tym rozwoju mózgu, dojrzewania komórek nerwowych i produkcji neuroprzekaźników.

Plomby amalgamatowe u matek zwiększają dodatkowo znacznie poziomy rtęci w krwi pępowinowej [59,60]. Ryzyko opóźnionego rozwoju u dzieci było 3.58 razy większe, kiedy poziomy rtęci w krwi pępowinowej przekraczały 0.8 ng Hg/ml [61]. Warto podkreślić, że poziomy rtęci w krwi pępowinowej od 0.2 do 5 ng Hg/ml są oceniane jako “w normie” w Niemczech [62], co pozostawia wiele noworodków z takimi poziomami rtęci, które mogą spowodować deficyty neurorozwojowe.

Nie ma korelacji między rtęcią w moczu albo krwi oraz w tkankach ciała

Raport SCENIHR jest oparty na badaniach, w których mierzono poziomy rtęci we krwi i w moczu jako wskaźnik obciążenia rtęcią całego ciała. Jednakże WHO twierdzi (1991) że

“Toksyczność rtęci jest typu “retencyjnego” i większość rtęci, która trafia do ciała, jest absorbowana przez tkanki. Ilość w moczu odzwierciedla rtęć wydalaną. Pozostaje jednak główne pytanie, ile rtęci odkłada się w różnych tkankach ciała”.

Wykazano w eksperymentach na ludziach i zwierzętach, że mimo normalnych albo niskich poziomów rtęci we krwi, włosach i moczu, bardzo wysokie poziomy rtęci ujawniono w istotnych tkankach ciała, jak mózg i nerki [7,13,20,22,25,28,46,63,64]. Niedawne badania na osobach zmarłych potwierdziły, że nie ma żadnej korelacji między poziomami rtęci nieorganicznej w krwi czy moczu a poziomami rtęci w mózgu [37].

Drasch i współpracownicy udowodnili, że 64% osób, które zawodowo są poddane ekspozycji na opary rtęci i wykazują typowe oznaki zatrucia rtęcią miały poziom rtęci w moczu poniżej 5 μg/l, czyli poziom bez widocznych efektów ubocznych (No Observed Adverse Effect Level  - NOAEL). To samo stwierdzono wobec rtęci we krwi i we włosie [65-67].

Paradoksalny związek między poziomem rtęci w moczu a objawami klinicznymi

Istnieje nawet dość paradoksalny związek między poziomami rtęci w moczu, krwi czy włosach a objawami klinicznymi: Osoby z najwyższymi poziomami rtęci w moczu najszybciej dochodziły do zdrowia po problemach neuropsychologicznych związanych z usuwaniem plomb amalgamatowych [68]. Również dzieci z najwyższymi poziomami rtęci we włosach lepiej sobie radziły w testach rozwojowych [69]. Inne badania wskazały, że pomimo znacząco wyższej ekspozycji na rtęć w łonie matki, dzieci autystyczne miały aż do 15 razy mniej rtęci we włosach niż zdrowa grupa kontrolna [46]. Co więcej, im niższy był poziom rtęci we włosach dziecka, tym cięższe były objawy autyzmu [46].

Pomimo wyższego obciążenia rtęcią organizmu, osoby “nadwrażliwe na amalgamat” wykazywały niższe poziomy rtęci w ślinie, krwi czy moczu [70]. Nawet po prowokacji DMPS osoby “nadwrażliwe na amalgamat” wydalały średnio tylko 7,77 μg Hg w moczu przez 24 godziny, a zdrowe osoby z amalgamatami wydalały 12,69 μg Hg/24h [70].

Co więcej badania potwierdziły, że stosunek wydalania z kałem do wydalania z moczem jest jak 12 do 1 [13]. To dowodzi, że większość wydalanej rtęci wychodzi z żółcią przez wątrobę. Rtęć wydalana z moczem to tylko 8% całości wydalanej rtęci. A zatem pomiar rtęci w moczu może jedynie pokazać, ile rtęci wydalają nerki – a nie jaka jest jej całowita ilość w organizmie.

Bezpieczne poziomy dla rtęci?

W świetle zaprezentowanych danych nie jest możliwe określenie jakichkolwik poziomów bezpieczeństwa, poniżej których efekty uboczne będą wyłączone [71]. SCENIHR określił takie poziomy, wydedukowane z badań nad osobami, które zawodowo związane są z rtęcią. Te poziomy nie mogą jednak zostać zastosowane u osób z plombami amalgamatowymi, gdyż:

a) Bardzo często brana jest pod uwagę do porównania ekspozycja na rtęć u pracowników, którzy jednocześnie pracują z chlorem, chociaż jednoczesna ekspozycja na chlor zmniejsza absorpcję rtęci do tkanek o 50-100% [72].

b) Pracownicy mający kontakt z rtęcią zwykle zaczynają tę ekspozycję w okresie dorosłości (przez około 8 godzin dziennie i 5 dni w tygodniu) podczas gdy zatruci z amalgamatów mogą zostać poddani ekspozycji na rtęć już w łonie matki, przez jej amalgamaty od czasu dzieciństwa aż do śmierci, 24 godziny dziennie i 7 dni w tygodniu.

c) Pracownicy to grupa ogólnie zdrowa, podczas gdy ciężarne kobiety, noworodki, dzieci, osoby z różnymi chorobami (stwardnienie rozsiane, choroby autoimmunologiczne, nowotowory) w ogóle nie przystępują do pracy z powodu przepisów BHP albo z powodu problemów, które pojawiają się we wczesnym okresie pracy.

d) Pomimo ekspozycji na rtęć poniżej “poziomu bezpieczeństwa” znaczące efekty uboczne stwierdzono również w badaniach nad osobami zawodowo narażonymi na ekspozycję na rtęć, nawet w kilkanaście lat po ustaniu ekspozycji [73-81].

Okres półtrwania rtęci w ciele

SCENIHR twierdzi, że okres półtrwania rtęci w ciele to “20-90 dni”.

Szczególnie w mózgu rtęć ma znacząco dłuższy okres półtrwania – więcej niż 17 lat [63,64,82-87].

Toksyczność rtęci

SCENIHR nie wspomniał o specyficznej toksyczności oparów rtęci pochodzących z plomb amalgamatowych. Powinno się to szacować następującą analizą ryzyka:

Rtęć jest 10 razy bardziej toksyczna od ołowiu, co wykazały badania in vitro [88-90]. Rtęć jest najbardziej toksycznym nie-radioaktywnym pierwiastkiem. Opary rtęci to jedna z najbardziej toksycznych form rtęci na równi z rtęcią organiczną. O tej nadzwyczajnej toksyczności rtęci świadczą następujące okoliczności:

a) Rtęć jest jedynym metalem, który w temperaturze pokojowej jest gazem bardzo łatwo absorbowanym przez układ oddechowy (80%).

b) Opary rtęci z amalgamatów wnikają do tkanek bardzo łatwo z uwagi na monopolarową konfigurację atomową.

c) Wwenątrz komórek opary są oksydowane do Hg2+, bardzo toksycznej formy rtęci, która wiąże się ściśle z grupami tiolowymi różnych protein, uniemożliwiając ich aktywność biologiczną.

d) Hg2+ jest bardziej toksyczna niż Pb2+, kadm (Cd2+) I inne metale, bo ma większą retencyjność w ciele z uwagi na silną więź z grupami tiulowymi (cysternami w białkach), co powoduje nieodwracalne zahamowanie ich aktywności. Inne metale tworzą odwracalne więzi z proteinami i są dlatego mniej toksyczne.

e) Hg2+ nie wiąże się wystarczająco ściśle z grupami węglowymi naturalnych kwasów organicznych aby zapobiec jej toksyczności.

f) Chelatory takie jak EDTA, które normalnie powstrzymują efekty działania metali ciężkich jak ołów, nie mają takiego oddziaływania na toksyczność rtęci, a mogą nawet I ją zwiększać [91,92]. Inne chelatory (DMPS i DMSA) hamują toksyczne efekty Cd2+ i Pb2+, ale nie Hg2+ [93]. DMPS, DMSA albo naturalne środki jak witamina C, glutation czy kwas alfa-liponowy nie usuwają rtęci z układu nerwowego [94]. (tu niestety autor nie uwzględnił specyficznej farmakokinetyki ALA, dokładne wyliczenia na ten temat dostępne w „Amalgam Illnes”” A. Cutler). DMPS albo DMSA mogą nawet zwiększać hamujące działanie Hg2+ i Cd2+ na enzymy, co nie dotyczy Pb2+ [95]. Co więcej, DMPS u zwierząt doprowadziło do zwiększenia stężenia rtęci w rdzeniu kręgowym [96].

Toksyczność rtęci metylowanej, która znajduje się w rybach wygląda na niższą (tylko około 1/20) niż rtęci metylowanej wykorzystywanej w eksperymentach [97].

Ponadto, ryby morskie są bogatym źródłem selenu i kwasów tłuszczowych omega-3, które chronią przed toksycznością rtęci. Niezależnie od tego chlorek rtęci metylowanej, który jest bardziej toksyczny niż rtęć metylowana z ryb, był mniej neurotoksyczny dla rozwijających się układów nerwowych in vivo niż opary rtęci [98].

Badania Drascha et al. pokazują podobne korelacje: Społeczność poszukiwaczy złota, poddana ekspozycji na opary rtęci, wykazywała znacząco więcej objawów zatrucia rtęcią niż grupa kontrolna, która była poddana ekspozycji na rtęć metylowaną z ryb, pomimo że poziomy rtęci we włosach i osoczu były wyższe w porównaniu do osób poddanych ekspozycji na opary rtęci [65,66]. Inne badania wskazują też na mniejszą neurotoksyczność rtęci metylowanej z ryb, w porównaniu do jatrogennych źródeł rtęci (amalgamat, tiomersal) [46]. Tutaj, w przeciwieństwie do ilości plomb amalgamatowych u matek, nie ma korelacji pomiędzy jedzeniem ryb przez matki w ciąży i ryzykiem autyzmu u dzieci.

Podsumowując, opary rtęci z amalgamatów albo rtęć metylowana pochodząca z amalgamatów mają pełen potencjał toksyczny. Z drugiej strony rtęć metylowana w rybach już weszła w więź z proteinami w rybach albo innymi ochronnymi cząsteczkami w rybach takich jak glutation i selen, w które ryby są bogate. Co więcej, nowsze badania potwierdzają, że większość osób z plombami amalgamatowymi jest narażonych na toksyczne poziomy rtęci [99,100].

Synergistyczna toksyczność rtęci i ołowiu (Pb)

Niektórzy naukowcy próbują polemizować, twierdząc że wyniki otrzymane drogą analizy zwierząt lub komórek są przeszacowane i nieporównywalne do stanu ludzkiego organizmu. Jednakże w przeciwieństwie do zwierząt wykorzystywanych w eksperymentach, ludzie poddani są stałej ekspozycji na różne inne toksyny, a zatem ich efekty sumują się, a nawet są synergistyczne [101,102]. Na przykład udowodniono, że kombinacja śmiertelnej dawki 1% rtęci (LD1Hg) wraz z dawką śmiertelną LD1 ołowiu (Pb) skutkuje śmiercią wszystkich zwierząt, więc można sformułować następujące równanie toksykologiczne: LD1 (Hg) + LD1 (Pb) = LD 100 [101].

W tym kontekście trzeba sobie uzmysłowić, że nowoczesny człowiek ma więcej rtęci i około 1000 razy więcej ołowiu w tkankach ciała niż człowiek starożytny.

W innych eksperymentach dodanie tlenku glinu (zwykle jest on w szczepionkach), antybiotyków, tiomersalu (bywa w szczepionkach) i testosteronu zwiększyło toksyczność rtęci [108,109]. Synergistyczna toksyczność testosteronu wyjaśnia, dlaczego o wiele więcej mężczyzn niż kobiet cierpi na autyzm  czy stwardnienie boczne zanikowe.

Nie ma efektów ubocznych spowodowanych przez amalgamaty?

SCENIHR twierdzi ” Ustalono, że nie istnieje ryzyko negatywnych efektów dla całego układu zdrowotnego i aktualne wykorzystywanie amalgamatów w plombach nie niesie ryzyka choroby układowej ” oraz “….niektóre sporadyczne efekty uboczne mają czasami związek z amalgamatami ale występują rzadko i łatwo je zneutralizować “

SCENIHR pominął liczne badania, które stwierdziły znaczące efekty zdrowotne spowodowane plombami amalgamatowymi:

Cytotoksyczność amalgamatu w porównaniu do plomb kompozytowych

SCENIHR porównał toksyczność amalgamatów i plomb kompozytowych. Jednak w większości eksperymentów, nawet rtęć nieorganiczna – o wiele mniej toksyczna niż opary rtęci (gdyż nie penetruje tak łatwo komórek) była bardziej toksyczna niż jakikolwiek składnik kompozytu: dowiedziono, że rtęć jest 80-100 razy bardziej toksyczna dla człowieka niż jakikolwiek składnik kompozytu [110-114].

Genotoksyczność, stress oksydacyjny, nowotwór

Plomby amalgamatowe powodują uszkodzenie DNA w komórkach krwi u człowieka. [115] Nawet niskie poziomy rtęci nieorganicznej prowadzą do znaczącego uszkodzenia DNA w komórkach ludzkich tkanek i limfocytach [116]. Ten efekt, który wywołuje raka, został stwierdzony u osób z poziomem rtęci poniżej tego, który normalnie wywołuje cytotoksyczność i śmierć komórkową . Ponadto aberracje chromosomów mogą być spowodowane prze działanie amalgamatu na kultury komórkowe [117]. Osoby mające amalgamaty mają wyższe markery stresu oksydacyjnego w ślinie [118,119] i krwi [120,121]. Wzrost stresu oksydacyjnego koreluje z ilością plomb. Poziomy rtęci obserwowane normalnie w tkankach osób z amalgamatami prowadzą do zwiększonego stresu oksydacyjnego i redukcji poziomów glutationu, co powoduje uszkodzenia komórek [33,34]. Znacząco podniesione poziomy rtęci zaobserwowano też w tkankach nowotworu piersi [122]. Rtęć odłożona w tkankach wiąże się zwykle z selenem, co oznacza, że selen nie jest już dostępny dla organizmu. Amalgamaty mogą dlatego wzmagać deficyt selenu, zwykle w krajach, gdzie poziom selenu jest niedostateczny (np. Europie Środkowej) [123,124].

Odporność na antybiotyki

Udowodniono, że rtęć z plomb amalgamatowych może wywoływać odporność na rtęć u bakterii [125-127]. To prowadzi do ogólnej odporności na antybiotyki bakterii w jamie ustnej i w innych miejscach [127], co jest szczególnie prawdziwe w sytuacji, kiedy geny odpowiedzialne za odporność na antybiotyki są zawarte w tym samym operonie odporności na rtęć [128,129]. Odporność na rtęć jest powszechna u bakterii jamu ustnej człowieka [130,131]. Małpy z amalgamatami miały więcej bakterii odpornych na antybiotyki stwierdzonych w kale [127,132].

Penetracja szczęki i kości jarzmowej przez amalgamaty

Eksperymenty na małpach i owcach wykazały, że rtęć z amalgamatów łatwo penetruje korzenie zębów i kości szczęki [25,26]. Fakt, że stwierdzono to też u ludzi [133] potwierdza alternatywną drogę ekspozycji na rtęć spowodowaną przez amalgamaty.

Skóra

Jest korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem rtęcią [134]. Plomby amalgamatowe mogą powodować liszaje [135-139]. W ponad 90% przypadków te zmiany ustąpiły po usunięciu rtęci, niezależnie od tego, czy wyniki alergologiczne byłyt nadal pozytywne. Poprawiła się również granulomatoza [140]. Inne formy zapalenia skóry wydają się być powiązane z amalgamatami [141,142].

Zaburzenia autoimmunologiczne i nadwrażliwość na rtęć

Stała ekspozycja na rtęć w małych dawkach, powszechna u osób z amalgamatami, jest możliwym źródłem niektórych chorób autoimmunologicznych, np. stwardnienia rozsianego, artretyzmu czy tocznia rumieniowatego układowego [135,143-152]. Te efekty pojawiają się przy ekspozycji poniżej bezpiecznych limitów dla rtęci [153]. Ostatnie badania wykazały, że rtęć i rtęć etylowana na bardzo niskich poziomach mają zdolność hamowania pierwszego kroku (fagocytozy) wrodzonej  odpowiedzi immunologicznej u ludzi [154]. To pokazuje, że ekspozycja na rtęć poniżej średniej ekspozycji może powodować zaburzenia układu odpornościowego u osób w różnym wieku.

Tylko “rzadkie przypadki dowiedzionych reakcji alergicznych”?

SCENIHR akceptuje tylko “dowiedzione” reakcje alergiczne na amalgamaty, czyli pozytywny wynik na teście skórnym. Jednakże oduwodowniono, że u ponad 90% przypadków, u których stwierdzono reakcje błony śluzowej, te zmiany wyleczyły się po usunięciu amalgamatów, niezależnie od wyników testu skórnego [137,139,140]. Dlatego waga testów skórnych w wykrywaniu nadwrażliwości czy alergii na rtęć w jamie ustnej bez kontaktu rtęci ze skórą, jest kwestionowana [155].

Wyniki innych wiarygodnych badań potwierdzają, że immunologiczne problemy spowodowane amalgamatami są częstsze niż “rzadkie przypadki” [148,150,152,156-162].

Może być też korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem organizmu rtęcią, której nie wykażą testy skórne [134].

Z uwagi na fakt, że rtęć z amalgamatów matki jest jednym z głównych źródeł rtęci u płodu I noworodka, poporodowe atopowe zapalenie skóry znika po odtruciu dzieci z rtęci [163].

Choroby serca

Rtęć może powodować nadciśnienie i zawał mięśnia sercowego[164].

Znaczące kumulacje rtęci (22,000 razy wyższe niż w grupie kontrolnej) ujawniono w tkance serca dotkniętego niewydolnością [165].

Układ moczowy

SCENIHR zacytował tylko jedno badanie wykonane przez dentystę i opublikowane w periodyku stomatologicznym [166] oraz 5-7 letnie badania na zdrowych dzieciach, również przeprowadzone przez dentystów aby poprzeć swój argument, że “nie ma dowodów na to, że amalgamaty mają wpływ na funkcje nerek u ludzi “. Jednakże wiele badań sugeruje coś przeciwnego:

W eksperymentach na zwierzętach stwierdzono upośledzenie funkcji kanalików moczowych z powodu plomb amalgamatowych [23,146,167]. Ludzie z amalgamatami wykazują więcej objawów uszkodzenia układu moczowego niż osoby bez tych plomb [15]. Często wymieniane badanie dzieci ujawniło pierwsze oznaki uszkodenia nerek (mikroalbuminuria) [168] nawet po 5 latach od ekspozycji na amalgamaty.

Choroba Alzheimera (AD)

SCENIHR zakwestionował fakt, że rtęć może być podłożem choroby Alzheimera. Jako dowód zacytowano tylko jedne badania [41] opublikowane w periodyku wiodącej w świecie American Dental Association (ADA) [102]. Tymczasem inne badania wykazały, że rtęć odgrywa ogromną rolę w patogenezie choroby Alzheimera [108,109,169,170]. Nowa systemowa analiza literatury pod tym kątem wykazała znaczący związek [124].

Choroba Parkinsona (PD)

Metale ciężkie podejrzewane są od dawna jako podłoże PD, wiele badań pokazuje ten związek, w tym badania epidemiologiczne [171-180]. Rtęć pierwiastkowa powoduje PD [175] i w badaniach przypadku wykazano, że stan chorego wyraźnie poprawił się po terapii chelatacyjnej [173] i pozostał niepogorszony podczas kolejnego okresu 5-letniego [173]. W  innych badaniach stwierdzono znacząco podwyższone poziomy rtęci we krwi u 13 z 14 pacjentów z PD w porówaniu do grup kontrolnych [172]. To jest zgodne z wnioskiem poprzednich badań, które ujawniły związek między poziomami rtęci we krwi i PD [176]. Inne badania ujawniły znacząco wyższą ekspozycję na amalgamaty u osób z PD w porównaniu do  grup kontrolnych [179].

Efekty uboczne u personelu dentystycznego?

SCENIHR stwierdził, że “częstotliwośćzgłoszonych efektów ubocznych [u personelu dentystycznego i dentystów] jest bardzo niska”.

Prosty przegląd literatury ujawnia przeciwny wniosek: dentyści pracujący z amalgamatami mają zwiększoną ekspozycję na rtęć [17,181,182]. W większości dostępnych badań ta ekspozycja w klinikach dentystycznych powodowała znaczące efekty zdrowotne u dentystów. W niektórych badaniach, obraz kliniczny nie był skorelowany z poziomem rtęci w moczu czy krwi, więc niektórzy badacze fałszywie przyjęli, że rtęć nie była powodem tych reakcji. Jednakże, nie jest to wniosek zgodny z prawidłami nauki, gdyż poziomy rtęci w moczu oraz krwi nie odpowiadają poziomom w tkankach (patrz powyżej). Lindbohm et al. (2007) ujawnili dwukrotnie wyższe ryzyko poronień poprzez zawodową ekspozycję na rtęć (OR 2,0; 95% CI 1,0- 4,1). Ten efekt ekspozycji na rtęć był silniejszy niż efekt ekspozycji na substancje akrylowe, dezynfekujące czy rozpuszczalniki [199].

Nawet w 30 lat po ekspozycji na rtęć, pielęgniarki stomatologiczne miały znaczące problemy zdrowotne [200]. Pomimo faktu, że 85% dentystów i techników stomatologicznych wykazało zmiany odpowiadające toksyczności rtęci zarówno w parameytrach biologicznych, jak i behawioralnych, a 15% wykazało zwiększony poziom deficytów neurologicznych z polimorfizmem genu CPOX4 [186,188,201], SCENIHR wciąż utrzymuje, że amalgamaty nie powodują znaczących problemów zdrowotnych u dentystów, bo poziomy rtęci we krwi oraz moczu są poniżej „bezpiecznych limitów “.

Bezpłodność

SCENIHR stwierdził, że “Nie ma dowodu pomiędzy związkiem plomb amalgamatowych a męską lub żeńską bezpłodnością “. Jako dowód zacytowano tylko jedno badanie, które badało tylko parametry spermy u mężczyzn. Jednakże inne badania wskazują na coś przeciwnego, w szczególności w odniesieniu do kobiet:

Asystentki dentystów poddane ekspozycji na amalgamat wykazały wyższy wskaźnik bezpłodności [198]. Kobiety z dużą ilością plomb albo zwiększonym poziomem rtęci w moczu (po podaniu DMPS) miały wyższy wskaźnik bezpłodności [202-204]. Detoksykacja metali ciężkich doprowadziła do spontanicznego zachodzenia w ciążę u znacznej ilości bezpłodnych pacjentów [203]. Ekspozycja na rtęć doprowadziła do zmniejszonej płodności mężczyzn [205-207]. Studium norweskie, często cytowane jako dowód, że ekspozycja na rtęć w klinikach dentystycznych nie powoduje bezpłodności, obarczone jest metodologicznymi błędami, gdyż uwzględniono w nim tylko kobiety, które urodziły już przynajmniej jedno dziecko. Kobiety bezdzietne zostały wykluczone. Takie studium oczywiście nie może odpowiedzieć na pytanie, czy praca z amalgamatami prowadzi do bezpłodności, czy nie. Co więcej nie wyliczono czasu ekspozycji na amalgamat i nie uwzględniony on został jako zmienna w studium.

Stwardnienie rozsiane (MS)

W płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z MS ujawniono 7,5 razy zwiększony poziom rtęci [208]. Ciężko nie spekulować, czy obecność rtęci w takiej ilości przynajmniej nie wpływa na zaostrzenie problemów powiązanych z MS albo inną chorobą neurologiczną. Częstotliwość MS jest skorelowana z częstotliwością próchnicy [209,210] i amalgamatów [211,212]. Kilkanaście przypadków MS spowodowane zostało ostrym zatruciem oparami rtęci czy ołowiu [213]. U zwierząt rtęć nieorganiczna spowodowała utratę komórek Schwanna, które budują osłonki mielinowe i stabilizują aksony [214]. Patogeneza autoimmunologiczna, w tym przeciwciała przeciwko podstawowemu białku mielinowemu (MBP), może być sprowokowana przez rtęć i inne metale ciężkie [148].

Pacjenci MS, u których usunięto plomby amalgamatowe, rzadziej cierpieli na depresję, agresję, było mniej zachowań psychotycznych i kompulsywnych w porównawniu do pacjentów z amalgamatami [215]. Mieli też niższe poziomy rtęci we krwi [216]. Po usunięciu amalgamatu, patologiczne prążki oligoklonalne w płynie mózgowo-rdzeniowym zniknęły u pacjentów z MS [217]. Usunięcie amalgamatów doprowadziło do wyleczenia dużej ilości pacjentów z MS [147]. Retrospektywne studium 20.000 żołnierzy wykazało znacznie większe ryzyko MS u osób z amalgamatami [218]. To ryzyko było niedoszacowane, bo grupa badawcza wybrana drogą badań medycznych składała się z osób o dobrym zdrowiu w trakcie zaciągu do wojska [218]. Inny problem pojawiający się w niektórych badaniach to brak dokumentacji dentystycznej sprzed czasu rozwoju MS. Pomimo tych ograniczeń [219] powtórna analiza ujawniła 3,9 razy większe ryzyko MS u osób z amalgamatami w porównaniu do osób  bez amalgamatów. Niedawny przegląd badań dowiódł także, że istnieje zwiększone ryzyko MS spowodowanego przez amalgamaty gdyż większość badań nie była oparta na właściwej grupie kontrolnej bez amalgamatów [220].

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

SCENIHR stwierdził, że “nie ma dowodu pomiędzy ALS a rtęcią “.

W przeciwieństwie do tego twierdzenia, wiele badań sugeruje, że rtęć może odgrywać rolę w patogenezie ALS:

Opary rtęci są absorbowane przez neurony motoryczne [221] co prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego. W eksperymentach wykazano, że opary rtęci powodują choroby neuronów motorycznych, takie jak [222-226]. Udowodniono, że rtęć zwiększa toksyczność glutaminianu, która jest czynnikiem przy ALS. Badania przypadków wykazały korelację pomiędzy przypadkową ekspozycją na rtęć a ALS [227,228]. Doniesiono o przypadku Szwedki, która miała ponad 34 amalgamaty i cierpiała na ALS. Po usunięciu tych plomb, wyzdrowiała [229]. Retrospektywne stadium ujawniło statystycznie znaczący związek między większą ilością amalgamatów i ryzykiem chorób neuronów motorycznych [218].

“Choroba amalgamatowa” i wskaźniki wrażliwości

Pomiędzy najczęściej zgłaszanymi objawami choroby amalgamatowej są: chroniczne zmęczenie, bole głowy, migreny, zwiększona podatność na infekcje, ból mięśni, brak koncentracji, zaburzenia trawienia, zaburzenia snu, słaba pamięć, bóle stawów, depresje, zaburzenia pracy serca, rozregulowanie układu wegetatywnego, zaburzenia nastroju i inne [161,215,216,230-234].

Do niedawna nie było możliwe rozróżnienie pomiędzy osobami „wrażliwymi na amalgamaty” i „odpornymi na amalgamaty” poprzez zmierzenie poziomów rtęci w ich krwi czy moczu albo testy skórne [9,21]. Jednakże udowodniono, że niektóre osoby mogą reagować na test skórny zaburzeniami psychopatycznymi, chociaż nie było alergicznej reakcji na skórze [235]. Dodatkowo granulocyty neutrofilowe u osób podatnych na amalgamaty reagowały inaczej niż u osób odpornych [236], jak również ujawniono różną aktywność dysmutazy nadtlenkowej [237].

Zwiększona podatnośc na rtęć i amalgamaty

SCENIHR nie wspomniał o parametrach podatności, które sprawiają, że pewna część populacji jest wrażliwa na rtęć z amalgamatów:

a) Odchylone od normy profile porfirynowe spowodowane ekspozycją na rtęć

Wiadomo, że rtęć prowadzi do odchylonych od normy profile porfirynowych w moczu u dentystów [238] i dzieci z autyzmem, a te odchylenia zostały odwrócone po chelatowaniu dzieci [239-241].

Genetyczny polimorfizm koproporfirynoksydazy (CPOX4) [188,201] prowadzi do zwiększonej podatności na rtęć i do zwiększonego ryzyka problemów neurobehawioralnych [242].

Najistotniejsza kwestia to efekt ekspozycji na opary rtęci na profile porfirynowe w mózgu, gdyż odchylenie od normy w przypadku hemu w mózgu jest powiązan z niemożliwością usunięcia protein beta-amyloidalnych z komórek mózgu, co może doprowadzić do choroby Alzheimera [243].

Należy wspomnieć, że porfiryny prowadzą do hemu, który jest kluczowy dla licznych mechanizmów biochemicznych: (i) jest kofaktorem dostarczającym tlen do hemoglobiny, (ii) jest kluczowym kofaktorem dla enzymów klasy P450 odpowiedzialnych za detoksykację ksenobiotyków z organizmu, (iii) jest niezbędnym kofaktorem dla jednego z kompleksów transportujących elektrony w mitochondriach i syntezy ATP.

Dlatego zahamowanie produkcji hemu przez rtęć może mieć dalej idące efekty powodujące różne choroby i zaburzenia.

Pomimo faktu, że 85% dentystów i techników stomatologicznych wykazało zmiany odpowiadające toksyczności rtęci zarówno w parameytrach biologicznych, jak i behawioralnych, a 15% wykazało zwiększony poziom deficytów neurologicznych z polimorfizmem genu CPOX4, organizacje stomatologiczne i SCENIHR wciąż utrzymują, że amalgamaty nie powodują żadnych znaczących problemów medycznych, bo poziomy rtęci w moczu oraz krwi są poniżej limitów bezpieczeństwa.

b) Pochodzący z mózgu czynnik neutroficzny

Inny polimorfizm genetyczny pochodzącego z mózgu czynnika neutroficznego (brain derived neurotrophic factor  - BNDF) zwiększa również podatność na ekspozycję na rtęć na niskich poziomach [186,187].

c) Zróżnicowane apolipoproteiny E

Wykazano, że osoby wrażliwe na amalgamaty częściej są nosicielami alleli apolipoproteiny E4 (APO-E4) niż osoby bez objawów i rzadziej są nosicielami APO-E2 [231,234]. APO-E4 to znany duży czynnik ryzyka przy chorobie Alzheimera, a APO-E2 zmniejsza to ryzyko. Postuluje się, że jest tak z powodu różnicy w możliwości usuwania metali ciężkich z płynu mózgowo-rdzeniowego [44,92,102,124,231,234,244]. APO-E2 posiada dwie cysteiny z wiążącymi metale grupami sulfhydrylowymi, a APO-E4 nie składa się z cysteiny.

d) Metabolizm glutationu

Zredukowany glutation (GSH) to główny naturalny chelator metali ciężkich z uwagi na fakt, że zawiera cysteinę zawierającą sulfhydryl. Tylko rtęć, która wiąże się z glutationem (lub selenem), może opuścić ciało poprzez wydalanie z moczem albo kałem. Wysoki poziom glutationu jest dlatego niezbędny przy metabolizmie rtęci. Opisano, że polimorfizmy w genach prowadziły do obniżonej produkcji GSH i powodowały większą retencję rtęci organicznej i nieorganicznej w organizmie. Inne czynniki, które mogą zwiększać podatność na małe dawki rtęci to np niski poziom selenu, niewłaściwa reakcja granulocytów neutrofilowych, aktywność dysmutazy nadtlenkowej, syntetaza metioninowa pozytywna względem receptoru D4 i upośledzone ścieżki metylacyjne (około 15% populacji), prowadzą do zmniejszenia substancji chroniących przed rtęcią, jak S-adenyl-metionina, cysteina, GSH i metalotionina [44,245-247].

Poprawa po usunięciu plomb amalgamatowych

Znacząca poprawa zdrowia i ww. chorób (w tym stwardnienia rozsianego i innych chorób autoimmunologicznych) miała miejsce po usunięciu plomb amalgamatowych (w wielu badaniach przedsięwzięto środki ochronne minimalizujące ekspozycję na rtęć) [68,147,149,150,159,161,217,230,233,234,248-251].

Nie ma zaburzeń neurorozwojowych spowodowanych przez rtęć?

SCENIHR stwierdził, że “nie ma dowodu związku przyczynowego pomiędzy plombami amalgamatowymi a autyzmem ” i “… nie ustalono żadnego powiązania między szczepionkami, tiomersalem i autyzmem “.

Niezależnie od tego autorzy doszli do przeciwnych wniosków:

“…ekspozycja na rtęć zmieniła ilość komórek i ich podział; jest to postulowane jako możliwe podłoże zaobserwowanych niekorzystnych efektów w rozwoju neuronów. Potencjalne implikacje takich obserwacji są oczywistem gdy ocenia się je w kontekście badań, które wykazały, że zmieniona proliferacja komórek i efekty neuropatologiczne są powiązane ze specyficznymi deficytami neurobehawioralnymi (np. autyzmem).” [252]

Cheuk and Wong (2006) u pacjentów zdiagnozowanych z ADHD oraz Desoto i Hitlan (2007) u pacjentów zdiagnozowanych z ASD ustalili znacznie wyższy poziom rtęci we krwi w porównaniu do grupy kontrolnej [253,254]. Adams et al. (2007) zaobserwowali znaczący wzrost poziomów rtęci u ząbków mlecznych dzieci z autyzmem w porównaniu z grupą kontrolną [255]. Rtęć w ząbkach mlecznych odzwierciedla ekspozycję na rtęć w łonie matki.

Ostatnie badania patologiczne mózgu ujawniły podwyższone poziomy rtęci i związany z tym stress oksydacyjny u pacjentów z autyzmem. Poziomy rtęci w moczu dzieci z autyzmem były zwiększone 3-5 krotnie po podaniu DMSA w porównaniu do dzieci zdrowych [259]. Dzieci autystyczne wydalają też większe stężenia koproporfiryny, co jest specyficzne dla zatrucia rtęcią [239,240,260,261]. Detoksykacja rtęci przy wykorzystaniu DMSA normalizuje te poziomy koproporfiryny u dzieci z autyzmem [239,240] i prowadzi do poprawy objawów [262]. Dodatkowo badania ekserymentalne i epidemiologiczne wykazały, że ekspozycja na rtęć jest odpowiedzialna za autyzm albo za pogarszanie się zaburzeń. Prenatalna ekspozycja na amalgamaty u matki [46,263], tiomersal przyjmowany przez matkę [46,264] i źródła po urodzeniu (rtęć ze szczepionek) w połączeniu z genetyczną podatnością mogą uruchomić autyzm. W eksperymentach na zwierzętach, wstrzyknięcie tiomersalu powodowało objawy podobne do autystycznych [265]. Studia epidemiologiczne potwierdzajmą znaczący związek między ekspozycją na niskie dawki rtęci i zaburzeina neurorozwojowe [266][267][268][269][270][271]. Dzieci z autyzmem mają niższe poziomy glutationu [272]; wiadomo że może to spowodować rtęć [273]. W niektórych wstępnych studiach poświęconych chelatacji dowiedziono, że prowadzi ona do poprawy stanu dziecka [263]. Autism Research Institute wymienia dlatego chelatację jako najbardziej skuteczną terapię pomiędzy 88 terapiami, w tym 53 opartymi na lekach [274].

Zahir et al. (2005) opisuje dostęp rtęci

“…do człowieka przez różne drogi; powietrze, wodę, pożywienie, kosmetyki i nawet szczepionki, co zwiększa ekspozycję. Płody i noworodki są bardziej podatne na toksyczność rtęci. Matki przyjmujące rtęćw pożywieniu przekazują ją dzieciom przez mleko z piersi. U dzieci narażonych na ekspozycję na niby bezpieczne poziomy rtęci ujawniono zmniejszone umiejętności motoryczne i gorszą pamięć [...] Rtęć jest powodem różnych zaburzeń, neurologicznych, nefrologicznych, immunologicznych, krążeniowych, ruchowych, rozrodczych a nawet genetycznych. Ostatnio toksyczność rtęci wiąże się z chorobą Alzheimera, Parkinsona, autyzmem, toczniem, ALS itp.”[275].

Niektóre badania, które nie potwierdziły związku między rtęcią a autyzmem, mają poważne błędy metodyczne [245].

Poważne błędy metodyczne w badaniach cytowanych przez SCENIHR jako dowód na bezpieczeństwo amalgamatów

Aby przestudiować efekt toksyczny, należy porównać przynajmniej dwie próbki: poddaną ekspozycji na substancję i taką, która nie została jej poddana. Głównym problemem w wielu badaniach nad amalgamatami jest to, że większość nie opiera się na prawdziwej grupie roboczej, która nigdy nie była narażona na ekspozycję na amalgamaty, Nawet porównanie próbek osób z plombami oraz bez plomb, próbka osoby bez plomb mogła być poddana ekspozycji na amalgamaty we wcześniejszym okresie życia. Studia często cytowane nie tylko przez SCENIHR jako dowód nieszkodliwości amalgamatów nie brały pod uwagę właściwych grup kontrolnych. Można opisać następujący przykład:

Szwedzkie badania nad bliźniętami [276] porównały w zasadzie 57 par bliźniąt a nie 587 jak opisują autorzy i różne instytucje rządowe. Średni wiek próbki wynosił 66 lat, w trakcie badania 25% nie miało już zębów, u wielu osób były braki w uzębieniu, a nieokreślona ilość miała koronki. Nie oszacowano w ilu przypadkach, wypełniono amalgamatem korzenie pod koronkami i czy znajdowały się pod nimi jakieś plomby amalgamatowe. Te osoby jako rzekomą grupę „bez amalgamatów” porównano z tymi, które miały aktualnie plomby amalgamatowe. Autorzy ustalili, że osoby z plombami amalgamatowymi (a zatem mające więcej własnych zębów) mają lepszy stan zdrowia. Należy przypuszczać, że osoby bez zębów albo z niewieloma zębami albo zębami naprawianymi koronkami czy mostkami już wcześniej były poddane ekspozycji na rtęć z amalgamatów. Jako, że rtęć kumuluje się w tkankach ciała ta grupa „bez amalgamatów” mogła mieć większe obciążenie niż grupa z aktualnie istniejącymi amalgamatami.

SCENIHR zacytował też Zimmera et al. (2002) jako dowód bezpieczeństwa amalgamatów. Ale te badania porównały dwie grupy poddane ekspozycji na amalgamaty (same kobiety, jedna grupa cierpiała na objawy, które wiązała z amalgamatami a druga nie zgłaszała związku między swoimi schorzeniami i amalgamatami) w sensie poziomów rtęci w płynach ciała i testów psychometrycznych. Średnia ilość plomb amalgamatowych była identyczna w obu grupach. Zimmer et al. (p. 210) dochodzą do wniosku: “Z tego powodu rtęć uwalniana z plomb amalgamatowych nie była prawdopodobną przyczyną zaburzeń zgłaszanych przez osoby wrażliwe na rtęć ” [21]. Nie jest jasne, jak ci autorzy doszli do takiego wniosku. Co więcej wiadomo z eksperymentów na zwierzętach i studiów farmakologicznych że osoby, którym podano równą dawkę toksyny mogą różnie zareagować. Przykładem jest to, że nie każdy palacz rozwija u siebie raka płuc, chociaż palenie jest przyjmowane jako główna przyczyna raka.

“Próby amalgamatowe u dzieci”

SCENIHR oparł swoje twierdzenia o bezpieczeństwie amalgamatów również na dwóch próbach u dzieci. Te badania mają szereg poważnych błędów metodologicznych:

W dwóch randomizowanych próbach na dzieciach oszacowano, czy amalgamaty prowadizły do pogorszenia neuropsychologicznego lub funkcji nerek [277,278]. Zdrowym dzieciom losowo umieszczono amalgamaty albo plomby kompozytowe. Dwoje dzieci w grupie z amalgamatami zmarło (jedno prawdopodobnie popełniło samobójstwo) I zostało wykluczonych z badań.

Wyliczenie (ilość efektów ubocznych minus brak takich efektów) wskazuje, że zaburzenia psychologiczne, które występowały u 6.7% dzieci z plombami kompozytowymi, musiałyby wystąpić przynajmniej u 14.5% dzieci z amalgamatami aby było 80% szans, że zostaną statystycznie udowodnione (zaobserwowano 9.0%). Podobnie schorzenia neurologiczne, zaobserwowana częstotliwość w grupie z plombami kompozytowymi (0.4% kompozyty, 1.5% amalgamaty) musiałyby wystąpić przynajmniej u 4.5% dzieci z amalgamatami, aby był to efekt znaczący. Autorzy doszli do wniosku, że “nie ma powodu zaprzestawać używania amalgamatów ” [277] i że “amalgamaty [...] emitują małe ilości oparów rtęci ” [278].

Pierwszy wniosek to klasyczny błąd: z uwagi na małą grupę, studium doprowadziło do fałszywego wniosku, że amalgamaty są bezpieczne. Aby skutecznie zewaluować taki rozmiar efektów ubocznych, grupa powinna być o wiele większa (1500-2500/na grupę).

Nie zmierzono porfiryn w moczu i markerów stresu oksydacyjnego, które są podwyższone u osób z amalgamatami [19,119]. Nadto genetyczne polimorfizmy, które zwiększają podatność na rtęć, jak polimorfizm BDNF [186,188] i genu GST [279] również nie zostały zmierzone. Co więcej, właściwa ekspozycja na rtęć (opary emitowane w jamie ustnej) nie została oszacowana, co kwestionuje etykę tych badań. Badania wykazały, że emisja oparów rtęci była o wiele wyższa niż oszacowana przez dentystów. Chew et al. (1991) wykazali, że 43.5 mikrogramów/cm2/dzień rtęci było wydzielanych z “amalgamatów rzekomo nie wydzielających rtęci” I ilość ta pozostała nzmieniona przez 2 lata badań [280].

Średnie poziomy rtęci w moczu były znacząco wyższe w grupie z amalgamatami [277,278], chociaż w latach 3 do 7 poziomy rtęci w moczu u osób z amalgamatami zaczęły spadać aż doszły do poziomu u dzieci bez amalgamatów [278]. Ale w latach 6 i 7 przeprowadzono leczenie zachowawcze, które powinno było zwiększyć albo przynajmniej utrzymać te same poziomy  rtęci w moczu. To wymaga wyjaśnienia. W badaniach Chewa [280], ilość rtęci wypuszczanej z amalgamatów była stała przez 2 lata (okres badawczy). Wiadomo, że amalgamaty nie przestają wypuszczać rtęci w ciągu 7 lat. Powstaje pytanie, czym spowodowany był spadek po roku drugim? Poziomy rtęci w moczu określają ilość rtęci wydalanej tą drogą. Dlatego po dwóch latach ekspozycji na rtęć wydalanie przez nerki jest mniej efektywne. Jest to spójne ze znanym faktem, ze zwiększona ekspozycja na rtęć uniemożliwia jej wydalanie. Opublikowano i zweryfikowano, że ponad 90% rtęci wydalanej jest przez ludzi z żółcią w wątrobie i dalej w kale, a nie w moczu [13]. Wniosek Bellingera et al. [277] brzmi “nie ma powodu zaprzestać użycia rtęci ” i jest zadziwiający, bo możliwe efekty uboczne mogą się pojawić po dłuższym okresie niż 5 lat. Jeśli rtęć ma wpływ na patogenezę choroby Alzheimera, to może minąć 50 lat zanim rozpozna się klinicznie chorobę [44].

Jednym z kryteriów obydwu badań było “brak innych efektów zdrowotnych” w tym zaburzeń neurorozwojowych. Centrum Chorób Zakaźnych i Prewencji (CDC) w Atlancie (USA) donosi, że 1 na 6 dzieci amerykańskich ma zaburzenia neurorozwojowe. Niezależnie od tego, obydwa wymienione badania prezentują wnioski, że amalgamaty powinny pozostać odstępną opcją w opiece dentystycznej [278] i nie wyłączają dzieci z zaburzeniami rozwojowymi od stosowania amalgamatów – chociaż ten typ dzieci wyłączono z badań. Jako, że ekspozycja na rtęć podczas ciąży może być główną przyczyną zaburzeń neurorozwojowych [46,61,245], taki wniosek odnośnie amalgamatów u dzieci jest niebezpieczny dla społeczeństwa.

Amalgamaty a zanieczyszczenie rtęcią

W ciągu ostatnich dziesięcioleci odnotowano alarmujący wzrost rtęci w środowisku [281] i ciałach ludzi [282]. UNEP donosi o 305 krotnym wzroście przez ostatnie 25 lat [281].

W Unii Europejskiej używa się 120 ton amalgamatu rocznie. Drugą największą grupą użytkowników w Unii są dentyści [283,284].

Ostatnie wyliczenia Hylandera [284,285] wykazały, że w zębach Szwedów znajduje się 40 ton rtęci w amalgamatach, co powoduje wydalanie 100 kg rtęci rocznie ze ściekami. 1300 do 2200 ton rtęci w amalgamatach znajduje się w zębach obywateli UE (27 krajów) [284], a dla USA liczba ta wynosi około 1000 ton. W USA amalgamaty to trzecie największe źródło rtęci w środowisku [286]. W przeciwieństwie do UE usunięte amalgamaty nie są oddzielone od odpadów kanalizacyjnych w klinikach w USA. Ale nawet w UE, gdzie oddziela się je w ten sposób, część amalgamatu dostaje się do środowiska [284].

Ta rtęć z amalgamatów (np. emisje rtęci z klinik do ścieków, wydzielona rtęć z amalgamatów u żyjących osób, rtęć wydzielana z amalgamatów osób zmarłych pochowanych i podczas ich kremacji) wchodzi do środowiska. Włączając koszty środowiskowe do kalkulacji ekonomicznej (bez kosztów chorób spowodowanych przez amalgamaty), amalgamaty są najbardziej kosztownym materiałem dentystycznym, czego dowiedli Hylander i Godsite [283].

Rola organizacji dentystycznych w SCENIHR i w obronie amalgamatów

Grupa ekspercka SCENIHR zajmująca się amalgamatami składała się z inżyniera (przewodniczący), czterech dentystów, toksykologa i dwóch weterynarzy. Przewodniczący ma ścisły kontakt z przemysłem. Nie zaproszono ekspertów z zakresu medycyny czy medycyny środowiskowej. Należy się zastanowić, dlaczego dentyści byli tak silnie reprezentowani w SCENIHR.

Z powodu swojego wykształcenia i doświadczenia klinicznego dentyści nie są zdolni do oceny medycznych systemowych efektów ubocznych spowodowanych przez amalgamaty, jak stwardnienie rozsiane, autyzm, choroby autoimmunologiczne, choroba Alzheimera, choroby psychiczne itp. Wykorzystanie amalgamatów zwiększa się na całym świecie (zwiększająca się epidemia próchnicy w krajach nierozwiniętych, w których mieszka największy odsetek populacji). Dzisiaj organizacje stomatologiczne to jedyna grupa pracowników służby zdrowia, którzy promują product złożony głównie z rtęci. Każdy patent amalgamatowy został wyprodukowany zgodnie ze specyfikacjami organizacji dentystycznych [287,288]. Może być to istotny element, gdyż organizacje dentystyczne, które zawsze wspierały wykorzystanie amalgamatów, są odpowiedzialne na efekty uboczne [287,288]. Dlatego ich strategie polegały na wpływaniu na naukowców i polityków przez ostatnie dekady [287-290] i są analogiczne do innych dobrze znanych tematów, gdzie istnieją konflikty interesów, a skuteczne środki zostały zastosowane w ceu wpłynięcia na naukowców i polityków w odniesieniu do niebezpiecznych produktów [291-295].

Interesy konkurencyjne

Autor deklaruje, że nie prowadzi konkurencyjnych interesów.

Bibliografia

  1. Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (SCENIHR): The safety of dental amalgam and alternative dental restoration materials for patients and users. [http:/ / ec.europa.eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_016.pdf] webciteEuropaen Commision 2008, 1-74. OpenURL
  2. Barregard J, Svalander C, Schutz A, Westberg G, Sällsten G, Blohmé I, Mölne J, Attman PO, Haglind P: Cadmium, mercury, and lead in kidney cortex of the general Swedish population: a study of biopsies from living kidney donors. Environ Health Perspect 1999, 107:867-871. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  3. Becker K, Kaus S, Krause C, Lepom P, Schulz C, Seiwert M, Seifert B: German Environmental Survey 1998 (GerES lll): environmental pollutants in blood of the German population. Int J Hyg Environ Health 2002, 205:297-308. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  4. Becker K, Schulz C, Kaus S, Seiwert M, Seifert B: German Environmental Survey 1998 (GerES III): Environmental pollutants in the urine of the German population. Int J Hyg Environ Health 2003, 206:15-24. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  5. Drasch G, Schupp I, Riedl G, Günther G: Einfluß von Amalgamfüllungen auf die Quecksilberkonzentration in menschlichen Organen. Dtsch Zahnärztl Z 1992, 47:490-496. OpenURL
  6. Drasch G, Schupp I, Hofl H, Reinke R, Roider G: Mercury burden of human fetal and infant tissues. Eur J Ped 1994, 153:607-610. Publisher Full Text OpenURL
  7. Drasch G, Wanghofer E, Roider G: Are blood, urine, hair, and muscle valid bio-monitoring parameters for the internal burden of men with the heavy metals mercury, lead and cadmium? Trace Elem Electrolyt 1997, 14:116-123. OpenURL
  8. Eggleston DW, Nylander M: Correlation of dental amalgam with mercury in brain tissue. J Prosth Dent 1987, 58:704-707. Publisher Full Text OpenURL
  9. Gottwald B, Traencker I, Kupfer J, Ganss C, Eis D, Schill WB, Gieler U: “Amalgam disease” — poisoning, allergy, or psychic disorder? Int J Hyg Environ Health 2001, 204:223-229. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  10. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C: Should amalgam fillings be removed? Lancet 2002, 360:2081. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  11. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C, Calza S, Minoia C, Ronchi A, Gatti A, Severi G: Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought. Am J Forensic Med Pathol 2006, 27:42-45. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  12. Levy M, Schwartz S, Dijak M, Weber JP, Tardif R, Rouah F: Childhood urine mercury excretion: dental amalgam and fish consumption as exposure factors. Environ Res 2004, 94:283-290. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  13. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO: Mercury exposure from “silver” tooth fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB Journal 1995, 9:504-508. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  14. Kingman A, Albertini T, Brown LJ: Mercury concentrations in urine and whole blood associated with amalgam exposure in a US military population. J Dent Res 1998, 77:461-471. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  15. Mortada WI, Sobh MA, El-Defrawy MM, Farahat SE: Mercury in dental restoration: is there a risk of nephrotoxicity? J Nephrol 2002, 15:171-176. PubMed Abstract OpenURL
  16. Nylander M: Mercury in pituitary glands of dentists. Lancet 1986, 22:442. Publisher Full Text OpenURL
  17. Nylander M, Weiner J: Mercury and selenium concentrations and their interrelations in organs from dental staff and the general population. Br J Ind Med 1991, 48:729-734. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  18. Nylander M, Friberg L, Lind B: Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J 1987, 11:179-187. PubMed Abstract OpenURL
  19. Pizzichini M, Fonzi M, Giannerini M, Mencarelli M, Gasparoni A, Rocchi G, Kaitsas V, Fonzi L: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Sci Total Environ 2003, 301:43-50. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  20. Weiner JA, Nylander M: The relationship between mercury concentration in human organs and different predictor variables. Sci Tot Environ 1993, 138:101-115. Publisher Full Text OpenURL
  21. Zimmer H, Ludwig H, Bader M: Determination of mercury in blood, urine and saliva for the biological monitoring of an exposure from amalgam fillings in a group with self-reported adverse health effects. Int J Hyg Environ Health 2002, 205:205-211. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  22. Danscher G, Hørsted-Bindsley P, Rungby J: Traces of mercury in organs from primates with amalgam fillings. Exp Mol Pathol 1990, 52:291-299. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  23. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LJ, Blanusa M, Krnic Z, Ferencic Z: Dental amalgam mercury exposure in rats. Biometals 1999, 12:227-237. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  24. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LB, Krnic Z, Blanusa M, Erceg D: Elimination of mercury from amalgam in rats. J Trace Elem Med Biol 2001, 15:1-4. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  25. Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL: Dental “silver” tooth fillings: a source of mercury exposure revealed by whole-body image scan and tissue analysis. FASEB Journal 1989, 3:2641-2646. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  26. Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy M, Lorscheider FL: Whole-body imaging of the distribution of mercury released from dental fillings into monkey tissues. FASEB Journal 1990, 4:3256-3260. PubMed Abstract OpenURL
  27. Lorscheider FL, Vimy MJ: Mercury exposure from “silver” fillings. Lancet 1991, 337:1103. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  28. Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL: Maternal-fetal distribution of mercury (203 Hg) released from dental amalgam fillings. Am J Physiol 1990, 258:939-945. OpenURL
  29. Heintze U, Edwardsson S, Derand T, Birkhed D: Methylation of mercury from dental amalgam and mercuric chloride by oral streptococci in vitro. Scand J Dent Re 1983, 91:150-152. OpenURL
  30. Leistevuo J, Leistevuo T, Helenius H, Pyy L, Osterblad M, Huovinen P, Tenovuo J: Dental amalgam fillings and the amount of organic mercury in human saliva. Caries Res 2001, 35:163-166. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  31. Yannai S, Berdicevsky I, Duek L: Transformations of inorganic mercury by Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae. Appl Environ Microbiol 1991, 57:245-247. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  32. Leong CCW, Syed NI, Lorscheider FL: Retrograde degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve growth cones following in vitro exposure to mercury. Neuro Report 2001, 12:733-737. OpenURL
  33. Olivieri G, Brack C, Muller-Spahn F, Stähelin HB, Herrmann M, Renard P, Brockhaus M, Hock C: Mercury induces cell cytotoxicity and oxidative stress and increases beta-amyloid secretion and tau phosphorylation in SHSY5Y neuroblastoma cells. J Neurochem 2000, 71:231-236. OpenURL
  34. Olivieri G, Novakovic M, Savaskan E, Meier F, Baysang G, Brockhaus M, Müller-Spahn F: The effects of ß-Estradiol on SHSY5Y neuroblastoma cells during heavy metal induced oxidative stress, neurotoxicity and ß-Amyloid secretion. Neuroscience 2002, 113:849-855. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  35. Pendergrass JC, Haley BE: Mercury-EDTA Complex Specifically Blocks Brain-Tubulin-GTP Interactions: Similarity to Observations in Alzheimer’s Disease. In Status Quo and Perspective of Amalgam and Other Dental Materials. International Symposium Proceedings. Edited by Friberg LT, Schrauzer GN. Stuttgart: Thieme Verlag; 1995:98-105. OpenURL
  36. Pendergrass JC, Haley BE: Inhibition of brain tubulin-guanosine 5′-triphosphate interactions by mercury: similarity to observations in Alzheimer’s diseased brain. In MetalIons on Biological systems. Edited by Sigel A, Sigel H. New York: Dekker; 1997:461-478. OpenURL
  37. Björkman L, Lundekvam BF, Laegreid T: Mercury in human brain, blood, muscle and toenails in relation to exposure: an autopsy study. Environ Health 2007, 11:6:30. OpenURL
  38. Wenstrup D, Ehmann WD, Markesbery WR: Trace element imbalances in isolated subcellular fractions of Alzheimer’s disease brains. Brain Research 1990, 533:125-31. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  39. Ehmann WD, Markesbery WR, Alauddin M, Hossain TIM, Brubakern EH: Brain trace elements in Alzheimer’s disease. Neurotoxicology 1986, 7:197-206. PubMed Abstract OpenURL
  40. Thompson CM, Markesbery WR, Ehmann WD, Mao YX, Vance DE: Regional brain trace-element studies in Alzheimer’s disease. Neurotoxicology 1988, 9:1-8. PubMed Abstract OpenURL
  41. Saxe SR, Wekstein MW, Kryscio RJ, Henry RG, Cornett CR, Snowdon DA, Grant FT, Schmitt FA, Donegan SJ, Wekstein DR, Ehmann WD, Markesbery WR: Alzheimer’s disease, dental amalgam and mercury. J Am Dent Ass 1999, 130:191-199. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  42. Cornett CR, Ehmann WD, Wekstein DR, Markesbery WR: Trace elements in Alzheimer’s disease pituitary glands. Biol Trace Element Res 1998, 62:107-114. Publisher Full Text OpenURL
  43. Braak H: Neuroanatomy of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Disease Review 1997, 3:235-47. OpenURL
  44. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Schneider R, Walach H: Alzheimer Disease: Mercury as a pathogenic factor and apolipoprotein E as a moderator. Neuro Endocrinol Lett 2004, 25:275-283. OpenURL
  45. Ask K, Akesson A, Berglund M, Vahter M: Inorganic mercury and methylmercury in placentas of Swedish women. Environ Health Perspect 2002, 110:523-526. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  46. Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE: Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic children. Int J Toxicol 2003, 22:277-85. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  47. Morgan DL, Chanda SM, Price HC, Fernando R, Liu J, Brambila E, O’Connor RW, Beliles RP, Barone S Jr: Disposition of inhaled mercury vapor in pregnant rats: maternal toxicity and effects on developmental outcome. Toxicol Sci 2002, 66:261-273. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  48. Takahashi Y, Tsuruta S, Hasegawa J, Kameyama Y, Yoshida M: Release of mercury from dental amalgam fillings in pregnant rats and distribution of mercury in maternal and fetal tissues. Toxicology 2001, 163:115-126. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  49. Takahashi Y, Tsuruta S, Arimoto M, Tanaka H, Yoshida M: Placental transfer of mercury in pregnant rats which received dental amalgam restorations. Toxicology 2003, 185:23-33. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  50. Vahter M, Akesson A, Lind B, Bjors U, Schutz A, Berglund F: Longitudinal study of methylmercury and inorganic mercury in blood and urin of pregnant and lactating women, as well as in umbilical cord blood. Environ Res 2000, 84:186-194. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  51. Yoshida M, Satoh M, Shimada A, Yamamoto E, Yasutake A, Tohyama C: Maternal-to-fetus transfer of mercury in metallothionein-null pregnant mice after exposure to mercury vapor. Toxicology 2002, 175:215-222. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  52. Yoshida M, Watanabe C, Satoh M, Yasutake A, Sawada M, Ohtsuka Y, Akama Y, Tohyama C: Susceptibility of Metallothionein-Null Mice to the Behavioural Alterations Caused by Exposure to Mercury Vapour at Human-Relevant Concentration. Toxicol Sci 2004, 80:69-73. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  53. Luglie PF, Campus G, Chessa G, Spano G, Capobianco G, Fadda GM, Dessole S: Effect of amalgam fillings on the mercury concentration in human amniotic fluid. Arch Gynecol Obstet 2005, 271:138-142. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  54. Drasch G, Aigner S, Roider G, Staiger F, Lipowskyn G: Mercury in human colostrum and early breast milk. Its dependence on dental amalgam and other factors. J Trace Elem Med Biol 1998, 12:23-27. PubMed Abstract OpenURL
  55. Oskarsson A, Schultz A, Skerfving S, Hallen IP, Ohlin B, Lagerkvist BJ: Total and inorganic mercury in breast milk in relation to fish consumption and amalgam in lactating women. Arch Environ Health 1996, 51:234-241. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  56. Vimy MJ, Hooper DE, King WW, Lorscheider FL: Mercury from maternal “silver” tooth fillings in sheep and human breast milk. A source of neonatal exposure. Biol Trace Element Res 1997, 56:143-152. Publisher Full Text OpenURL
  57. Waly M, Olteanu H, Banerjee R, Choi SW, Mason JB, Parker BS, Sukumar S, Shim S, Sharma A, Benzecry JM, Power-Charnitsky VA, Deth RC: Activation of methionine synthase by insulin-like growth factor and dopamine: a target for neurodevelopmental toxins and thimerosal. Mol Psychiatry 2004, 9:358-370. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  58. Deth RC: Truth revealed: New scientific discoveries regarding mercury in medicine and autism. Congression Testimony before the US House of Representatives. Subcommittee in human rights and wellness 2004. OpenURL
  59. Palkovicova L, Ursinyova M, Masanova V, Yu Z, Hertz-Picciotto I: Maternal amalgam dental fillings as the source of mercury exposure in developing fetus and newborn. J Expo Sci Environ Epidemiol 2008, 18(Suppl 3):326-331. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  60. Unuvar E, Ahmadov H, Kiziler AR: Mercury levels in cord blood and meconium of healthy newborns and venous blood of their mothers: Clinical, prospective cohort study. Sci Total Environ 2007, 374(Suppl 1):60-70. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  61. Jedrychowski W, Jankowski J, Flak E, Skarupa A, Mroz E, Sochacka-Tatara E, Lisowska-Miszczyk I, Szpanowska-Wohn A, Rauh V, Skolicki Z, Kaim I, Perera F: Effects of prenatal exposure to mercury on cognitive and psychomotor function in one-year-old infants: epidemiologic cohort study in Poland. Ann Epidemiol 2006, 16:439-447. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  62. Stoz F, Aicham P, Jovanovic S, Steuer W, Mayer R: Ist ein generelles Amalgam-Verbot gerechtfertigt? [Is a generalized amalgam banning appropriate?]. Z Geburtsh Neonat 1995, 199:35-41. OpenURL
  63. Hargreaves RJ, Evans JG, Janota I, Magos L, Cavanagh JB: Persistant mercury in nerve cells 16 years after metallic mercury poisoning. Neuropath Appl Neurobiol 1988, 14:443-452. Publisher Full Text OpenURL
  64. Opitz H, Schweinsberg F, Grossmann T, Wendt-Gallitelli MF, Meyermann R: Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after metallic mercury exposure. Clin Neuropath 1996, 15:139-144. OpenURL
  65. Drasch G, Böse-O’Reilly S, Beinhoff C, Roider G, Maydl S: The Mt. Diwata study on the Philippines 1999 – assessing mercury intoxication of the population by small scale gold mining. Sci Total Environ 2001, 267:151-168. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  66. Drasch G, Böse-O`Reilly S, Maydl S, Roider G: Scientific comment on the German human biological monitoring values (HBM values) for mercury. Int J Hyg Environ Health 2002, 205:509-512. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  67. Drasch G, Böse-O’Reilly S, Maydl S, Roider G: Response to the letter of the Human Biomonitoring Commission. Int J Hyg Environ Health 2004, 207:183-184. Publisher Full Text OpenURL
  68. Stenman S, Grans L: Symptoms and differential diagnosis of patients fearing mercury toxicity from amalgam fillings. Scand J Work Environ Health 1997, 23:59-63. PubMed Abstract OpenURL
  69. Grandjean P, Weihe P, White R: Milestone development in infants exposed to methylmercury from human milk. Neurotoxicology 1995, 16:27-33. PubMed Abstract OpenURL
  70. Köhler W, Linde K, Halbach S, Zilker T, Kremers L, Saller R, Melchart D: Prognos in the diagnosos of amalgam hypersensitivity: a diagnostic case-control study. Forsch Komplement Med 2007, 14:18-24. OpenURL
  71. WHO: Mercury in Health Care. [http://www.who.int/water_sanitation_health/medicalwaste/mercurypolpaper.pdf] webcitePolicy Paper 2005. OpenURL
  72. Viola P, Cassano GB: The effect of chlorine on mercury vapor intoxication. Autoradiographic study. Med Lavoro 1968, 59:437-44. PubMed Abstract OpenURL
  73. Kishi R, Doi R, Fukuchi Y, Satoh H, Satoh T, Ono A, Moriwaka F, Tashiro K, Takahata N: Subjective symptoms and neurobehavioral performances of ex-mercury miners at an average of 18 years after the cessation of chronic exposure to mercury vapor. Mercury Workers Study Group. Environl Res 1993, 62:289-302. Publisher Full Text OpenURL
  74. Mathiesen T, Ellingsen DG, Kjuus H: Neuropsychological effects associated with exposure to mercury vapor among former chloralkali workers. Scand J Work Environ Health 1999, 25:342-350. PubMed Abstract OpenURL
  75. Meyer-Baron M, Schaeper M, Seeber A: A meta-analysis for neurobehavioral results due to occupational mercury exposure. Arch Toxicol 2002, 76:127-136. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  76. Piikivi L, Hanninen H, Martelin T, Mantere P: Psychological performance and long-term exposure to mercury vapors. Scand J Work Environ Health 1984, 10:35-41. PubMed Abstract OpenURL
  77. Roels H, Gennart JP, Lauwerys R, Buchet JP, Malchaire J, Bernard A: Surveillance of workers exposed to mercury vapour: validation of a previously proposed biological threshold limit value for mercury concentration in urine. Am J Ind Med 1985, 7:45-71. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  78. Smith PJ, Langolf GD, Goldberg J: Effects of occupational exposure to elemental mercury on short term memory. Br J Ind Med 1983, 40:413-419. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  79. Soleo L, Urbano ML, Petrera V, Ambrosi L: Effects of low exposure to inorganic mercury on psychological performance. Brit J Ind Med 1990, 47:105-109. OpenURL
  80. Williamson AM, Teo RK, Sanderson J: Occupational mercury exposure and its consequences for behaviour. Int Arch Occup Environ Health. 1982, 50:273-286. PubMed Abstract OpenURL
  81. Zavariz C, Glina DM: Clinico-neuro-psychological evaluation of workers exposed to metallic mercury in the electric lamp industry. Rev Saud Publica 1992, 26:356-65.(In Portugese with English abstract)OpenURL
  82. He F, Zhow X, Lin B, Xiung YP, Chen SY, Zhang SL, Ru JY, Deng MH: Prognosis of Mercury poisoning in mercury refinery workers. Ann Acad Med Singapore 1984, 13:389-393. PubMed Abstract OpenURL
  83. Kishi R, Doi R, Fukushi Y, Satoh H, Ono A: Residual neurobehavioural effects associated with chronic exposure to mercury vapour. Occup Environ Med 1994, 51:35-41. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  84. Kobal A, Horvat M, Prezelj M, Briski AS, Krsnik M, Dizdarevic T, Mazej D, Falnoga I, Stibilj V, Arneric N, Kobal D, Osredkar J: The impact of long-term past exposure to elemental mercury on antioxidative capacity and lipid peroxidation in mercury miners. J Trace Elem Med Biol 2004, 17:261-274. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  85. Letz R, Gerr F, Cragle D, Green R, Watkins J, Fidler A: Residual neurologic deficits 30 years after occupational exposure to elemental mercury. Neurotoxicology 2000, 21:459-474. PubMed Abstract OpenURL
  86. Sugita M: The biological half-time of heavy metals. The existence of a third, `slowest’ component. Int Arch Occup Environ Health 1978, 41:25-40. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  87. Takahata N, Hayashi H, Watanabe S, Anso T: Accumulation of mercury in the brains of two autopsy cases with chronic inorganic mercury poisoning. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1970, 24:59-69. PubMed Abstract OpenURL
  88. Stoiber T, Bonacker D, Bohm K: Disturbed microtubule function and induction of micronuclei by chelate complexes of mercury(II). Mutat Res 2004, 563:97-106. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  89. Stoiber T, Degen GH, Bolt HM, Unger E: Interaction of mercury(II) with the microtubule cytoskeleton in IMR-32 neuroblastoma cells. Toxicol Lett 2004, 151(Suppl 1):99-104. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  90. Thier R, Bonacker D, Stoiber T: Interaction of metal salts with cytoskeletal motor protein systems. Toxicol Lett 2003, 140:75-81. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  91. Duhr EF, Pendergrass JC, Slevin JT, Haley BE: HgEDTA complex inhibits GTP interactions with the E-site of brain beta-tubulin. Toxicol Appl Pharmacol 1993, 122:273-280. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  92. Pendergrass JC, Haley BE, Vimy MJ, Winfield SA, Lorscheider FL: Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: similarity to a molecular lesion in Alzheimer diseased brain. Neurotoxicology 1996, 18:315-324. OpenURL
  93. Soares FA, Farina M, Santos FW, Souza D, Rocha JB, Nogueira CW: Interaction between metals and chelating agents affects glutamate binding on brain synaptic membranes. Neurochem Res 2003, 28:1859-1865. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  94. Aposhian HV, Morgan DL, Queen HL, Maiorino RM, Aposhian MM: Vitamin C, glutathione, or lipoic acid did not decrease brain or kidney mercury in rats exposed to mercury vapor. J Toxicol Clin Toxicol 2003, 41:339-347. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  95. Nogueira CW, Soares FA, Nascimento PC, Muller D, Rocha JB: 2,3-Dimercaptopropane-1-sulfonic acid and meso-2,3-dimercaptosuccinic acid increase mercury- and cadmium-induced inhibition of delta-aminolevulinate dehydratase. Toxicology 2003, 184:85-95. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  96. Ewan KB, Pamphlett R: Increased inorganic mercury in spinal motor neurons follwoing chelating agents. Neurotoxicology 1996, 17:343-349. PubMed Abstract OpenURL
  97. Harris HH, Pickering IJ, George GN: The chemical form of mercury in fish. Science 2003, 301:1203. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  98. Fredriksson A, Dencker L, Archer T, Danielsson BR: Prenatal coexposure to metallic mercury vapour and methylmercury produce interactive behavioural changes in adult rats. Neurotoxicol Teratol 1996, 18:129-134. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  99. Lettmeier B, Böse o, Reilly S, Drasch G: Proposal for a revised reference concentration (RFC) for mercury vapour in adults. Sci Total Environ 2010. OpenURL
  100. Richardson GM, Environment Division of SNC-Lavalin Inc (SLE), Ottawa (Canada).: Mercury exposure and risks from dental amalgam, part 1: updating exposure, reexamining reference exposure levels, and critically evaluating recent studies. [http:/ / iaomt.org/ articles/ files/ files329/ Amalgam%20Risk%20Assessment%20Part% 201.SLE%20reference%2010738.Final2. pdf] webcite2010. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  101. Schubert J, Riley EJ, Tyler SA: Combined effects in toxicology – a rapid systematic testing procedure: cadmium, mercury, and lead. J Toxicol Environ Health 1978, 4:763-776. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  102. Haley B: The relationship of toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition classified as alzheimer’s disease. [http://www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/Sep02/091602/80027dd5.pdf] webcite
  103. Ericson JE, Shirahata H, Patterson CC: Skeletal concentrations of lead in ancient Peruvians. N Engl J Med 1979, 300:946-951. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  104. Ericson JE, Smith DR, Flegal AR: Skeletal concentrations of lead, cadmium, zinc, and silver in ancient North American Pecos Indians. Environ Health Perspect 1991, 93:217-223. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  105. Drasch G: Lead burden in prehistorical, historical and modern human bones. Sci Total Environ 1982, 24:199-231. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  106. Patterson CC, Shirahata H, Ericson JE: Lead in ancient human bones and the relevance to historical developments of social problems with lead. Sci Total Environ 1987, 61:167-200. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  107. Patterson CC, Shirahata H, Ericson JE: Natural skeletal levels of lead in Homo sapiens sapiens uncontaminated by technological lead. Sci Total Environ 1991, 107:205-236. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  108. Haley B: Mercury toxicity: Genetic susceptibilities and synergistic effects. Medical Veritas 2005, 2:535-542. Publisher Full Text OpenURL
  109. Haley B, Small T: Biomarkers supporting mercury toxicity as the major exacerbator of neurological illness, recent evidence via the urine prophyrin tests. Medical Veritas 2006, 3:1-14. OpenURL
  110. Kehe K, Reichl FX, Durner J, Walther U, Hickel R, Forth W: Cytotoxicity of dental composite components and mercury compounds in pulmonary cells. Biomaterials 2001, 22:317-322. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  111. Reichl FX, Walther UI, Durner J, Kehe K, Hickel R, Kunzelmann KH, Spahl W, Hume WR, Benschop H, Forth W: Cytotoxicity of dental composite components and mercury compounds in lung cells. Dent Mater 2001, 17:95-101. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  112. Reichl FX, Simon S, Esters M, Seiss M, Kehe K, Kleinsasser N, Hickel R: Cytotoxicity of dental composite (co)monomers and the amalgam component Hg(2+) in human gingival fibroblasts. Arch Toxicol 2006, 80:465-472. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  113. Reichl FX, Esters M, Simon S, Seiss M, Kehe K, Kleinsasser N, Folwaczny M, Glas J, Hickel R: Cell death effects of resin-based dental material compounds and mercurials in human gingival fibroblast. Arch Toxicol 2006, 80:370-377. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  114. Walther UI, Walther SC, Liebl B, Kehe K, Hickel R, Kunzelmann KH, Spahl W, Hume WR, Benschop H, Forth W: Cytotoxicity of ingredients of various dental materials and related compounds in L2- and A549 cells. J Biomed Mater Res 2002, 63:643-649. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  115. Di Pietro A, Visalli G, La Maestra S: Biomonitoring of DNA damage in peripheral blood lymphocytes of subjects with dental restorative fillings. Mutat Res 2008, 650:115-122. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  116. Schmid K, Sassen A, Staudenmaier R: Mercury dichloride induces DNA-damage in human salivary gland tissue calls and lymphocytes. Arch Toxicol 2007, 1:759-767. Publisher Full Text OpenURL
  117. Akiyama M, Oshima H, Nakamura M: Genotoxicity of mercury used in chromosome aberration tests. Toxicol in Vitro 2001, 15:463-467. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  118. Pizzichini M, Fonzi M, Sugherini L, Fonzi L, Gasparoni A, Comporti M, Pompella A: Release of mercury from dental amalgam and its influence on salivary antioxidant activity. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 2000, 42:94-100. PubMed Abstract OpenURL
  119. Pizzichini M, Fonzi M, Sugherini L, Fonzi L, Comporti M, Gasparoni A, Pompella A: Release of mercury from dental amalgam and its influence on salivary antioxidant activity. Sci Total Environ 2002, 284:19-25. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  120. Pizzichini M, Fonzi M, Gasparoni A, Fonzi L, Comporti M, Gasparoni A, Pompella A: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 2001, 43:62-67. PubMed Abstract OpenURL
  121. Pizzichini M, Fonzi M, Giannerini F, Mencarelli M, Gasparoni A, Rocchi G, Kaitsas V, Fonzi L: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Sci Total Environ 2003, 301:43-50. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  122. Ionescu JG, Novotny J, Stejskal V, Lätsch A, Blaurock-Busch E, Eisenmann-Klein M: Increased levels of transition metals in breast cancer tissue. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:36-39. PubMed Abstract OpenURL
  123. Drasch G, Mailänder S, Schlosser C, Roider G: Content of non-mercury-associated selenium in human tissues. Biol Trace Element Res 2000, 77:219-230. Publisher Full Text OpenURL
  124. Mutter J, Curth A, Naumann J, Deth R, Walach H: Does Inorganic Mercury Play a Role in Alzheimer’s Disease? A Systematic Review and an Integrated Molecular Mechanism. J Alzheimers Dis 2010, 22:357-374. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  125. Liebert CA, Wireman J, Smith T, Summers AO: The impact of mercury released from dental “silver” fillings on antibiotic resistances in the primate oral and intestinal bacterial flora. Met Ions Biol Syst 1997, 34:441-460. PubMed Abstract OpenURL
  126. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO, Zwiers H: The dental amalgam mercury controversy–inorganic mercury and the CNS; genetic linkage of mercury and antibiotic resistances in intestinal bacteria. Toxicology 1995, 97:19-22. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  127. Summers AO, Wireman J, Vimy MJ, Lorscheider FL, Marshall B, Levy SB: Mercury released from dental “silver” fillings provokes an increase in mercury- and antibiotic-resistant bacteria in oral and intestinal floras of primates. Antimicrob Agents Chemother 1993, 37:825-834. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  128. Davis IJ, Roberts AP, Ready D, Richards H, Wilson M, Mullany P: Linkage of a novel mercury resistance operon with streptomycin resistance on a conjugative plasmid in Enterococcus faecium. Plasmid 2005, 54:26-38. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  129. Skurnik D, Ruimy R, Ready D, Ruppe E, Bernède-Bauduin C, Djossou F, Guillemot D, Pier GB, Andremont A: Is exposure to mercury a driving force for the carriage of antibiotic resistance genes? J Med Microbiol 2010, 59:804-807. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  130. Leistevuo J, Jarvinen H, Osterblad M, Leistevuo T, Huovinen P, Tenovuo J: Resistance to mercury and antimicrobial agents in Streptococcus mutans isolates from human subjects in relation to exposure to dental amalgam fillings. Antimicrob Agents Chemother 2000, 44:456-457. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  131. Pike R, Lucas V, Stapleton P, Gilthorpe MS, Roberts G, Rowbury R, Richards H, Mullany P, Wilson M: Prevalence and antibiotic resistance profile of mercury-resistant oral bacteria from children with and without mercury amalgam fillings. J Antimicrob Chemother 2002, 49:777-783. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  132. Wireman J, Liebert CA, Smith T, Summers AO: Association of mercury resistance with antibiotic resistance in the gram-negative fecal bacteria of primates. Appl Environ Microbiol 1997, 63:4494-4503. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  133. Harris HH, Vogt S, Eastgate H, Legnini DG, Hornberger B, Cai Z, Lai B, Lay PA: Migration of mercury from dental amalgam through human teeth. J Synchrotron Radiat 2008, 15:123-128. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  134. Weidinger S, Kramer U, Dunemann L, Mohrenschlager M, Ring J, Behrendt H: Body burden of mercury is associated with acute atopic eczema and total IgE in children from southern Germany. J Allergy Clin Immunol 2004, 114:457-459. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  135. Berlin M: Mercury in dental-filling materials – an updated risk analysis in environmental medical terms. In The Dental Material Comission – Care and Consideration. Sweden; 2003. OpenURL
  136. Dunsche A, Frank M, Luttges J, Açil Y, Brasch J, Christophers E, Springer IN: Lichenoid reactions of murine mucosa associated with amalgam. Br J Dermatol 2003, 148:741-748. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  137. Dunsche A, Kastel I, Terheyden H, Springer I, Christophers E, Brasch J: Oral lichenoid reactions associated with amalgam: improvement after amalgam removal. Br J Dermatol 2003, 148:70-76. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  138. Martin M, Broughton S, Drangsholt M: Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. Contact Dermatitis 2003, 48:331-336. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  139. Wong L, Freeman S: Oral lichenid lesions (OLL) and mercury in amalgam fillings. Contact Dermatitis 2003, 48:74-79. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  140. Guttman-Yassky E, Weltfriend S, Bergman R: Resolution of orofacial granulomatosis with amalgam removal. J Eur Acad Dermatol Venerol 2003, 17:344-347. Publisher Full Text OpenURL
  141. Guarneri F, Marini H: Perioral dermatitis after dental filling in a 12-year-old girl: involvement of cholinergic system in skin neuroinflammation? ScientificWorldJournal 2008, 8:157-163. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  142. Pigatto PD, Brambilla L, Guzzi G: Mercury pink exanthem after dental amalgam placement. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008, 22:377-378. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  143. Bartova J, Prochazkova J, Kratka Z, Benetkova K, Venclikova Z, Sterzl I: Dental amalgam as one of the risk factors in autoimmune diseases. Neuro Endocrinol Lett 2003, 24:65-67. PubMed Abstract OpenURL
  144. Hultman P, Johansson U, Turley S, Lindh U, Enestrom S, Pollard K: Adverse immunological effects and autoimmunity induced by dental amalgam and alloy in mice. FASEB Journal 1994, 8:1183-1190. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  145. Hultman P, Lindh U, Horsted-Binslev P: Activation of the immune system and systemic immune-complex deposits in Brown Norway rats with dental amalgam restorations. J Dent Res 1998, 77:1415-1425. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  146. Pollard KM, Pearson DL, Hultman P, Deane TN, Lindh U, Kono DH: Xenobiotic acceleration of idiopathic systemic autoimmunity in lupus-prone bxbs mice. Environ Health Persp 2001, 109:27-33. Publisher Full Text OpenURL
  147. Prochazkova J, Sterzl I, Kucerova H, Bartova J, Stejskal VDM: The beneficial effect of amalgam replacement on health in patients with autoimmunity. Neuro Endocrinol Lett 2004, 25:211-218. PubMed Abstract OpenURL
  148. Stejskal J, Stejskal VD: The role of metals in autoimmunity and the link to neuroendocrinology. Neuro Endocrinol Lett 1999, 20:351-364. PubMed Abstract OpenURL
  149. Stejskal VD, Danersund A, Lindvall A: Metal-specific lymphocytes: biomarkers of sensitivity in man. Neuro Endocrinol Lett 1999, 20:289-298. PubMed Abstract OpenURL
  150. Sterzl I, Procházková J, Hrdá P, Bártová J, Matucha P, Stejskal VDM: Mercury and nickel allergy: risk factors in fatigue and autoimmunity. Neuro Endocrinol Lett 1999, 20:221-228. PubMed Abstract OpenURL
  151. Via CS, Nguyen P, Niculescu F, Papadimitriou J, Hoover D, Silbergeld EK: Low-dose exposure to inorganic mercury accelerates disease and mortality in acquired murine lupus. Environ Health Perspect 2003, 111:1273-1277. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  152. Sterzl I, Procházková J, Hrda P, Matucha P, Bartova J, Stejskal V: Removal of dental amalgam decreases anto-TPO and anti-Tg autoantibodies in patients with autoimmune thyroiditis. Neuro Endocrinol Lett 2006, 5(27(Suppl 1):25-30. OpenURL
  153. Kazantzis G: Mercury exposure and early effects: an overview. Med Lav 2002, 93:139-147. PubMed Abstract OpenURL
  154. Rampersad GC, Suck G, Sakac D, Fahim S, Foo A, Denomme GA, Langler RF, Branch DR: Chemical compounds that target thiol-disulfide groups on mononuclear phagocytes inhibit immune mediated phagocytosis of red blood cells. Transfusion 2005, 45:384-393. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  155. Bartram F, Donate HP, Müller KE, Bückendorf CH, Ohnsorge P, Huber W, von Baehr V: Significance of the patch test and the lymphocyte transformation test in the diagnostic of type IV-sensitazion. J Lab Med 2006, 30:101-106. OpenURL
  156. Venclíková Z, Benada O, Bártová J, Joska L, Mrklas L, Procházková J, Stejskal V, Podzimek S: In vivo effects of dental casting alloys. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27(Suppl 1):61-68. OpenURL
  157. Valentine-Thon E, Schiwara HW: Validity of MELISA for metal sensitivity testing. Neuro Endocrinol Lett 2003, 24:50-55. PubMed Abstract OpenURL
  158. Valentine-Thon E, Sandkamo M, Müller K, Guzzi G, Hartmann T: Metallsensibilisierung: Nachweis, Validierung und Verlaufskontrolle mittels Lymphozyten-Transformations-Test (LTT-Melisa®). Zs f Orthomol Med 2005, 1:12-15. OpenURL
  159. Valentine-Thon E, Muller KE, Guzzi G, Kreisel S, Ohnsorge P, Sandkamp M: LTT-MELISA® is clinically relevant for detecting and monitoring metal sensitivity. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27(Suppl1):17-24. PubMed Abstract OpenURL
  160. Yaqob A, Danersund A, Stejskal VD, Lindvall A, Hudecek R, Lindh U: Metal-specific lymphocyte reactivity is downregulated after dental metal replacement. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:189-197. PubMed Abstract OpenURL
  161. Lindh U, Hudecek R, Dandersund A, Eriksson S, Lindvall A: Removal of dental amalgam and other metal alloys supported by antioxidant therapy alleviates symptoms and improves quality of life in patients with amalgam-associated ill health. Neuro Endocrinol Lett 2002, 23:459-482. PubMed Abstract OpenURL
  162. Stejskal VD: Diagnosis and treatment of metal-induced side effects. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27(Suppl 1):7-16. OpenURL
  163. Wortberg W: Intrauterine Fruchtschädigung durch Schwermetallbelastung der Mutter. Umwelt Medizin Gesellschaft 2006, 19:274-280. OpenURL
  164. Houston MC: The role of mercury and cadmium heavy metals in vascular disease, hypertension, coronary heart disease, and myocardial infarction. Altern Ther Health Med 2007, 13:128-133,. OpenURL
  165. Frustaci A, Magnavita N, Chimenti C, Cladarulo M, Sabbioni E, Pietra R: Marked elevation of myocardial trace elements in idiopathic dilated cardiomyopathy compared with secondary cardiac dysfunction. J Am Coll Cardiol 1999, 33:1578-1583. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  166. Dodes JE: The amalgam controversy. An evidence-based analysis. J Am Dent Assoc 2001, 132:348-356. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  167. Boyd ND, Benediktsson H, Vimy MJ, Hooper DE, Lorscheider FL: Mercury from dental “silver” tooth fillings impairs sheep kidney function. Am J Physiol 1991, 261:1010-1014. OpenURL
  168. Trachtenberg F, Barregård L: The effect of age, sex, and race on urinary markers of kidney damage in children. Am J Kidney Dis 2007, 50:938-945. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  169. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Walach H: Quecksilber und die Alzheimer-Erkrankung. Fortschr Neuro Psychiat 2007, 75:528-538. Publisher Full Text OpenURL
  170. Mutter J, Naumann J, Guethlin C: Comments on the article “the toxicology of mercury and its chemical compounds” by Clarkson and Magos (2006). Crit Rev Toxicol 2007, 37:537-549. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  171. Carpenter DO: Effects of metals on the nervous system of humans and animals. Int J Occup Med Environ Health 2001, 14:209-218. PubMed Abstract OpenURL
  172. Dantzig PI: Parkinson’s disease, macular degeneration and cutaneous signs of mercury toxicity. J Occup Environ Med 2006, 48:656. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  173. Finkelstein Y, Vardi J, Kesten MM, Hod I: The enigma of parkinsonism in chronic borderline mercury intoxication, resolved by challenge with penicillamine. Neurotoxicology 1996, 17:291-295. PubMed Abstract OpenURL
  174. Gorell JM, Rybicki BA, Johnson C, Peterson EL: Occupational metal exposures and the risk of Parkinson’s disease. Neuroepidemiology 1999, 18:303-308. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  175. Miller K, Ochudto S, Opala G, Smolicha W, Siuda J: Parkinsonism in chronic occupational metallic mercury intoxication. Neurol Neurochir Pol 2003, 37:31-38. PubMed Abstract OpenURL
  176. Ngim CH, Devathasan G: Epidemiologic study on the association between body burden mercury level and idiopathic Parkinson’s disease. Neuroepidemiology 1989, 8:128-141. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  177. Ohlson CG, Hogstedt C: Parkinson’s disease and occupational exposure to organic solvents, agricultural chemicals and mercury – a case-referent study. Scand J Work Environ Health 1981, 7:252-256. PubMed Abstract OpenURL
  178. Rybicki BA, Johnson CC, Uman J, Gorell JM: Parkinson’s disease mortality and the industrial use of heavy metals in Michigan. Mov Disord 1993, 8:87-92. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  179. Seidler A, Hellenbrand W, Robra BP: Possible environmental, occupational, and other etiologic factors for Parkinson’s disease: a case-control study in Germany. Neurology 1996, 46:1275-84. PubMed Abstract OpenURL
  180. Uversky VN, Li J, Fink AL: Metal-triggered structural transformations, aggregation, and fibrillation of human alpha-synuclein. A possible molecular NK between Parkinson’s disease and heavy metal exposure. J Biol Chem 2001, 276:44284-44296. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  181. Harakeh S, Sabra N, Kassak K, Doughan B, Sukhn C: Mercury and arsenic levels among Lebanese dentists: a call for action. Bull Environ Contam Toxicol 2003, 70:629-635. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  182. Tezel H, Ertas OS, Ozata F, Erakin C, Kayali A: Blood mercury levels of dental students and dentists at a dental school. Br Dent J 2001, 191:449-452. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  183. Aydin N, Karaoglanoglu S, Yigit A, Keles MS, Kirpinar I, Seven N: Neuropsychological effects of low mercury exposure in dental staff in Erzurum, Turkey. Int Dent J 2003, 53:85-91. PubMed Abstract OpenURL
  184. Bittner ACJ, Echeverria D, Woods JS: Behavioral effects of low-level exposure to HgO among dental professional: a cross-study evaluation of psychomotor effects. Neuortoxicol Teratol 1998, 17:161-168. OpenURL
  185. Echeverria D, Heyer NJ, Martin MD, Naleway C, Woods JS, Bittner ACJ: Behavioral effects of low-level exposure to elemental Hg among dentists. Neurotoxicol Teratol 1995, 17:161-168. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  186. Echeverria D, Woods JS, Heyer N, Rohlman DS, Farin FM, Bittner AC Jr, Li T, Garabedian C: Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism and associations with cognitive and motor function. Neurotoxicol Teratol 2005, 27:781-796. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  187. Heyer NJ, Echeverria D, Bittner AJ, Farin FM, Garabedian CC, Woods JS: Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism, and associations with self-reported symptoms and mood. Toxicol Sci 2004, 81:354-363. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  188. Heyer NJ, Bittner AJ, Echerverria D, Woods J: A cascade analysis of the interaction of mercury and coproporphyrinogen-oxidase (CPOX) polymorphism on the heme biosynthetic pathway and porphyrin production. Toxicol Lett 2006, 161:159-166. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  189. Gonzalez-Ramirez D, Maiorino RM, Zuniga-Charles M: Sodium 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate challenge test for mercury in humans: II. Urinary mercury, porphyrins and neurobehavioral changes of dental workers in Monterrey, Mexico. J Pharmacol Exp Ther 1995, 272:264-274. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  190. Langworth S, Sallsten G, Barregard L, Cynkier I, Lind ML, Soderman E: Exposure to mercury vapor and impact on health in the dental profession in Sweden. J Dent Res 1997, 76:1397-1404. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  191. Moen BE, Hollund BE, Riise T: Neurological symptoms among dental assistants: a cross-sectional study. J Occup Med Toxicol 2008, 18:3-10. OpenURL
  192. Ngim CH, Foo SC, Boey KW, Jeyaratnam J: Chronic neurobehavioral effects of elemental mercury in dentists. Br J Ind Med 1992, M49:782-790. OpenURL
  193. Ritchie KA, Macdonald EB, Hammersley R, O’Neil JM, McGowan DA, Dale IM, Wesnes K: A pilot study of the effect of low level exposure to mercury on the health of dental surgeons. J Occup Environ Med 1995, 52:813-817. Publisher Full Text OpenURL
  194. Ritchie KA, Gilmour WH, Macdonald EB, Burke FJ, McGowan DA, Dale IM, Hammersley R, Hamilton RM, Binnie V, Collington D: Health and neuropsychological functioning of dentists exposed to mercury. J Occup Environ Med 2002, 59:287-293. Publisher Full Text OpenURL
  195. Uzzell BP, Oler J: Chronic low-level mercury exposure and neuropsychological functioning. J Clin Exp Neuropsychol 1986, 8:581-593. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  196. Urban P, Lukas E, Nerudova J, Cabelkova Z, Cikrt M: Neurological and electrophysiological examinations on three groups of workers with different levels of exposure to mercury vapors. Eur J Neurol 1999, 6:571-577. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  197. Nadorfy-Lopez E, Torres SH, Finol H, Mendez M, Bello B: Skeletal muscle abnormalities associated with occupational exposure to mercury vapors. Hist Histopath 2000, 15:673-682. OpenURL
  198. Rowland A, Baird D, Weinberg C, Shore D, Shy C, Wilcox A: The effect of occupational exposure to the mercury vapour on the fertility of female dental assistants. Occup Environ Med 1994, 51:28-34. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  199. Lindbohm ML, Ylöstalo P, Sallmen M: Occupational exposure in dentistry and miscarriage. Occup Environ Med 2007, 64:127-133. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  200. Jones L, Bunnell J, Stillman J: A 30-year follow-up of residual effects on New Zealand School Dental Nurses, from occupational mercury exposure. Hum Exp Toxicol 2007, 26:367-374. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  201. Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, Rohlman D, Farin FM, Li T, Garabedian CE: The association between a genetic polymorphism of coproporphyrinogen oxidase, dental mercury exposure and neurobehavioral response in humans. Neurotoxicol Teratol 2006, 28:39-48. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  202. Gerhard I, Monga B, Waldbrenner A, Runnebaum B: Heavy metals and fertility. J Toxicol Environ Health. 1998, 54:593-611. PubMed Abstract OpenURL
  203. Gerhard I, Waibel S, Daniel V, Runnebaum B: Impact of heavy metals on hormonal and immunological factors in women with repeated miscarriages. Hum Reprod Update 1998, 4:301-309. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  204. Gerhard I, Runnebaum B: The limits of hormone substitution in pollutant exposure and fertility disorders. Zentralbl Gynaekol 1992, 114:593-602. OpenURL
  205. Sheiner EK, Sheiner E, Hammel RD, Potashnik G, Carel R: Effect of occupational exposures on male fertility: literature review. Ind Health 2003, 41:5:5-62. OpenURL
  206. Podzimek S, Prochazkova J, Pribylova L, Bártová J, Ulcová-Gallová Z, Mrklas L, Stejskal VD: Effect of heavy metals on immune reactions in patients with infertility. Cas Lek Cesk 2003, 142:285-288. PubMed Abstract OpenURL
  207. Podzimek S, Prochazkova J, Bultasova L, Bartova J, Ulcova-Gallova Z, Mrklas L, Stejskal VD: Sensitization to inorganic mercury could be a risk factor for infertility. Neuro Endocrinol Lett 2005, 26:277-282. PubMed Abstract OpenURL
  208. Ahlrot-Westerlund B: Mercury in cerebrospinal fluid in multiple sclerosis. Swed J Biol Med 1989, 1:6-7. OpenURL
  209. Craelius W: Comperative epidemiology of multiple sclerosis and dental caries. J Epidemiol Comm Health 1978, 32:155-165. Publisher Full Text OpenURL
  210. McGrother C, Dugmore C, Phillips M, Raymond N, Garrick P, Baird W: Multiple sclerosis, dental caries and fillings: a case-control study. Br Dent J 1999, 187:261-264. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  211. Baasch E: Theoretical considerations on the etiology of multiple sclerosis. Is multiple sclerosis a mercury allergy? Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr 1966, 98:1-19. PubMed Abstract OpenURL
  212. Ingalls T: Epidemiology, etiology and prevention of multiple sclerosis. Hypothesis and fact. Am J Forensic Med Pathol 1983, 4:55-61. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  213. Ingalls T: Endemic clustering of multiple sclerosis in time and place, 1934-1984. Confirmation of a hypothesis. Am J Forensic Med Pathol 1986, 7:3-8. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  214. Issa Y, Watts D, Duxbury A, Brunton P, Watson M, Waters C: Mercuric chloride: toxicity and apoptosis in a human oligodendroglial cell line. Biomaterials 2003, 24:981-987. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  215. Siblerud RL: A comparison of mental health of multiple sclerosis patients with silver/mercury dental fillings and those with fillings removed. Psychol Rep 1992, 70:1139-1151. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  216. Siblerud RL, Kienholz E, Motl J: Evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in smoking. Toxicol Lett 1993, 68:307-310. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  217. Huggins HA, Levy TE: Cerebrospinal fluid protein changes in multiple sclerosis after dental amalgam removal. Altern Med Rev 1998, 4:295-300. OpenURL
  218. Bates M, Fawcett J, Garrett N, Cutress T, Kjellstrom T: Related articles, health effects of dental amalgam exposure: a retrospective cohort study. Int J Epidemiol 2004, 33:894-902. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  219. Bates MN: Mercury amalgam dental fillings: an epidemiologic assessment. Int J Hyg Environ Health 2006, 209(Suppl 4):309-316. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  220. Aminzadeh KK, Etminan M: Dental amalgam and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J Public Health Dent 2007, 67:64-66. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  221. Pamphlett R, Coote P: Entry of low doses of mercury vapor into the nervous system. Neurotoxicology 1998, 19:39-47. PubMed Abstract OpenURL
  222. Pamphlett R, Slater M, Thomas S: Oxidative damage to nuclic acids in motor neurons containing mercury. J Neurol Sci 1998, 159:121-126. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  223. Pamphlett R, Waley P: Motor neuron uptake of low dose inorganic mercury. J Neurol Sci 1996, 135:63-67. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  224. Praline J, Guennoc AM, Limousin N, Hallak H, deToffol B, Corcia P: ALS and mercury intoxication: a relationship? Clin Neurol Neurosurg 2007, 109(Suppl 10):880-883. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  225. Stankovic R: Atrophy of large myelinated motor axons and declining muscle grip strength following mercury vapour inhalation in mice. Inhal Toxicol 2006, 18:57-69. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  226. Albrecht J, Matya E: Glutamate: a potential mediator of inorganic mercury neurotoxicity. Metab Brain Dis 1996, 11:175-184. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  227. Adams C, Ziegler D, Lin J: Mercury intoxication simulating amyotrophic lateral sclerosis. JAMA 1983, 250:642-643. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  228. Schwarz S, Husstedt I, Bertram H, Kuchelmeister K: Amyotrophic lateral sclerosis after accidental injection of mercury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996, 60:698. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  229. Redhe O, Pleva J: Recovery from amyotrophic lateral sclerosis and from allergy after removal of dental amalgam fillings. Int J Risk Saf Med 1994, 4:229-236. OpenURL
  230. Engel P: Beobachtungen über die Gesundheit vor und nach Amalgamentfernung. [Observations on health before and after removing dental amalgam]. Schweiz Monatsschr Zahnm 1998, 108:2-14. OpenURL
  231. Godfrey ME, Wojcik DP, Krone CA: Apolipoprotein E genotyping as a potential biomarker for mercury neurotoxicity. J Alz Dis 2003, 5:189-195. OpenURL
  232. Siblerud RL: The relationship between mercury from dental amalgam and mental health. Am J Psychother 1989, 43:575-587. PubMed Abstract OpenURL
  233. Siblerud RL, Motl J, Kienholz E: Psychometric evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in depression, excessive anger, and anxiety. Psychol Rep 1994, 74:67-80. PubMed Abstract OpenURL
  234. Wojcik DP, Godfrey ME, Haley B: Mercury toxicity presenting as chronic fatigue, memory impairment and depression: diagnosis, treatment, susceptibility, and outcomes in a New Zealand general practice setting (1994-2006). Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:415-423. PubMed Abstract OpenURL
  235. Marcusson J: Psychological and somatic subjective as a result of dermatological patch testing with metallic mercury and phenyl mercuric acetate. Toxicol Lett 1996, 84:113-122. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  236. Marcusson J, Jarstrand C: Oxidative metabolism of neutrophils in vitro and human mercury intolerance. Toxicol in Vitro 1998, 12:383-388. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  237. Marcusson J: The frequency of mercury intolerance in patients with chronic fatigue syndrome and healthy controls. Contact Dermatitis 1999, 41:60-61. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  238. Woods J Martin, Naleway CA, Echeverria D: Urinary porphyrin profiles as a biomarker of mercury exposure: studies on dentists with occupational exposure to mercury vapor. J Toxicol Environ Health 1993, 40:235-46. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  239. Nataf R, Skorupka C, Amet L, Lam A, Springbett A, Lathe R: Porphyrinuria in childhood autistic disorder: implications for environmental toxicity. Toxicol Appl Pharmacol 2006, 214:99-108. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  240. Geier DA, Geier MR: A prospective assessment of porphyrins in autistic disorders: a potential marker for heavy metal exposure. Neurotox Res 2006, 10:57-64. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  241. Geier DA, Geier MR: A meta-analysis epidemiological assessment of neurodevelopmental disorders following vaccines administered from 1994 through 2000 in the United States. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:401-413. PubMed Abstract OpenURL
  242. Woods JS, Echeverria D, Heyer NJ, Simmonds PL, Wilkerson J, Farin FM: The association between genetic polymorphisms of coproporphyrinogen oxidase and an atypical porphyrinogenic response to mercury exposure in humans. Toxicol Appl Pharmacol 2005, 206:113-120. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  243. Atamna H, Frey WH: A Role for heme in Alzheimer’s disease: Heme binds amyolid β and has altered metabolism. PNAS 2004, 101(Suppl 30):153-158. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  244. Stewart WF, Schwartz BS, Simon D, Kelsey K, Todd AC: ApoE genotype, past adult lead exposure, and neurobehavioral function. Environ Health Perspect 2002, 110:501-505. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  245. Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H, Haley B: Mercury an autism: Accelerating evidence? Neuro Endocrinol Lett 2005, 26:431-437. OpenURL
  246. Mutter J, Naumann J, Walach H, Daschner F: Amalgam: Eine Risikobewertung unter Berücksichtigung der neuen Literatur bis 2005. Gesundheitswesen 2005, 67:204-216. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  247. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Walach H, Drasch G: Mercury an autism: Response to the letter of K.E.v. Muehlendahl. Int J Hyg Environ Health 2005, 208:437-438. Publisher Full Text OpenURL
  248. Kidd R: Results of dental amalgam removal and mercury detoxification using DMPS and neural therapy. Altern Ther Health 2000, 6:49-55. OpenURL
  249. Lindforss H, Marqvardsen O, Olsson S, Henningson M: Effekter på hälsan efter avlägsnandet av amalgamfyllingar. Enodontologisk, medicinsk och psykosomatisk studie. Tandläkartidningen 1994, 86:205-211. OpenURL
  250. Lygre GB, Gjerdet NR, Bjorkman L: Patients’ choice of dental treatment following examination at a specialty unit for adverse reactions to dental materials. Acta Odontol Scand 2004, 62:258-263. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  251. Stomberg R, Langworth S: Mercury in dental-filling materials – an updated risk analysis in environmental medical terms. The dental Material Commission – Care and Consideration. In Edited by Berlin M. Sweden. 2003, 19.(1998):
  252. Faustman EM, Silbernagel SM, Fenske RA, Burbacher T, Ponce RA: Mechanisms underlying children’s susceptibility to environmental toxicants. Environ Health Perspect 2000, 108:13-21. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  253. Cheuk DK, Wong V: Attention-deficit hyperactivity disorder and blood mercury level: a case control study in Chinese children. Neuropediatrics 2006, 37:234-240. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  254. Desoto MC, Hitlan RT: Blood levels of mercury are related to diagnosis of autism: a reanalysis of an important data set. J Child Neurol 2007, 22:1308-1311. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  255. Adams JB, Romdalvik J, Ramanujam VM, Legator MS: Mercury, lead, and zinc in baby teeth of children with autism versus controls. J Toxicol Environ Health 2007, 70:1046-1051. Publisher Full Text OpenURL
  256. Evans TA, Siedlak SL, Lu L: The autistic phenotype exhibits remarkably localized modification of brain protein by products of free radical-induced lipid oxidation. Am J Biochem Biotechnol 2008, 4:61-72. Publisher Full Text OpenURL
  257. Lopez-Hurtado E, Prieto JJ: A microscopic study of language-related cortex in autism. Am J Biochem Biotechnol 2008, 4:130-145. Publisher Full Text OpenURL
  258. Sajdel-Sulkowska EM, Lipinski B, Windom H, Audhya T, McGinnis W: Oxidative stress in autism: elevated cerebellar 3-nitrotyrosine levels. Am J Biochem Biotechnol 2008, 4:73-84. Publisher Full Text OpenURL
  259. Bradstreet J, Geier D, Kartzinel J, Adams J, Geier M: A case-control study of mercury burden in children with autistic spectrum disorders. J Am Phys Surg 2003, 8:76-79. OpenURL
  260. Geier DA, Geier MR: A case series of children with apparent mercury toxic encephalopathies manifesting with clinical symptoms of regressive autistic disorders. J Toxicol Environ Health 2007, 70:837-851. Publisher Full Text OpenURL
  261. Geier DA, Geier MR: A prospective study of mercury toxicity biomarkers in autistic spectrum disorders. J Toxicol Environ Health. 2007, 70:1723-1730. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  262. Adams JB, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr J: Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: part B – behavioral results. BMC Clin Pharmacol 2009, 9:17. PubMed Abstract | BioMed Central Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  263. Geier DA, Kern JK, Geier MR: A prospective study of prenatal mercury exposure from maternal dental amalgams and autism severity. Acta Neurobiol Exp 2009, 69:189-197. OpenURL
  264. Geier DA, Mumper E, Gladfelter B, Coleman L, Geier MR: Neurodevelopmental Disorders, Maternal Rh-Negativity, and Rho(D) Immune Globulins: A Multi-Center Assessment. Neuro Endocrinol Lett 2008, 29:272-280. PubMed Abstract OpenURL
  265. Hornig M, Chian D, Lipkin W: Neurotoxic effects of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004, 9:833-845. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  266. Amin-Zaki L, Majeed MA, Greenwood MR, Elhassani SB, Clarkson TW, Doherty RA: Methylmercury poisoning in the Iraqi suckling infant: a longitudinal study over five years. J Appl Toxicol 1981, 1:210-214. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  267. Counter SA, Buchanan LH, Ortega F, Laurell G: Elevated blood mercury and neuro-otological observations in children of the Ecuadorian gold mines. J Toxicol Environ Health 2002, 65:149-163. Publisher Full Text OpenURL
  268. Debes F, Budtz-Jorgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P: Impact of prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years. Neurotoxicol Teratol 2006, 28:363-75. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  269. Palmer R, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C: Environmental mercury release, special education rates and autism disorder: an ecological study of Texas. Health&Place 2006, 12:203-209. OpenURL
  270. Rury J: Links between environmental mercury special education and autism in Louisiana. PhD thesis. Louisiana State University, Baton Rouge (LA); 2006. OpenURL
  271. Windham GC, Zhang L, Gunier R, Croen LA, Grether JK: Autism spectrum disorders in relation to distribution of hazardous air pollutants in the San Francisco Bay area. Environ Health Perspect 2006, 114:1438-1444. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  272. James S, Cutler P, Melnyk S, Jernigan S, Janak L, Gaylor DW, Neubrander JA: Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr 2004, 80:1611-1617. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  273. James SJ, Slikker W, Melnyk S, New E, Pogribna M, Jernigan S: Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion: protection with glutathione precursors. Neurotoxicology 2005, 26:1-8. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  274. Autism Research Institute: Treatment options for mercury/metal toxicity in autism and related developmental disabilities. [http://autism.asu.edu/TreatmentOptions.pdf] webcite
  275. Zahir F, Rizwi SJ, Haq SK, Khan RH: Low dose mercury toxicity and human health. Environ Toxicol Pharmacol 2005, 20:351-360. Publisher Full Text OpenURL
  276. Bjorkman L, Pedersen NL, Lichtenstein P: Physical and mental health related to dental amalgam fillings in Swedish twins. Community Dent Oral Epidemiol 1996, 24:260-267. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  277. Bellinger DC, Needleman HL: Intellectual impairment and blood lead levels. N Eng J Med 2003, 349:500-502. Publisher Full Text OpenURL
  278. DeRouen TA, Martin MD, Leroux BG: Neurobehavioral effects of dental amalgam in children: a randomized clinical trial. JAMA 2006, 295(Suppl 15):1784-1792. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  279. Buyske S, Williams TA, Mars AE, Stenroos ES, Ming SX, Wang R, Sreenath M, Factura MF, Reddy C, Lambert GH, Johnson WG: Analysis of case-parent trios at a locus with a deletion allele: association of GSTM1 with autism. BMC Genet 2006, 7:8. PubMed Abstract | BioMed Central Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  280. Chew CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS: Long-term dissolution of mercury from a non-mercury-releasing amalgam. Clin Prev Dent 1991, 13(Suppl 3):5-7. PubMed Abstract OpenURL
  281. UNEP (United Nations Environment Programm Chemicals): Global Mercury Assessment 2002. [http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/GMA-report-TOC.htm] webcite
  282. Laks DR: Assessment of chronic mercury exposure within the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2006. Biometals2009.[Epub ahead of print]PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  283. Hylander L, Goodsite M: Environmental costs of the mercury pollution. Sci Total Environ 2006, 368:352-370. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  284. Hylander L, Lindvall A, Gahnberg L: High mercury emissions from dental clinics despite amalgam separators. Sci Total Environ 2006, 362:74-84. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  285. Hylander L, Lindvall A, Uhrberg R, Gahnberg L, Lindh U: Mercury recovery in situ of four different dental amalgam separators. Sci Total Environ 2006, 366:320-336. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  286. Bender M: Taking a bite out of dental mercury pollution. New England zero Mercury Campaign. [http:/ / mpp.cclearn.org/ wp-content/ uploads/ 2008/ 08/ nezmc_report_card_on_dental_mercury final.pdf] webcite
  287. Bengtsson U: The symbiosis between the dental and industrial communities and their scientific journals. [http://www.gbg.bonet.se/bwf/art/symbiosis.html] webcite
  288. Consumer for Dental Choice: Complaint against FDA. [http://www.toxicteeth.org/natcamp_fedgovt_fda_complaint_Dec07.cfm] webcite2008.
  289. FDI World Dental Federation: FDI participates at WHO/UNEP meeting on future use of materials for dental restoration. [http:/ / www.fdiworldental.org/ content/ fdi-participates-whounep-meeting-fu ture-use-materials-dental-restorati on] webcite2009.
  290. Mercury Policy Project, Bender M: Letter to WHO: WHO meeting report on the future of dental restorative materials. [http:/ / mercurypolicy.org/ wp-content/ uploads/ 2010/ 12/ letter_to_who_amalgam_nov_2010_fina l_final.pdf] webcite2010.
  291. Gruning T, Gilmore AB, McKee M: Tobacco Industry Influence on Science and Scientists in Germany. Am J Public Health 2006, 96:20-32. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  292. Hardell L, Walker MJ, Walhjalt B, Friedman LS, Richter ED: Secret ties to industry and conflicting interests in cancer research. Am J Ind Med 2007, 50:227-233. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  293. Bohm SR, Dian Z, Gilman DS: Maximizing profit and endangering health: corporate strategies to avoid litigation and regulation. Int J Occup Environ Health 2005, 11:338-348. PubMed Abstract OpenURL
  294. Jacobson MF: Lifting the veil of secrecy from industry funding of nonprofit health organizations. Int J Occup Environ Health 2005, 11:349-55. PubMed Abstract OpenURL
  295. Egilman DS, Bohme SR: Over a barrel: corporate corruption of science and its effects on workers and the environment. Int J Occup Environ Health 2005, 11:331-337. PubMed Abstract OpenURL

Wywiad z Andrew Cutlerem przeprowadzony przez Marka Schauss

Nagrany we wrześniu 2008 roku

http://labinterpretation.com/content/track01-mark-schauss-andrew-cutler

Prawa autorskie do wywiadu posiada Mark Schauss

Schauss: Witam w programie Laboratory Medical Update. Nazywam się Dr. Mark Schauss, w studio jest dzisiaj ze mną Dr. Andrew Cutler. Dr. Cutler ukończył studia w zakresie fizyki na University of California i uzyskał doktorat z chemii na Princeton University. Jest właścicielem licznych patentów i profesjonalnym inżynierem. Jego obszar badawczy obejmował wszystko od alternatywnych źródeł energii do technologii kosmicznej, zanim zajął się kwestią zdrowia. Napisał dwie książki: „Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment” oraz “Hair Test

Interpretation: Finding Hidden Toxicities”, które można nabyć przez www.noamalgam.com albo przez Amazon. Witam pana, doktorze Cutler!

Cutler: Cześć. Dziękuję.

Schauss: OK, zaczynamy. Doktorze Cutler, kwestia związku albo jego braku między tiomersalem w szczepionkach a autyzmem przykuwa ostatnio uwagę mediów. Autorzy licznych publikacji twierdzą, że nie ma takiego związku. Czy skomentuje to pan?

Cutler: Wiele innych publikacji potwierdza ten związek. Najświeższy przykład to praca DeSoto i Hitlan w Journal of Child Neurology, listopad 2007, ukazująca, że dane dotyczące poziomu rtęci we krwi i objawów autystycznych jasno potwierdzają, że rtęć powoduje autyzm. Ponadto medycyna stała się w zasadzie sztuką wyzwoloną i gdy zajrzy się na takie miejsca jak strona internetowa University of Washington Medical School można się zorientować, że lekarze nie chcą być technikami. Chcą być przedstawicielami sztuk wyzwolonych. Prowadzi to do sytuacji, że badacze naukowi są niezdolni do prowadzenia badań nad niebezpiecznymi chemikaliami i ich wpływem na ludzi. Nie jest to coś, co potrafiłby przedstawiciel sztuk wyzwolonych. Nie oczekujemy od niego właściwego zastosowania i zrozumienia statystyki. A zatem, jeżeli naprawdę wczytać się w wiele z tych badań, streszczenia i wnioski po prostu nie odpowiadają danym.

 

Schauss: Inne ważne pytanie brzmi: jak może istnieć tyle artykułów potwierdzających zupełnie przeciwne wnioski w tym temacie?

 

Cutler: Tak naprawdę wyjaśnienie jest bardzo proste. Pracę badawczą wykonujesz tylko wówczas, jeśli wiesz co robisz. Większość lekarzy nie ma takich doświadczeń. Potrzebny jest do tego doktorat. Gdy przygotowywałem swoją dysertację, tak samo jak większość kolegów powtarzałem eksperymenty po dziesięć razy, aby ustalić, co zrobiłem nie tak przez pierwsze dziewięć razy i modliłem się, aby za dziesiątym razem wyszło! Najogólniej mówiąc, jeśli chodzi o temat badań na ludziach, to z powodów etycznych masz dostęp tylko do strzępków informacji i jest bardzo łatwo uzyskać dane, które wydają się w porządku, ale jeśli się przez nie przegryziesz, okaże się że nie odzwierciedlają rzeczywistości – wystąpił jakiś błąd systemowy. A potem ludzie biorą te dane, które mogą ale nie muszą cokolwiek znaczyć i stosują wobec nich narzędzia statystyczne. Ale te narzędzia stosuje się tylko wobec losowych błędów, do różnych pomiarów, do rozmiaru grupy kontrolnej. Nie pomogą na błędy systemowe takie jak „czy podmioty pochodziły z właściwej grupy?”, „czy miałeś może pecha, bo ludzie których wybrałeś, byli atypowymi przykładami populacji kontrolnej?” – itp. A potem pojawia się problem sztuk wyzwolonych. Artykuł, o którym wspomniałem (DeSoto) pochodził od jakichś psychologów, którzy akurat znali się na statystyce i przeczytali oryginalny artykuł Ip, Wonga i innych z 2004 roku, którzy twierdzili, że udowodnili, iż rtęć nie powoduje autyzmu. W rzeczywistości niewłaściwie zebrali dane, źle wyliczyli statystykę z tych danych i uzyskali błędne liczby. A psychologowie byli na tyle skrupulatni, że przeliczyli te liczby i uświadomili sobie, że w tym artykule nie ma racji – wnioski nie pochodziły od zebranych danych – i skontaktowali się z autorami artykułu. Nie chcę, aby ktoś pomyślał, że krytykuję Ip i Wonga bo – w przeciwieństwie do wielu innych badaczy, z którymi się kontaktowałem i którzy mówili „och, opublikowaliśmy to i już, idź skocz z mostu” – oni powiedzieli „oczywiście, przekażemy swoje dane każdemu, kto zechce zweryfikować nasze badania”. A DeSoto i Hitlan stwierdzili, że do sprawozdania z badań wkradły się literówki. Przeliczyli to ponownie i przedyskutowali, co oznaczały poprzednie i aktualne wyniki. I w efekcie szeroko cytowany artykuł, który miał pokazać że rtęć nie powoduje autyzmu, tak naprawdę pokazał, że rtęć powoduje autyzm – tylko ludzie niedokładnie go czytali!

Mamy zatem gromadę ludzi, którzy bawią się w “ślepca i słonia” i agencje to finansujące, które mają swoje interesy, niekoniecznie związane z medycyną. Jeśli chodzi o medycynę, mamy Narodowy Instytut Zdrowia (NHI), Centrum Chorób Zakaźnych (CDC) i agencję dopuszczającą do obrotu leki (FDA), dla których – gdyby się okazało, że tiomersal spowodował autyzm – byłby to wielki polityczny cios. Oni zatem płacą ludziom, którzy dochodzą do przeciwnych wniosków. Odbiorcy grantów w różnych obszarach – było tak, gdy ja sam pracowałem na kontrakty – wiedzą, co mają udowodnić. Nie jest to czymś dziwnym w medycynie. Większość z nich udowadnia to, co mają udowodnić. Czasami dane wspierają te wnioski, a czasami nie. W większości przypadków, wysoka na metr sterta artykułów, które dowodzą czemuś przeciwnemu, zostaje streszczona do strony czy dwóch w podręczniku, a kontrowersje wymierają w następnym pokoleniu. W międzyczasie trzeba czytać artykuły w całości, a nie ich streszczenia, a także porównywać je z własnym doświadczeniem a także z doświadczeniami pochodzącymi z wiarygodnych źródeł, od osób, w których artykułach jest dokładnie to, czego sami doświadczyli, aby móc samemu zdecydować, która z tych stert artykułów zasługuje na większe uznanie. A czytanie artykułów medycznych to sztuka. Potrzeba wiele doświadczenia technicznego, aby naprawdę wczytać się w część zawierającą opis eksperymentu i zrozumieć „czy to wynika jedno z drugiego?”, „czy tak się mogło naprawdę zdarzyć?”, „czy nie lepiej po prostu zignorować ten artykuł?” – jeśli nie można domyślić się, co tak naprawdę zrobiono. I w tym kontekście lekarze powinni robić to, za co są najbardziej krytykowani – polegać na dowodach anegdotycznych. Dowody anegdotyczne to podstawa całej nauki, bo jest to obserwacja. „To widziałem”. To tak jak dowód przed sądem: „Ja to widziałem” kontra „ktoś powiedział mi, co widział”.

Z tego wynika, że prawdopodobnie zobaczymy kolejny metrowy stos artykułów polemizujących z tym, czy tiomersal powoduje autyzm czy nie, podczas gdy aktualnie istnieją wszelkie dowody na to, że powoduje. To typowe dla historii nauki i medycyny: wiele czasu wymaga, aby zakończyć debatę.

Schauss: Zatrucie rtęcią wydaje się być w centrum pańskich badań i publikacji. Dlaczego rtęć, doktorze Cutler?

Cutler: Ludzie mogą zostać zatruci na różny sposób. I wszystkie rodzaje zatruć znajdują się wśród klinicznych przypadków, z którymi lekarze mają do czynienia. Z powodu unikalnych własności rtęci, jej przydatności do celów medycznych i technologicznych i braku zrozumienia indywidualnych odmienności biochemicznych – zatrucie rtęcią jest bardzo prawdopodobne. Ponadto z powodu tego, co można określić jako nieracjonalny, niezgodny z nauką dogmat praktyki medycznej, ludzie zatruci rtęcią zwykle nie są diagnozowani wystarczająco wcześnie, więc ich stan się pogarsza zanim trafią do lekarza, który właściwie ich zdiagnozuje. Nadto, ze wszystkich metali rtęć ma najbardziej różnorodne efekty kliniczne, zależne od biochemii konkretnej osoby. To znacznie utrudnia diagnozę, jak również leczenie, gdyż wymaga zastosowania licznych interwencji w celu pomocy zatrutemu pacjentowi. Inne powszechne toksyny to ołów i arszenik; niezbyt powszechne to bizmut, beryl, tal i platyna. Lekarz długo praktykujący zetknie się z nimi wszystkimi. Toksyny, które powodują wiele zamieszania to antymon i aluminium, które są zwykle podwyższone u osób zatrutych rtęcią ale rzadko stanowią podstawową przyczynę zatrucia i organizm oczyszcza się z nich, gdy wydalona zostanie rtęć.

 

Schauss: W pana książce, Hair Test Interpretation: Finding Hidden Toxicities, którą wszyscy nasi słuchacze powinni nabyć na www.noamalgam.com, mówił pan o metodologii opartej na statystyce, która pomoże zinterpretować badanie włosa wykonane w Doctor’s Data, nazywając to regułami obliczeniowymi (“the counting rules”). Moje pytanie brzmi: po co potrzebne są te reguły, czym one są, jak działają i co mogą nam powiedzieć?

 

Cutler: Rtęć jest wyjątkowa spośród innych pierwiastków toksycznych, gdyż powoduje zaburzenia transportu wszystkich minerałów przez membrany komórkowe. To oznacza, że jest wiele osób zatrutych rtęcią, u których poziom rtęci we włosach, krwi czy moczu będzie normalny albo niski. Nie można zbadać tylko poziomu rtęci i określić, czy ktoś jest zatruty czy nie. Gdyby to było takie łatwe, lekarze pierwszego kontaktu mogliby to zbadać i leczyć. Reguły obliczeniowe  to sposób określenia zaburzeń transportu charakterystycznych dla zatrucia rtęcią. Składają się z kilku prostych reguł do obliczenia wyniku w zależności od tego, gdzie znajdują się podziałki na wyniku badania włosa. Na przykład na teście Doctor’s Data Hair Elements, jeżeli pięć lub mniej podziałek w dziale “essential elements” jest po prawej stronie, to wskazuje na duże prawdopodobieństwo zaburzeń gospodarki minerałami. Tak samo jest, jeżeli cztery albo więcej podziałki są na czerwonym polu. Najtrudniejsze jest policzenie, czy jedenaście albo mniej podziałek jest na białych i zielonych polach w środku, zawsze muszę to dokładnie policzyć zamiast szacować wzrokiem. Jak to wszystko liczyć, jest krok po kroku opisane wraz z przykładami w mojej książce o interpretacji badań włosa. (Możecie przeczytać o niej na www.noamalgam.com/hairtestbook.html.) Kiedy gospodarka minerałami jest zaburzona z powodu zatrucia rtęcią, poziomy innych pierwiastków same w sobie nic nie znaczą, chociaż niskie stężenia mają pewne znaczenie. Dlatego osoby zatrute rtęcią często są niewłaściwie diagnozowane z powodu naiwnej interpretacji wyników badań włosa. Jeżeli wystarczyłoby wyłącznie spojrzeć na to co jest “wysoko” i “nisko”, nie trzeba by było mieć dyplomu lekarza, bo każdy mógłby to zrobić. Kiedy gospodarka minerałami jest prawidłowa, wartości danych pierwiastków coś znaczą i trzeba zwracać uwagę na podwyższone wartości wszystkiego, co może być toksyczne. Książka opisuje też, jak poradzić sobie, gdy wyniki testu są niejasne. Jest w niej dokładny opis, jak poszczególne minerały wpływają na organizm i co oznaczają wyniki badań. Na przykład, cynk i wapń we włosie wzrastają, kiedy jest ich niedobór. W książce znajduje się też opis objawów nadmiaru i niedoboru oraz toksyczności wszystkich badanych pierwiastków.

Testy laboratoryjne to nie jest jakiś magiczny sposób na dotarcie do prawdy ostatecznej. Dodają po prostu pewne informacje do tego, co lekarz ustali w drodze wywiadu, badania i obrazu klinicznego. Jako, że zatrucie rtęcią jest łatwo mylone z innymi problemami z powodu specyficznego obrazu klinicznego, badanie włosa jest bardzo pomocne. Inne toksyny mogą być podobne. Na przykład osoby zatrute miedzią i rtęcią mają podobne objawy i na przykład kobiety z objawami napięcia przedmiesiączkowego mogą być zatrute miedzią albo też rtęcią. Badanie włosa odróżni zatrucie rtęcią od zatrucia miedzią i od zatrucia rtęcią i miedzią, a wszystkie te zatrucia inaczej się leczy. Jako, iż określa się w nim poziom 39 pierwiastków, badanie włosa to doskonałe narzędzie. Pozwala szybko wykluczyć diagnozy w sytuacji, kiedy jest jasne, że istnieje problem zatrucia, a potrwałoby wiele godzin wykluczenie innych diagnoz w drodze badania klinicznego.

Jedną z takich sytuacji, gdzie istotne jest wykluczenie innych chorób jest sytuacja, gdy objawy występują nagle, są bardzo różnorodne, czasem są następstwem nagłych zdarzeń, jak np. wypadek samochodowy. Niektórzy pacjenci mają powypadkowe uszkodzenia ciała. Inni są zatruci w stopniu, który był niezauważalny kliniczne aż doszło do stresu wywołanego wypadkiem.

Inną sytuacją jest taka, kiedy pacjent nie może dobrze opisać ani przypomnieć sobie objawów z powodu choroby psychicznej czy zaburzeń rozwojowych.

Ważne jest, aby pamiętać o tym, co oznacza „norma” w testach laboratoryjnych: przy każdym wskaźniku jedna osoba na 20 ma wynik wysoki albo niski. Dlatego interpretując wynik badań włosa, gdzie występuje 39 analizowanych wartości, potrzeba statystycznego podejścia i reguł obliczeniowych aby uniknąć leczenia stanu, który dla danej jednostki jest czymś normalnym.

Schauss: Rozumiem, że często stwierdza Pan, iż testy prowokacyjne z moczu, które mają zbadać obciążenie metalami ciężkimi, są nieprzydatne i nie powinny być rutynowo stosowane. Dlaczego?

Cutler: Stosujemy je z powodów, które nie mają żadnej wartości diagnostycznej. Nikt nigdy nie czyta literatury na temat testów prowokacyjnych, ludzie czytają tylko streszczenia w PubMed. Gdyby naprawdę zapoznali się z literaturą, dostrzegliby tuziny osób, które były całkowicie zdrowe a miały bardzo wysokie wyniki w porównaniu do jakichkolwiek innych wyników obserwowanych w gabinetach lekarzy medycyny alternatywnej. Jeśli wykona się test prowokacyjny u zdrowej osoby i u osoby zatrutej, wyniki są nie do odróżnienia; nie można stwierdzić na podstawie tego, że „wszystko ponad dany wynik oznacza zatrucie, a wszystko poniżej – brak zatrucia”. Poza nieprzydatnością diagnostyczną testy prowokacyjne charakteryzują się znacznym ryzykiem. Nie ma żadnych podstaw, aby akceptować takie ryzyko i nie otrzymać w zamian żadnych informacji. A zatem jedynym powodem stosowania takich testów jest według mnie sytuacji, kiedy firmy ubezpieczeniowe opłacą leczenie tylko, gdy przeprowadzony zostanie test prowokacyjny. Nie jest on przydatny diagnostycznie. Obarczony jest ryzykiem. Jest wiele innych sposobów na zdobycie przydatnych informacji.

Schauss: W swojej książce “Amalgam Illness”, którą szczerze polecam, pokazuje Pan protokół usuwania rtęci, wobec którego jest Pan bardzo zasadniczy. Postuluje Pan niskie dawki kwasu alfa-liponowego i doustnego DMSA podawane co cztery godziny. Inni mówią, że schemat podawania co osiem godzin jest łatwiejszy i równie skuteczny. Dlaczego Pana protokół jest lepszy od innych?

Cutler: Ponieważ mój sprawia, że ludzie czują się lepiej, a inne sprawiają, że ludzie często czują się okropnie i nieodwracalnie gorzej. Jest oparty na fundamentalnych prawach natury, które rządzą substancjami chemicznymi używanymi przez ludzi. Nie jest oparty na tym, jak duże mamy za sobą doświadczenie zawodowe. W zasadzie najprostszy protokół chelatacji jest opisany na tylnej stronie mojej książki o interpretacji włosa. „Amalgam Illness” dotyczy milionów innych symptomów, których nie ma w „Hair Interpretation”. Książka o badaniach włosa to – w uproszczonym opisie – chelatacja, parę innych informacji, wiele przykładów badań włosa. Kwas alfa-liponowy jest najsilniejszym dostępnym chelatorem. Nie jest dobrze opisany w literaturze anglojęzycznej, a umiejętność czytania po rosyjsku wymaga pewnej wiedzy chemicznej. Kinetyka kwasu ALA, DMSA, DMPS jest doskonale zbadana w organizmach ludzkich (przy DMSA również u dzieci). Jeśli spojrzycie na jakąkolwiek standardową książkę o medycynie (Goodman and Gilman’s The

Pharmacological Basis of Therapeutics; or Harrison’s [Principles] of Internal

Medicine; or Goetz’ Textbook of [Clinical] Neurology), będzie tam opisane, jak często podawać lek. W jaki sposób to określić: należy ustalić, jaki jest jego okres półrozpadu i dawać go według tego okresu. Im większe znaczenie mają fluktuacje w poziomie leku we krwi, tym bardziej trzeba trzymać się schematu. Jeżeli fluktuacje mają mniejsze znaczenie, można zmieniać okres podawania leku według wygody. Podstawowe własności farmakologiczne kwasu alfa-liponowego wymagają, aby był on podawany co trzy lub cztery godziny. Trzeba to robić w ten sposób: taki sposób podawania usuwa rtęć z organów wewnętrznych i centralnego układu nerwowego. Podawanie leku rzadziej często prowadzi do koncentracji rtęci w organach wewnętrznych i centralnym układzie nerwowym.

Jedną z rzeczy niedocenianych w medycynie z powodu braku badań technicznych i ilościowych (na korzyść sztuk wyzwolonych, tak by wyuczyć uprzejmych lekarzy) to umiejętność analizy masowej i oszacowania, gdzie znajduje się rtęć (albo ołów albo cokolwiek innego) u osoby zatrutej. W zasadzie gdy pacjent jest zatruty rtęcią, rtęć znajduje się w całym jego ciele, a większość organów jest bardzo podatna na działanie rtęci. A zatem występuje sytuacja, w której ktoś może mieć w sobie 5 albo 10 miligramów rtęci i tylko 100 mikrogramów we wrażliwej części mózgu. Jeśli podasz temu pacjentowi ALA, DMSA czy DMPS według nieprawidłowego schematu (na przykład kwas ALA czy DMSA trzy razy dziennie czy DMPS dożylnie raz w miesiącu czy co drugi dzień), zwiększysz jego wydalanie z tkanki łącznej, przestrzeni międzykomórkowej czy mięśni, ale doprowadzisz do koncentracji w mózgu czy wątrobie. A zatem pacjent, poprzez taki transport rtęci będzie bardziej chory niż wcześniej, pomimo że wydali pewną część rtęci. Aby zapobiec tej redystrybucji, należy podawać chelatory według okresu półrozpadu albo częściej. Dla ALA jest to trzy lub cztery godziny, dla DMSA są to cztery godziny. Dla DMPS jest to osiem godzin. Te kwestie różnią się indywidualnie, zawsze znajdzie się ktoś, u którego ten okres będzie krótszy i u nich sprawdzi się częstsze podawanie – jeśli będzie mniej częste, może im się pogorszyć.

Wielu lekarzy, którzy zalecają podawanie chelatora co 8 godzin albo trzy razy dziennie czynią to raczej dla wygody lekarza a nie pacjenta, bo lekarze, którzy nie do końca rozumieją dlaczego trzeba podawać inaczej albo którzy nie mają w sobie uprzejmości, muszą wykłócać się z pacjentem o to, że „tak, trzeba też wstawać w nocy”. A to kosztuje, bo nie mogą policzyć sobie ekstra wynagrodzenia za czas spędzony na kłótniach z ludźmi. Ale tak naprawdę, jeśli lekarz dobrze to zrozumie, nie jest to problemem. Lekarze, z którymi współpracuję, mówią zwykle coś takiego: „czy wstaje Pan w nocy to toalety?”, ludzie odpowiadają: „Tak” i wówczas lekarze mówią: „cóż, więc do wzięcia leku też trzeba będzie się obudzić, ale nie trzeba będzie wstawać ani nawet siadać, tylko przygotować sobie tabletkę i szklankę wody na stoliku, połknąć tabletkę, obrócić się na drugi bok – to żaden kłopot.” Ludzie będą tak robić.

 

To, czego nie można zmienić i jest podyktowane prawami natury, to częstotliwość podawania chelatora. Jest to konkretna liczba dla każdego chelatora i nie ma sposobu na zmianę tej liczby. Jeśli usłyszycie, że ktoś twierdzi, iż dla tych chelatorów okresy półrozpadu są inne, zignorujcie wszystko co ci ludzie mówią – są tak niezorientowani, że nie wiedzą nawet co oznacza „okres półrozpadu”! To fundamentalne prawo natury określa, jaki jest okres półrozpadu dla ssaków.

 

To, co można zmienić to: rodzaj użytego chelatora, wielkość dawki, jak często go używasz w sensie długości trwania cyklu. Empirycznie ustalono, że ludziom poprawia się przy cyklach trzydniowych i dłuższych. W teorii można zacząć rano, brać dawki do wieczora, przestać na noc i zacząć od nowa – osoby które rak robią, stają się jeszcze bardziej chore. Osoby, które biorą poranną dawkę, biorą je przez cały czas aż do wieczora dnia trzeciego – czują się lepiej. Długość cykli i okresu przerwy między nimi to kwestia empiryczna, zależna od tolerancji danej osoby. Dlatego mówię, aby przeprowadzać to w cyklach (brać przez kilka dni, potem przerwać itd.) gdyż niemal całe doświadczenie z chelatacją na tym się opiera i nie sądzę, aby było sensownym zmieniać wszystko, jako że nie ma zbyt wiele doświadczenia z ciągłą chelatacją. W niektórych przypadkach, gdy ludzie czują się dużo lepiej na chelatacji i powstrzymuje ona pewne uciążliwe objawy, nie było problemu z ciągłą chelatacją. Ale nie jest to powszechnie polecane przez literaturę i w praktyce klinicznej i nie polecam takiego rutynowego działania.

Jak mówiłem, ALA oczyszcza mózg i organy wewnętrzne. DMPS ma dostęp tylko do przestrzeni międzykomórkowej. Nie wyprowadzi rtęci z mózgu. Może przynieść ulgę na wiele sposobów, bo wiele objawów spowodowane jest przez rtęć w reszcie organizmu u średnio zatrutej osoby. Ale dla pełnej, całkowitej ulgi musisz użyć ALA. Jest to najskuteczniejszy chelator – używanie DMPS czy DMSA nie jest niezbędne, choć bardzo pomocne.

Jeśli jesteś zatruty innym niż rtęć metalem, trzeba dobrać właściwy chelator. Może zauważyliście, że nie wspomniałem o najpopularniejszym chelatorze, EDTA. Jest tak dlatego, że nie pomaga on na zatrucie rtęcią, a często szkodzi. Dla innych zastosowań jest przydatny, pomaga na miażdżycę naczyń krwionośnych, ale jeśli ktoś ma problem z rtęcią, nie należy stosować EDTA. Jeśli ktoś jest zatruty ołowiem, najlepiej użyć DMSA, bo DMPS nie odtruwa z ołowiu. Ale DMPS jest za to pomocny w przypadku każdego innego zatrucia. Daje najmniej skutków ubocznych. Jest wygodny, bo bierze się go co osiem godzin. Ważne jest, aby pamiętać okres dawkowania zgodny z prawami natury – co osiem godzin nie oznacza trzy razy dziennie, trzeba te okresy odmierzać zegarkiem. Co trzy godziny nie znaczy osiem razy dziennie, co cztery godziny to nie sześć razy dziennie, trzeba obliczać ten czas według zegarków.

Schauss: Słyszymy, że opisuje Pan raczej doustne chelatory, dlaczego nie dożylne?

Cutler: [wzdycha] Z dwóch bardzo dobrych powodów, pierwszy to taki, że absorpcja wszystkich tych chelatorów przez podawanie doustne jest bardzo dobra i nie ma powodu, aby je wstrzykiwać. Drugi powód jest w zasadzie bardzo interesujący, gdyż dlatego podaje się je często, aby zapobiec zbyt wysokim i niskim koncentracjom we krwi. Kiedy podajesz chelator doustnie, wchłania się on w ciągu godziny czy dwóch i to przesuwa w czasie szczyt absorpcji i przedłuża efektywny okres półrozpadu (kontra teoretyczny okres półrozpadu). A jeśli je wstrzykniesz, bardzo wysoka koncentracja chelatora we krwi będzie miała miejsce tuż po wstrzyknięciu, a potem nagle opadnie on i – o ile nie chcesz zastrzyków co trzy, cztery, sześć czy osiem godzin, czego chyba nikt by nie chciał – nie będziesz podawać chelatora dostatecznie często. A zatem ja wolę podawać je doustnie (albo przezskórnie, chociaż przez to może być więcej efektów ubocznych) zamiast dożylnie. I nawet ludzie z problemami trawiennymi radzą sobie bardzo dobrze przy podawaniu doustnym.

Schauss: Na koniec proszę powiedzieć, jakie inne badania są pomocne przy leczeniu osób zatrutych?

Cutler: Poza innymi testami właściwymi dla danego przypadku, pomocna jest według mnie morfologia krwi z rozmazem. Dość częste są problemy z anemią spowodowaną niedoborem żelaza albo niewłaściwą metylacją, czasem są inne problemy, bywa też neutropenia. Badanie poziomu ferrytyny jest dość użyteczne. Sugeruję osobom, które skarżą się na jakikolwiek rodzaj bólu, letargi, brak motywacji lub popędu, aby zbadały poziom testosteronu. Trzeba go porównać do norm właściwych dla wieku, a nie do norm laboratoryjnych, które są dobre dla 85-latków. U kobiet, prawie zawsze są problemy hormonalne i niezbędny jest panel hormonów płciowych. Cokolwiek, co pozwoli na wyrównanie poziomu hormonów sprawi, że poczują się znacznie lepiej. Bardzo często pacjenci mają problemy z tarczycą, więc pomocne są badania ft3/ft4/TSH. Jeśli wolą, mogą zrobić T3/T4/TSH. Badanie kwasu mocznikowego w osoczu jest bardzo pomocne. Jest obniżony przy zatruciu większością metali ciężkich, a podwyższony przy zatruciu ołowiem. Więc u osoby zatrutej rtęcią, poziom tego kwasu będzie zwykle poniżej 4 [mg/dL]; poczują się lepiej, jeśli podasz im dużo molibdenu. Jeśli są zatruci rtęcią, wynik będzie ponad 6 – może nie być bardzo wysoki, ale wtedy nie trzeba podawać molibdenu, tylko należy podejrzewać zatrucie ołowiem i podawać DMSA.

Inne badania rzadko są użyteczne i raczej odradzam je pacjentom, ale kierując się zaszłościami historycznymi, lekarze często je przepisują. Badanie musi być powiązane z różnymi objawami. Z mojego doświadczenia wynika, że lekarze – mając realistyczny pogląd na temat miałkości swoich umiejętności klinicznych – w dużej mierze polegają na badaniach laboratoryjnych, bo nie wiedzą jak często laboratoria mogą się pomylić i jak mało te wyniki mogą znaczyć [śmieje się]… Ja poświęcam wiele czasu na zachęcanie lekarzy, aby polegali na swoich umiejętnościach badania klinicznego i gdy zobaczą jakiś objaw, który zaprzecza wynikom badań, aby uwierzyli w to, co widzą (poza badaniem włosa, które jest według mnie doskonałe na początek – wspaniałe narzędzie diagnostyczne – pamiętajcie że nie można badać farbowanych włosów lub włosów po trwałej -  osoby z długimi włosami muszą obciąć je przy samej skórze – możesz wykorzystać inne włosy na ciele jeśli nie są farbowane i trzeba pamiętać tylko, aby uwzględnić kiedy urosły; możesz wykorzystać włosy łonowe – wyniki będą wiarygodne, widziałem wiele badań na włosach łonowych i wyniki były identyczne jak badanie włosa z głowy. Nie widziałem wystarczająco wiele badań na włosach spod pachy, aby stwierdzić czy wyniki są wiarygodne, ale podejrzewam że tak jest.)

Ale tak naprawdę to bardzo proste – morfologia, badania hormonów tarczycy, poziom kwasu mocznikowego w osoczu i wyżej wymienione hormony. U ludzi chudych i znerwicowanych należy również zbadać hemoglobinę A1c i stwierdzić, czy nie jest za niski jej poziom i czy nie są oni na granicy niewydolności nadnerczy. Ale jeśli pacjent jest chudy, znerwicowany i skupiony na sobie samym – w zasadzie nie trzeba badać, czy wymaga wspomagania nadnerczy.

Schauss: Pomyślałem, że zainteresuje też naszych słuchaczy kwestia rtęci i porfiryn w moczu.

Cutler: To naprawdę interesująca kwestia. Wiem coś na ten temat. Powstała na ten temat fascynująca literatura. A zatem udzielę długiej odpowiedzi, ale zacznę od krótkiej i ją rozwinę.  Krótka odpowiedź brzmi następująco: bardzo ograniczona wartość diagnostyczna z powodu wysokiego stopnia fałszywych wyników negatywnych. A przyczyną tego jest fakt, że w laboratorium prawdziwy „łańcuch analiz” rozpoczyna się, gdy mocz jest jeszcze w kanałach moczowych. Gdy spotka się z powietrzem, tak naprawdę już wówczas zaczynają się badania i od tego momentu aż do ostatecznych wyników, wszystko ma wpływ na rezultaty. Na większość badań z moczu nie ma to większego wpływu. Problem z porfirynami jest taki, że są one bardzo wrażliwe na oksydację przez powietrze i światło, a zatem jeśli oddasz mocz do wiaderka w pokoju ze światłem fluorescencyjnym, to do czasu gdy weźmiesz pojemnik i przelejesz go do pojemnika i włożysz do lodówki – połowa materiału badawczego przepadła! I to jest poza kontrolą laboratorium – oni nie mogą nic z tym zrobić, sprawdzić tego, wiedzieć co się stało. Jeśli dostarczysz mocz do laboratorium i technik wcześniej nie wykonywał tego testu, w instrukcji ma napisane, że mocz musi być dobrze wymieszany. Jeśli potrząśnie pojemnikiem, zamiast go delikatnie poruszyć w przód i w tył – to potrząsanie zniszczy kolejną część materiału badawczego. Jeśli zrobi to w pokoju ze światłem fluorescencyjnym, zniszczy kolejną połowę. A zatem może być osoba, która ma wysoki poziom porfiryn, a u której badania wyjdą w normie i nie jest to wyjątkowa sytuacja. Jest to zatem bardzo dobry test, jeśli masz zawsze świadomość, że wynik w normie – nawet powtórzony – może być błędny i może być fałszywie negatywny – zawsze są testy fałszywie pozytywne i negatywne, ten ma po prostu ogromnie duże prawdopodobieństwo fałszywej negatywności.

Jest badanie Woodsa et al. 5-karboksyporfyriny specyficznej dla rtęci, badanej aktualnie przez Laboratoire Philippe Auguste we Francji – teoretycznie jest to właściwy test, specyficzny dla rtęci,  ale nie jest dla mnie jasne, co oznaczają ich zakresy referencyjne, co budzi kolejne pytania… Jednakże co do zasady laboratoria głównego nurtu zawsze oferowały badania porfiryn w moczu i jeśli przyjrzeć się tym badaniom, choć nie są specyficzne dla rtęci, jeśli podwyższone są koproporfiryny, pacjent ma rzadką porfirię genetyczną, którą łatwo można wykluczyć. Albo jest to porfiria spowodowana zatruciem, jeśli podwyższona jest uroporfiryna i koproporfiryna – to może oznaczać tylko porfirię spowodowaną zatruciem. Są cztery choroby, które można tym testem wykluczyć oraz 30-40 toksyn, większość nich to metale ciężkie. A zatem, jeśli w badaniu wyszła porfiria spowodowana zatruciem, można szybko wykluczyć parę chorób. Problemem jest to, że nie możesz zdiagnozować w pełni niczego za pomocą tego testu, bo często bywa fałszywie negatywny. W Amalgam Illness opisuję, jak zebrać próbkę i jak się z nią obchodzić, jeśli ktoś chce wykonać ten test. Najlepsze by było, gdyby lekarze sami nauczyli się jak to zrobić i uczyli tego pacjentów oraz pisemnie dawali laboratoriom instrukcje, a pacjent sam przygotowywałby próbkę. Nawet wtedy będą wyniki fałszywie negatywne. Nadto jeśli zbadasz poziom porfiryn we krwi, wielu pacjentów – który mają porfirię spowodowaną zatruciem – będą mieli je lekko podwyższone – ale trudno jest zbadać poziom porfiryn we krwi, nie jest to powszechnie dostępny test. Jeśli martwisz się genetyczną porfirią, należy pamiętać że: w porfiriach genetycznych wynik zwiększony jest około 10 razy powyżej normalnych limitów albo i więcej. Typowo, u chorych występują objawy jako pewne epizody, a poza nimi czują się dobrze. Są dobrze opisane i zbadane czynniki wyzwalające objawy. W porfirii spowodowanej zatruciem, wynik jest podwyższony zwykle 2-4 krotnie i za każdym razem jest taki sam – nie rośnie ani nie maleje. Objawy nie pojawiają się epizodycznie.

Co jest naprawdę interesujące w literaturze… to, o ile dobrze pamiętam, szwajcarskie badanie, które skupiło się na poziomie porfiryn w moczu u dzieci od momentu narodzenia do wieku 18 lat. Wykazano, że przez pierwsze 24 miesiące poziomy porfiryn rosły i malały w powiązaniu z podaniem rtęci w szczepionkach. Badacze stwierdzili, że są to naturalne wariacje związane z rozwojem, ale jest dużo bardziej prawdopodobne, że jest to spowodowane zatruciem poszczepiennym i ma wpływ na całą populację.

A więc, pomimo iż w pewnym sensie jest to użyteczny test, ma pewne ograniczenia kliniczne z powodu dużego prawdopodobieństwa wyników fałszywie negatywnych, które potrafią namieszać w głowie. Lekarze muszą pamiętać – jestem pewien, że większość nich o tym wie – że jak powiedzą pacjentowi: „och, proszę wykonać te badanie, może być wynik w normie ale to nic nie znaczy”, a wynik będzie w normie, pacjent powie „cóż, ten wynik dowodzi, że nie jestem zatruty rtęcią”, nawet jeśli ten wynik kompletnie o tym nie świadczy. A zatem, pomimo że dla lekarzy te badanie może być użyteczne, może osłabić ich zdolność do leczenia pacjenta, który zawsze może powiedzieć: „te inne badania nic nie znaczą, a ja nie jestem tak naprawdę zatruty”. Bo jedyne co powie taki test to to, że pacjent ma jeden z fałszywie negatywnych wyników.

Schauss: Cóż, doktorze Andrew Cutler, dziękuję za to, że podzielił się Pan z nami tymi informacjami i mam nadzieję na współpracę w przyszłości.

Cutler: W porządku. Dziękuję bardzo.

Transkrybowane przez Michaela Rossa, 28 września 2008

Dlaczego chelatować dzieci?

Andrew Hall Cutler „Amalgam Illness”

Dlaczego chelatować dzieci?

 

Wielu dzieci dotyka zatrucie rtęcią albo innymi toksynami środowiskowymi. Powodują one często opóźnienia w rozwoju, problemy z uczeniem się, autyzm, hiperaktywność, alergie i astmę. Można te schorzenia wyleczyć stosowną detoksykacją a jeśli ma ona miejsce w dzieciństwie, większość deficytów w rozwoju intelektualnym, emocjonalnym i fizycznym można nadrobić poprzez ciągle trwający proces wzrostu, który w naturalny sposób zmienia i poprawia te kwestie.

Niestety wielu lekarzy boi się spróbować czegokolwiek, aby pomóc dzieciom, ze strachu przed odpowiedzialnością za ewentualne następstwa, gdyż mechanizm metabolizmu u dzieci jest zbadany w dużo mniejszym stopniu niż analogiczny mechanizm u osób dorosłych, jak również trzeba dokładnie prześledzić wszystkie wyniki badać aby ustalić, które różnią się od norm z uwagi na młody wiek pacjenta. Dodatkowo, dawki leków dostosowane są do wagi, co wymaga przeliczenia ich przy wypisywaniu recept zamiast wypisywania dokładnie tej samej dawki dla każdej osoby, jak ma to miejsce z dorosłymi.

Jest istotnym, aby wcześnie podjąć leczenie dzieci tak, aby nie przegapić szansy na całkowite wyleczenie związane z naturalnym procesem rozwoju. Dzieci leczą się szybciej i w większym stopniu z wielu schorzeń niż dorośli. Dzieci maja też tę zaletę, że przez cały czas ktoś się nimi zajmuje. Dorośli muszą poświęcać wiele energii na troszczenie się o siebie samych, zarabianie na utrzymanie, organizowanie wielu rzeczy. Dzieci nie mają tych obciążeń. Najlepsze wyjście to odtruwać je wcześnie, podczas gdy wciąż korzystają z zalet wspierającego je środowiska.

Jest jeszcze jeden bardzo dobry powód przemawiający za wczesnym odtruwaniem dzieci. Podczas procesu dojrzewania, również seksualnego i doświadczania wieku młodzieńczego, duże ilości hormonów działają na organizmy dzieci i powodują istotne zmiany. W szczególności, w szybkim tempie rosną i zmieniają się mózgi dzieci. W tym czasie wiele wcześniejszych problemów z uczeniem się czy zachowaniem znika. Jeżeli odtrujesz swoje dziecko ZANIM ten proces się zakończy, jest większa szansa, że osiągnie ono stan normalnego, rozsądnego, dobrze zachowującego się nastolatka. Jeżeli NIE odtrujesz dziecka, może rozwinąć w sobie NOWE problemy z zachowaniem w okresie dojrzewania, a trudniej jest opanować i kontrolować nastolatków niż małe dzieci. Nie przeocz tej szansy przez zbyteczne oczekiwanie!

Najbardziej oczywistą różnicą w aspekcie biochemii u dzieci i dorosłych jest to, że dzieci nie wytwarzają ani nie używają hormonów steroidowych (hormony nadnerczy i hormony płciowe) podczas wczesnych etapów swego życia. Te hormony mają również wpływ na wzrost aż do osiągnięcia wzrostu dorosłego człowieka. Z tego powodu przy leczeniu dzieci najlepiej jest unikać jakichkolwiek hormonów steroidowych, jeżeli jest to możliwe. Zalicza się do nich pregnenolon, DHEA, kortyzol, glukokortykoidy, estrogeny, androgeny, androstenedione, testosteron itp. Nie używaj ich, o ile nie jest to absolutnie konieczne.

Najistotniejszym problemem hormonalnym u dzieci jest niedobór hormonów tarczycowych. Ciche, niemrawe, słabe dzieci, które wolno rosną mają z dużym prawdopodobieństwem obniżone funkcje tarczycy o ile są też inne przesłanki, aby podejrzewać, że są zatrute rtęcią. Jeżeli do tego moczą się w nocy albo w dzień do bardzo późnego wieku, należy przypuszczać, że ich przysadka nie funkcjonuje prawidłowo i trzeba to leczyć, ale badanie TSH jest bezużyteczne dla ustalenia leczenia i jego późniejszego monitorowania.

Inne różnice są następujące: dzieci zużywają więcej pożywienia w stosunku do swojej wagi i dlatego mogą korzystać z większej dawki suplementów niż sugerowałaby to ich waga; żelazo jest dla dzieci bardziej toksyczne niż dla dorosłych i nie należy go używać chyba że są wyraźne wskazania; metabolizm dzieci jest szybszy, więc substancje podawane w małych częstych dawkach, powinny być dawane częściej niż u dorosłych jeżeli dziecko wyraźnie ma z tym jakiś problem; układ odpornościowy u dzieci jest o wiele bardziej aktywny niż u dorosłych; aminokwas arginina jest niezwykle istotny dla dzieci.

DMSA zostało w szczególny sposób zatwierdzone do użytku leczniczego u dzieci zatrutych ołowiem. Jest bezpieczne dla dzieci. W technicznym sensie DMSA zostało zatwierdzone tylko do użytku na dzieciach – stosowanie go przez dorosłych jest „kontrowersyjne”. Należy stosować DMSA u dzieci zatrutych metalami. Po to ten lek został stworzony.

Jeśli masz dziecko i chcesz je odtruć, znajdź lekarza, który naprawdę chce pomóc wyzdrowieć chorym dzieciom i ma otwarty umysł, zamiast takiego, który wybrał pediatrię bo miło jest spotykać z niemalże zdrowymi dziećmi i za bardzo się nimi nie przejmować. Taki lekarz nie musi być pediatrą. Rzadko napotkasz na pediatrę czy lekarza rodzinnego, który poprowadzi Cię przez cały, tak skomplikowany projekt i nie będzie chciał Cię odesłać gdzieś – gdziekolwiek – bo ciężko mu wymyślić, co zrobić dalej.

Rtęć i inne metale ciężkie mają wpływ na emocje. Marlowe dowiódł, że dzieci zaburzone emocjonalnie mają zwiększony poziom rtęci i ołowiu. Zwracaj uwagę na to, jak się czuje Twoje dziecko. Wielu dorosłych z trudnością przyjmuje to, że dziecko może być poważnie zaburzone emocjonalnie i samo sobie z tym nie poradzi. Zdarza się to często przy zatruciu rtęcią. Dzieci nie mają tej dojrzałości, żeby radzić sobie z emocjami. Musisz im w tym pomóc. Naucz się rozmawiać z dzieckiem o jego emocjach, bądź otwarty i akceptuj tak, aby nie wyrobić w nich nawyku mówienia Ci tego, co chcesz usłyszeć i uwierz w to, co dziecko Ci mówi.

Rtęć zaburza działanie nerwu trójdzielnego i może powodować problemy z widzeniem. Jako, że oftalmolodzy (lekarze, którzy zajmują się operacjami oka) nie wiedzą, jak szukać takich zaburzeń i czym one dokładnie są, często są one pomijane i diagnozowane jako deficyty uwagi czy dysleksja. Można to wyleczyć terapią optometryczną, po zakończeniu odtrucia. Ta terapia powinna być wykonana przez optometrę a nie oftalmologa, wówczas bardziej prawdopodobny jest pozytywny jej skutek. Jeżeli po tej terapii jest regres, oznacza to, że trzeba kontynuować odtrucie.

Zwiększona ilość rtęci odpowiada też poziomowi inteligencji w dzieciństwie (Marlowe et al., 1986). Jako, że inteligencja odpowiada za sukces w szkole, w kręgach towarzyskich, w pracy i w ogóle w życiu, sensownym jest odtruwanie dzieci tak wcześnie, jak to możliwe, aby nie musiały nadrabiać zbyt wiele, gdy powrócą im funkcje mózgu. Nie wiadomo, czy zewnętrznie spowodowane deficyty w inteligencji podczas lat dzieciństwa, prowadzą do trwałych deficytów, których nie da się później nadrobić.

Szansa, aby Twoje dziecko było mądrzejsze, zdrowsze, bardziej stabilne emocjonalne i nadgoniło swoje problemy poprzez naturalną ścieżkę rozwoju, warta jest wykorzystania.

Zwykle więcej niż jeden członek rodziny jest zatruty rtęcią. W tym przypadku lepiej nie opóźniać odtruwania wszystkich. Jeżeli oboje dorośli są zatruci, najlepiej aby to zdrowsze opóźniło odtruwanie albo zaczęło bardzo powoli, podczas gdy pozostały dorosły i dzieci mogą odtruwać się szybciej.

 

 

 

 

 

 

Autyzm: nowa forma zatrucia rtęcią

„Medical Hypotheses”, 2001, 45(4), 462-471

 Autyzm: nowa forma zatrucia rtęcią.

 S. Bernard, A. Enayati, L. Redwood, H. Rober, T. Binstock

ARC Research, Cranford, New Jersey, USA

Streszczenie: Autyzm to syndrom charakteryzujący się upośledzeniem funkcji społecznych i komunikacji, powtarzalnymi zachowaniami, nie mieszczącymi się w normie ruchami ciała i zaburzeniami integracji sensorycznej. Najnowsze dane epidemiologiczne stwierdzają, iż autyzm może dotyczyć 1 na 150 dzieci w Stanach Zjednoczonych. Ekspozycja na rtęć może powodować dysfunkcje układu immunologicznego, sensorycznego, neurologicznego, ruchowego i dysfunkcje w zachowaniu bardzo podobne do tych, które łączy się z autyzmem, istnieją również podobieństwa w anatomii mózgu, biochemii i pracy neurotransmiterów. Tiomersal, środek konserwujący dodawany do wielu szczepionek, jest głównym źródłem rtęci u dzieci, które w ciągu pierwszych 2 lat swojego życia, otrzymały dawkę rtęci przekraczającą dawkę bezpieczną. Z przeglądu literatury medycznej i danych gromadzonych przez agencje rządowe wynika, że 1. wiele przypadków autyzmu spowodowanych jest wczesną ekspozycją na rtęć z tiomersalu, 2. ten typ autyzmu to niezdiagnozowany syndrom zatrucia rtęcią oraz 3. czynniki genetyczne i nie-genetyczne stanowią o predyspozycji, gdyż taka reakcja na tiomersal ma miejsce tylko u niektórych dzieci.

Wprowadzenie

Zaburzenia ze spektrum autyzmu (ASD) to zaburzenie rozwojowe, które objawia się w ciągu pierwszych 36 miesięcy życia dziecka. Kryteria diagnostyczne dotyczą upośledzenia funkcjo społecznych i komunikacji oraz zachowań powtarzalnych i stereotypowych (1). Cechy powiązane też często z autyzmem to zaburzenia ruchowe i zaburzenia integracji sensorycznej (2). Chociaż autyzm, może być czasem oczywisty u dziecka od momentu urodzenia, większość dzieci autystycznych doświadcza czasami kilku miesięcy, a nawet lat normalnego rozwoju – po czym następuje regres, definiowany jako utratę umiejętności nabytych albo zahamowanie rozwoju (2-4).

Neurotoksyczność rtęci (Hg) jest badana od wielu lat (5). Pierwsze dane pochodziły od ofiar zanieczyszczonych ryb (Japonia – choroba Minamata) albo ziaren zbóż (Irak, Gwatemala, Rosja), z danych na temat akrodynii („różowa choroba”) spowodowanej przez rtęć znajdującą się w proszkach do czyszczenia zębów oraz z pojedynczych przypadków zatrucia rtęcią, wiele z nich powiązanych z pracą zawodową (np. choroba Szalonego Kapelusznika). Badania na zwierzętach oraz in vitro dały wgląd w mechanizmy zatrucia rtęcią. Ostatnio Ford and Drug Administration oraz American Academy od Pediatrics stwierdziły, że średnia ilość Hg, którą przyjmuje niemowlę i małe dziecko wraz ze szczepionkami, przekroczyła zalecenia rządowe co do bezpiecznej dawki rtęci, zarówno jeżeli chodzi o pojedyncze (6), jak i o całościowe (7) ilości znajdujące się w szczepionkach. Rtęć w szczepionkach pochodzi z tiomersalu (TMS), środka konserwującego, który w 49,6% składa się z rtęci etylowanej (eHg) (7).

Analiza przypadków zatrucia rtęcią prowadzi do wniosku, iż istnieje szereg odmienności osobniczych, w zależności od dawki, typu rtęci, sposobu podania, okresu ekspozycji i indywidualnej podatności. Dlatego, podczas gdy istnieją również podobieństwa przypadków zatrucia, u każdego z nich ten zestaw zmiennych doprowadził do innych objawów chorobowych (8-11). Istnieje hipoteza, że regresowa postać autyzmu to po prostu jeszcze jedna forma zatrucia rtęcią, a hipoteza ta oparta jest na wyjątkowej zbieżności pomiędzy objawami autyzmu i zatrucia rtęcią oraz fizjologicznych odstępstw od normy, jak również na potwierdzonej ekspozycji na rtęć ze szczepionek. Co więcej, ujawniono inne zjawiska potwierdzające związek przyczynowy między autyzmem a zatruciem rtęcią. Są to: 1. wystąpienie objawów często niedługo po szczepieniu, 2. ilość przypadków autyzmu zwiększa się wraz ze zwiększeniem ilości szczepień, 3. podobny odsetek płci w obu tych syndromach, 4. wysoki stopień dziedziczenia autyzmu odpowiadający genetycznym predyspozycjom do podatności na działanie rtęci w niskich dawkach i 5. doniesienia rodziców o podwyższonym poziomie rtęci u dzieci z autyzmem.

Porównanie objawów.

ASD objawia się na wiele różnych sposobów z uwzględnieniem odmienności osobniczych (3, 4). Porównanie tych cech zdefiniowanych albo bardzo często ujawnianych w przypadku autyzmu z tymi, które dotyczą zatrucia rtęcią przedstawia tabela 1. Cechy te są również bardziej szczegółowo opisane.

Autyzm jest postrzegany głównie jako zaburzenie psychiczne w przypadkach, gdy wynika z obserwacji, że występują 2 z 3 kryteriów diagnostycznych: 1. upośledzenie funkcji społecznych, zwykle wycofanie z kontaktów społecznych i 2. różnorodne natręctwa lub zachowania stereotypowe i potrzeba niezmienności, która odpowiada tendencjom do zachowań obsesyjno-kompulsywnych. Różne powiązane diagnozy mogą dotyczyć np. dziecięcej schizofrenii, depresji, zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych, nerwicy i innych neuroz. Zachowania często stwierdzane u autystów to nieracjonalny strach, słaby kontakt wzrokowy, zachowania agresyjne, napady histerii, podatność na zdenerwowanie i niewyjaśnione zmiany nastroju (1, 2, 12-17). Zatrucie rtęcią, jeśli nie zostanie we właściwy sposób wykryte, też zwykle początkowo diagnozowane jest jako zaburzenie psychiczne (18). Najczęstsze objawy to: 1. ekstremalna nieśmiałość, obojętność na innych, unikanie kontaktu z innymi, potrzeba bycia samym, 2. depresja, brak zainteresowania otoczeniem, niestabilność umysłowa, 3. zdenerwowanie, agresja, napady szału u dzieci i dorosłych, 4. niepokój i ciągłe poczucie lęku i 5. emocjonalna niestabilność. W wielu przypadkach stwierdzono neurozy, łącznie z cechami schizoidalnymi i obsesyjno-kompulsywnymi, natręctwa i zachowania stereotypowe a u jednej dwunastolatki ze stwierdzonym zatruciem rtęcią stwierdzono brak kontaktu wzrokowego (18-35).

Tabela 1. Zbiorcze porównanie objawów autystycznych i zatrucia rtęcią (bibliografia do ASD pogrubioną czcionką, bibliografia do zatrucia rtęcią wersalikami)

Zaburzenia psychiczne

Deficyty w kontaktach społecznych, nieśmiałość, wycofanie społeczne (1, 2, 130, 131; 21, 31, 45, 53, 132)

Powtarzalne, natrętne, stereotypowe zachowania, tendencje obsesyjno-kompulsywne (1, 2, 43, 48, 133; 20, 33-35, 132)

Depresja/cechy depresyjne, zmiany nastrojów, obniżony popęd, upośledzenia w rozpoznawaniu twarzy (14, 15, 17, 103, 134, 135; 19, 21, 24, 26, 31)

Niepokój, tendencje schizoidalne, nieracjonalny lęk (2, 15, 16; 21, 27, 29, 31)

Łatwe wpadanie w złość, agresja, napady szału (12, 13, 43; 18, 21, 22, 25)

Brak kontaktu wzrokowego, problemy w skupieniu wzroku (zatrucie rtęcią)/problemy w utrzymaniu uwagi (ASD) (3, 36, 136, 137; 18, 19, 34)

Zaburzenia komunikacji

Utrata mowy, opóźnienie rozwoju mowy, całkowity brak rozwoju mowy (1-3, 138, 139; 11, 23, 24, 27, 30, 37)

Problemy z wymawianiem głosek (3, 21, 25, 27, 39)

Deficyty w rozumieniu mowy (3, 4, 140; 9, 25, 34, 38)

Problemy z przypominaniem sobie słów (zatrucie rtęcią); echolalia, niewłaściwe użycie słów, problemy ze składnią (ASD) (1, 3, 36; 21, 27, 70)

Nieprawidłowości integracji sensorycznej

Podwrażliwość/nadwrażliwość okolicy ust (2, 49; 25, 28, 34, 39)

Nadwrażliwość na dźwięki, utrata słuchu w różnym stopniu (2, 47, 38; 19, 23-25, 39, 40)

Podwrażliwość/nadwrażliwość na dotyk, niechęć do bycia dotykanym (2, 49; 23, 24, 45, 53)

Nadwrażliwość na światło, niewyraźne widzenie (2, 50, 51; 18, 23, 31, 34, 45)

Zaburzenia ruchowe

Trzepotanie rękami, tiki, kręcenie się w kółko, bujanie, chodzenie na palcach, przyjmowanie dziwnych układów ciała (2, 3, 43, 44; 11, 19, 27, 30, 31, 34, 39)

Zaburzenia koordynacji oko-ręka, apraksja kończyn, drgawki (zatrucie rtęcią)/ problemy z intencjonalnym poruszaniem się i naśladownictwem (ASD) (2, 3, 36, 181; 25, 29, 32, 38, 70, 87)

Odbiegająca od normy postawa ciała, niezborność ruchów, zaburzenia koordynacji, problemy w siadaniu, leżeniu, pełzaniu i chodzeniu, problemy z jedną stroną ciała (4, 41, 42, 123; 18, 25, 31, 34, 29, 45)

Zaburzenia kognicyjne

Opóźnienie umysłowe, w niektórych wypadkach odwracalne (2, 3, 151, 152; 19, 25, 31, 39, 70)

Słaba koncentracja, deficyty uwagi, opóźnione reagowanie (zatrucie rtęcią)/ częste przerzucanie pola uwagi (ASD) (4, 36, 153; 21, 25, 31, 38, 141)

Niestandardowe wyniki testów na IQ; inteligencja werbalna wyższa od niewerbalnej (3, 4, 36; 31, 38)

Słaba pamięć krótkoterminowa, werbalna i słuchowa (26, 140; 21, 29, 31, 35, 38, 87, 141)

Słabe umiejętności odbioru otoczenie, opóźnienie czasu reakcji (zatrucie rtęcią)/ niższe wyniki w testach na czas (ASD) (4, 140, 181; 21, 29, 142)

Deficyty w rozumieniu abstrakcyjnych idei i symboliki, degeneracja wyższych funkcji umysłowych (zatrucie rtęcią)/ problemy w planowaniu i organizowaniu (ASD); problemy w wykonywaniu prostych poleceń (3, 4, 36, 153; 9, 18, 37, 57, 142)

Nadzwyczajne zachowania

Zachowania autoagresyjne, np. uderzanie głową o ścianę (3, 154; 11, 18, 53)

Cechy ADHD (2, 36, 155, 35, 70)

Podekscytowanie, płacz bez powodu, przesadna mimika (3, 154, 11, 23, 37, 88)

Problemy ze snem (2, 156, 157; 11, 22, 31)

Zaburzenia fizjologiczne

Obniżone lub podwyższone napięcie mięśniowe, zmniejszona siła mięśni szczególnie w górnych partiach ciała, problemy z żuciem i przełykaniem (3, 42, 145, 181; 19, 27, 31, 32, 39)

Wysypki, egzemy skórne, swędzenie (107, 146; 22, 26, 143)

Biegunki, bóle brzucha, zatwardzenia, kolki (107, 147-149; 18, 23, 26, 27, 31, 32)

Anoreksja (zatrucie rtęcią)/częste wymioty ; słaby apetyt (zatrucie rtęcią)/ wybiórcze jedzenie (ASD) (2, 123; 18, 22)

Zwiększona przepuszczalność jelita, (147, 150; 57, 144)

Trzecim kryterium diagnostycznym autyzmu jest upośledzenie komunikacji (1). Uwzględniając dane historyczne, w około połowie klasycznych przypadków autyzmu nie doszło do wykształcenia celowej mowy (2) i powszechne są też problemy z wymawianiem głosek (3). Wyżej funkcjonujące osoby mogą posiadać płynną mowę ale zwykle popełniają też błędy składniowe i gramatyczne (3, 36). W wielu przypadkach ASD, IQ werbalne jest niższe niż niewerbalne (3). Podobnie dorośli i dzieci zatrute rtęcią mają problemy z mową (9, 19, 37). W łagodniejszych przypadkach wyniki testów językowych mogą być niższe niż pozostałych (31, 38). Dzieci irackie, które zostały zatrute rtęcią po urodzeniu, miały problemy z wymową, od spowolnionej mowy do braku umiejętności wysławiania się; podczas gdy niemowlęta irackie, na które rtęć działała przed urodzeniem albo nie wykształciły mowy w ogóle albo miały poważne opóźnienia w dzieciństwie (23, 24, 39). Robotnicy z chorobą Szalonego Kapelusznika mieli problemy z wymową i przypominaniem sobie słów (21).

Prawie wszystkie przypadki ASD i zatrucia rtęcią dotyczą problemów z poruszaniem się (2, 30, 40). Niezgrabność albo brak koordynacji dotyczą wielu wyżej funkcjonujących autystów (41). Niemowlęta i dzieci u których później zdiagnozowano autyzm, mogły mieć problemy z prawidłowym raczkowaniem, mogły też łatwiej upadać przy nauce siadania lub stania, a problemy z poruszaniem zwykle dotyczą prawej strony ciała (42). Problemy z intencjonalnym poruszaniem się i naśladownictwem są powszechne w ASD, jak również różnorodne stereotypowe zachowania takie jak chodzenie na palcach, kołysanie się, przyjmowanie dziwnych postaw, kręcenie się w kółko, trzepotanie rękami (2, 3, 43, 44). Warto zauważyć to dlatego, że takie cechy wymieniane są też w literaturze dotyczącej zatrucia rtęcią: 1. dzieci w Iraku i Japonii, które nie umiały same stać, siedzieć czy pełzać (34. 39); 2. pacjenci z chorobą Minamata, którzy mieli problemy z poruszaniem się zlokalizowane po jednej stronie ciała i przypadek dziewczynki zatrutej oparami rtęci, która upadała na prawą stronę ciała (18, 34); 3. trzepotanie rękami u dziecka zatrutego zanieczyszczoną wieprzowiną (37) i u mężczyzny, któremu zrobiono zastrzyk z tiomersalu (27); 4. ruchy pląsawicowe przy zatruciu rtęcią (19); 5. chodzenie na palcach u dziecka z chorobą Minamata (34); 6. słaba koordynacja i niezgrabność u ofiar akrodynii (45); 7. bujanie się u dzieci z akrodynią (11) i 8. dziwne postawy ciała zaobserwowane u osób zatrutych oparami rtęci i cierpiących na akrodynię (11, 31). Obecne przy obu chorobach trzepotanie rękami jest interesujące, gdyż objaw ten jest rekomendowany jako diagnostyczny wskaźnik autyzmu (46).

W zasadzie wszystkie osoby z ASD mają problemy z integracją sensoryczną (2). Zaburzenia słuchu dotyczą mniejszej ilości osób i jest to utrata słuchu w różnym stopniu (2, 47). Nadwrażliwość lub podwrażliwość na dźwięki jest niemal uniwersalna (2, 48) a często też obecne są zaburzenia w pojmowaniu mowy (3). Nadwrażliwość albo podwrażliwość na ból jest też powszechna, jak również generalna awersja na dotyk, mogą również występować nadwrażliwość lub podwrażliwość okolicy ust, co jest diagnozowane nawet u dzieci do roku życia (2, 49). Może też zaistnieć wiele zaburzeń wzroku, w tym nadwrażliwość na światło (2, 50, 51, 52). Tak jak przy autyzmie, problemy z integracją sensoryczną są opisywane niemal we wszystkich przypadkach zatrucia rtęcią (40). Może ono prowadzić do utraty słuchu (40); rozumienie mowy jest często upośledzone (9, 34). Dzieci irackie, które w łonie matki były narażone na ekspozycję na rtęć, prezentowały przesadzone reakcje na hałas (23), podczas gdy w przypadku akrodynii pacjenci skarżyli się na nadwrażliwość słuchową (45). Nadwrażliwość lub podwrażliwość okolicy ust to bardzo powszechne zaburzenie (25, 28). Osoby cierpiące na akrodynię i dzieci irackie, które w łonie matki były narażone na ekspozycję na rtęć skarżyły się na duży ból przy urazie oraz miały awersję na dotyk (23, 24, 45, 53). Stwierdzono również wiele problemów ze wzrokiem, w tym fotofobię (18, 23, 24).

Porównanie odmienności biologicznych

Odmienności biologiczne stwierdzane zwykle w autyzmie obrazuje tabela nr 2, która zawieraj również opis korespondujących patologii przy zatruciu rtęcią. Niektóre wyjątkowe podobieństwa są szerzej opisane.

Autyzm to zaburzenie rozwoju, które jest określane jako „zaburzenie organizacji neurologicznej, czyli rozwoju połączeń dendrytowych, synaptogenezy i kompleksowych połączeń różnych części mózgu” (54). W badaniach stwierdzono obniżoną ekspresję komórek łączących ze sobą neurony (NCAMs), które są kluczowe dla rozwoju mózgu i właściwej struktury synaptycznej (55). Rtęć organiczna, która z łatwością przekracza barierę krew-mózg, obiera zwykle za swój cel komórki układu nerwowego (56); w pierwszej kolejności osadza się w mózgu w porównaniu do innych organów (40). Co więcej, chociaż komórki potrafią w dużej mierze odpowiadać na uszkodzenie przez rtęć regulując poziom glutationu (GSH), metalotioneiny, hemoksygenazy i innych protein chroniących przed stresem, neurony to komórki „wyraźnie uboższe w te reakcje” i dlatego nie potrafią bronić się przed rtęcią i są bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane przez rtęć (56). W rozwijającym się mózgu, rtęć wpływa na strukturę neuronalną, upośledza podział komórek, zaburza działanie mikrotubuli i redukuje ilość NCAMs (28, 57-59).

Podczas gdy w wielu obszarach mózgu autystów stwierdza się uszkodzenia, pewne funkcje zostają nieuszkodzone (36). Przy uszkodzeniach spowodowanych zatruciem rtęcią występuje podobna selektywność (40). Liczne badania łączą autyzm z odmiennościami w zakresie ciała migdałowatego, hipokampu, zwojów nerwowych, komórek Purkinje i komórek ziarnistych w móżdżku, zwojach nerwowych, pniu mózgu (36, 60-69). Każdy z tych obszarów może zostać uszkodzony przez rtęć (10, 34, 40, 70-73). Migracja rtęci, w tym etylowej, do ciała migdałowatego zasługuje na szczególne podkreślenie, gdyż ten obszar mózgu zawiera neurony odpowiedzialne za kontakt wzrokowy (74) i jest szczególnie istotny dla autyzmu i dla rozwoju społecznego (65, 66, 75).

Tabela nr 2. Zbiorcze porównanie odmienności biologicznych w autyzmie i zatruciu rtęcią

Zatrucie rtęcią Autyzm

BiochemiaWiąże grupy SH; blokuje transport siarczanów w układzie pokarmowym, nerkach (40, 93) Niski poziom siarczanów (91, 92)
Redukuje dostępność glutationu; hamuje enzymy metabolizmu glutationy; glutation niezbędny jest w detoksykacji metali ciężkich; obniża poziom peroksydazy i reduktazy glutationu (97, 100, 161,162) Niski poziom glutationu, obniżone zdolności wątroby do detoksykacji, niewłaściwa aktywność peroksydazy glutationu w czerwonych krwinkach (91, 94,95)
Zaburza metabolizm puryny i pirymidyny (10, 97, 158,159) Zaburzenia metabolizmu puryny i pirymidyny prowadzą do objawów autystycznych (2, 101, 102)
Zaburza aktywność mitochondrialną, szczególnie w mózgu ( 160, 163, 164) Zaburza aktywność mitochondrialną, szczególnie w mózgu (76, 172)
Układ immunologicznyWrażliwe jednostki są podatna na alergie, astmę, objawy autoimmunologiczne, w szczególności podobne do reumatyzmu (8, 11, 18, 24, 28, 31, 111, 113) Większe prawdopodobieństwo występowania alergii, astmy, choroby autoimmunologiczne w rodzinie, obniżone IgA (103, 106-109, 115)
Może wystąpić reakcja autoimmunologiczna na komórki centralnego układu nerwowego, w szczególności białka anty-MBP (18, 111, 165) Stała immunologiczna reakcja w układzie nerwowym, obecne antyciała przeciwko mielinie (anty-MBP) (104, 105, 109, 110)
Powoduje nadprodukcję Th2, zabija/hamuje rozwój limfocytów, komórek-T i monocytów, zmniejszona aktywność NK T-komórek, obniżona lub zwiększona IFNg i IL-2 (100, 112, 117-120, 166) Nieprawidłowa produkcja Th2, obniżone odpowiedzi komórek-T, zmniejszona aktywność NK komórek-T, zwiększona IFNg i IL-2 (103, 108, 114-116, 173, 174)
Struktura centralnego układu nerwowegoSelektywnie atakuje obszary mózgu niezdolnego do detoksykacji albo zredukowania stresu oksydacyjnego (40, 56, 161) Specyficzne obszary patologii mózgu, pozostaje wiele funkcji (36)
Osadza się w ciele migdałowatym, hipokampie, zwojach mózgowych, tkance móżdżka; niszczy komórki Purkinje i ziarniste w móżdżku, czasem atakuje pień mózgu (10, 34, 40, 70-73) Patologie w ciele migdałowatym, hipokampie, zwojach mózgowych, tkance móżdżka; niszczy komórki Purkinje i ziarniste w móżdżku, czasem atakuje pień mózgu (36, 60-69)
Powoduje niewłaściwą cytostrukturę neuronalną, zaburza migrację neuronalną, mikrotubule i podział komórek, redukuje NCAMs (10, 28, 57-59, 161) Dezorganizacja neuronalna, zwiększona replikacja komórek mózgowych, zwiększona ilość gleju, redukcja NCAMs (4, 54, 55)
Postępująca mikrocefalia (24) Postępująca mikrocefalia i makrocefalia (175)
NeurochemiaZapobiega wydzielaniu się serotoniny i zaburza transport serotoniny, powoduje zaburzenia w zakresie wapnia (78, 79, 163, 167, 168) Zmniejszona synteza serotoniny u dzieci, niewłaściwy metabolizm wapnia (76, 77, 103, 179)
Zmienia system dopaminowy (8, 80) Albo wysokie albo niskie poziomy dopaminy (2, 177, 178)
Zwiększa poziom epinefryny i norepinefryny, blokując enzymy rozkładające epinefrynę (81, 160) Podwyższona epinefryna i norepinefryna (2)
Podwyższa poziom glutaminianu (21, 171) Podwyższony glutaminian i kwas aspartamowy (82, 176)
Prowadzi do obniżenia poziomu acetylocholiny (57, 170) Obniżenie poziomu acetylocholiny (83)
Powoduje demielinizację (22, 169) Demielinizacja w mózgu (105)
NeurofizjologiaPowoduje niewłaściwy zapis EEG, objawy epileptyczne, np. subtelne, o niskiej częstotliwości drgawki (27, 31, 34, 86-89) Powoduje niewłaściwy zapis EEG, objawy epileptyczne, np. subtelne, o niskiej częstotliwości drgawki (2, 4, 84, 85)
Powoduje niewłaściwe odpowiedzi układu równowagi, brak poczucia przestrzeni (9, 19, 34, 70) Powoduje niewłaściwe odpowiedzi układu równowagi, brak poczucia przestrzeni (27, 180)
Zaburzenia układu krążenia: słabe krążenie, podwyższone tętno, nadmierna potliwość (11, 18, 31, 45) Zaburzenia układu krążenia: słabe krążenie, podwyższone tętno, nadmierna potliwość (17,180)

W mózgach autystów stwierdzono zaburzenia neurotransmiterów, które są dokładnie identyczne jak te, które wynikają z zatrucia rtęcią; wysoka/niska serotonina i dopamina; zwiększona epinefryna i norepinefryna w osoczu i mózgu; zwiększony glutaminian i niski poziom acetylocholiny w hipokampie (2, 21, 76-83).

Gilbert i Coleman (2) szacują, że 35-45% autystyków dotyka epilepsja, Najnowsze badania dowodzą aktywności epileptycznej u 82% z 50 dzieci z autyzmem regresowym; w innych badaniach połowa dzieci z autyzmem miała nieprawidłowy zapis EEG podczas snu (84). Odmienności w zapisie EEG u autystów są niespecyficzne (85). Takie właśnie odmienności zostały ujawnione u wielu osób zatrutych rtęcią (18, 27, 34, 86-88). Wczesna ekspozycja na rtęć metylowaną zwiększa tendencję do epilepsji przy zredukowanej częstotliwości napadów (89), co odpowiada charakterowi napadów u dzieci autystycznych (84, 85). Fakt, że rtęć zwiększa poziom glutaminianu, również ma wpływ na tendencję do epilepsji (90).

Niektóre dzieci autystyczne mają niską zdolność oksydazowania cząsteczek siarki i niskie poziomy siarczanów (91, 92). Te odkrycia mogą być powiązane z zatruciem rtęcią gdyż: 1. rtęć preferencyjnie wiąże się z cząsteczkami siarki (SH) takimi, jak cysteina i GSH w ten sposób upośledzając wiele funkcji komórkowych (40) i 2. rtęć może nieodwracalnie blokować transporter NaSi i kotransporter NaSi-1, obecne w nerkach i układzie pokarmowych, w ten sposób zaburzając absorpcję siarki (93). Poza niskim poziomem siarczanów, wiele autystyków ma niskie poziomy GSH i nieprawidłowości w aktywności peroksydazy GSH w krwinkach czerwonych, jak również obniżoną funkcję detoksykującą wątroby (91, 94, 95). GSH uczestniczy w oczyszczaniu organizmu z metali ciężkich (96), GSH w wątrobie to podstawowa substancja oczyszczająca organizm z rtęci organicznej (40) a GSH w układzie nerwowym chroni układ ten przed rtęcią (56). Poprzez wiązanie się z GSH, zapobieganie absorpcji siarki albo hamowanie enzymów metabolizmu GSH (97) rtęć może czynić GSH mniej dostępnym dla organizmu. Niskie GSH może też pochodzić z przewlekłej infekcji (98, 99), o którą może być łatwiej przy upośledzeniu przez rtęć układu immunologicznego organizmu (100). Co więcej, rtęć zakłóca metabolizm puryny i pirymidyny (97, 10). Zmieniony metabolizm puryny i pirymidyny może powodować objawy autystyczne i klasyczny autyzm (2, 101, 102), co sugeruje kolejny mechanizm, w jaki rtęć może przyczynić się do powstania autyzmu.

Autystycy częściej mają alergie, astmę, obniżone IgA, zwiększoną ekspresję antygenu HLA-DR i brak receptorów interleukin-2, jak również historię chorób autoimmunologicznych w rodzinie. Występują podwyższone poziomy IgA i ANA w osoczu, antyciała IgM i IgG w mózgu i antyciała przeciwko MBP (mielinie) (103-110). Podobnie, opisano w literaturze atypowe odpowiedzi na rtęć pod postacią alergii czy reakcji autoimmunologicznych (8) a genetyczne predyspozycje do takich reakcji mogą tłumaczyć, dlaczego wrażliwość na rtęć tak różni się u różnych osób (88, 111). Dzieci z akrodynią częściej miały astmę i inne alergie (11) a antyciała IgG, ANA i MPB w mózgu ujawniono w mózgach osób zatrutych rtęcią (18, 111, 112). Myszy, generalnie odporne na choroby autoimmunologiczne, okazały się „w wysokim stopniu podatne na patologie układu immunologicznego spowodowane rtęcią” nawet przy najniższych dawkach (113). Co więcej, u wielu autystyków obniżona jest funkcja komórek NK, jak również aktywność Th2, jak również zwiększony poziom neopteryny w moczu, co wskazuje na ciągłą aktywację układu odpornościowego (103, 114-116). W zależności od predyspozycji genetycznej rtęć może spowodować aktywację układu odpornościowego, w tym aktywność Th2 i zmniejszoną aktywność NK (117-120).

Charakterystyka populacji

U większości dzieci, objawy autyzmu pojawiają się powoli, chociaż są też przypadki gwałtownego ich wystąpienia (3). Najwcześniejsze nieprawidłowości wykryto u 4-misięcznych dzieci i były to delikatne zaburzenia ruchowe, takie objawy zauważono też u dzieci 9-meisięcznych (49). Zaburzenia z mową i słuchem stały się widoczne dla rodziców i lekarzy w wieku 12-18 miesięcy (2). Szczepionki były podawane dzieciom w stałych odstępach czasu od niemowlęctwa aż do 18 miesięcy. Podczas gdy objawy zatrucia rtęcią mogą wystąpić nagle u wyjątkowo podatnych osób (11), zwykle jest „cichy okres”, podczas którego pojawiają się subtelne zmiany neurologiczne (121), po których następuje stopniowa intensyfikacja objawów. Pierwsze objawy są zwykle związane z odbiorem zmysłowym i poruszaniem, następnie deficyty mowy i słuchu i w końcu pełen obraz objawów zatrucia rtęcią (40). Dlatego zarówno zbieżność czasowa jak i sposób występowania objawów przy ASD spójne są z ich etiologią poszczepienną. Ta spójność wynika z relacji rodziców odnośnie dużych ilości rtęci w moczu i włosach młodszych dzieci z autyzmem, jak i z faktu poprawy po podjęciu chelatacji (122).

Wzrost ilości przypadków ASD jest zbieżne ze wzrostem ilości szczepień. Autyzm został po raz pierwszy opisany w 1943 roku wśród dzieci urodzonych w latach trzydziestych (123). Tiomersal został wprowadzony do szczepionek w latach trzydziestych (7). Do roku 1970 w badaniach szacowano ilość przypadków autyzmu jako 1 na 2000, a od 1970 do 1990 było to 1 na 1000 (124). Był to okres zwiększonej ilości szczepień na błonicę, tężec i krztusiec wśród dzieci w krajach rozwiniętych. We wczesnych latach 90. ilość przypadków autyzmu była już jak 1 do 500 (125) a w 2000 agencja rządowa CDC ogłosiła, że 1 na 150 dzieci jest dotknięte autyzmem (126). W późnych latach 80. i wczesnych 90. wprowadzono dwie nowe szczepionki z tiomersalem – HIB i na żółtaczkę typu B – zostały dodane do harmonogramu szczepień zalecanych (7).

Niemal wszystkie dzieci w Stanach Zjednoczonych są zaszczepione, jednak u nielicznych dochodzi do rozwoju autyzmu. Taka sama tendencja dotyczy działania rtęci na jednostkę, u kilku osób narażonych na ekspozycję na tym samym poziomie, zatrucie może wystąpić u jednej, podczas gdy u innych nie będzie objawów (9, 11, 28). Przykładem jest akrodynia, która pojawiła się we wczesnych latach XX wieku i spowodowana została rtęcią w proszkach do czyszczenia zębów. Cierpiało na nią 1 na 500-1000 dzieci, którym podano tę samą niską dawkę (28). Badania na myszach i ludziach pokazują, że podatność na rtęć jest o podłożu genetycznym, co w niektórych przypadkach wynika z podatności na choroby autoimmunologiczne (113, 34, 40). Czynnik genetyczny jest istotny również w ASD, co przejawia się w wysokim prawdopodobieństwie autyzmu u bliźniąt jednojajecznych i wyższym prawdopodobieństwie jego wystąpienia u rodzeństwa (4); autyzm jest również silniej obecny w rodzinach z chorobami autoimmunologicznymi (106).

Dodatkowo, autyzm częściej występuje u chłopców, niż u dziewcząt w stosunku 4:1 (2). Badania nad rtęcią u myszy i ludzi bardzo często dowodzą większej podatności u mężczyzn niż u kobiet, za wyjątkiem uszkodzenia nerek (57). Wysokie dawki mają wpływ na osoby obojga płci, przy niskich dawkach zatruci są tylko mężczyźni (38, 40, 127).

Dyskusja

Wykazaliśmy, że każda podstawowa cecha charakterystyczna dla autyzmu występuje w przynajmniej kilkunastu przypadkach zatrucia rtęcią. Ostatnio FDA i AAP wykryły, że ilość rtęci podawana dzieciom w szczepionkach przekroczyła poziom bezpieczny. Zbieżność czasowa podawania dzieciom rtęci współgra z pojawieniem się objawów autyzmu. Doniesienia rodziców o rtęci we włosie i moczu dzieci autystycznych wskazują na ekspozycję na rtęć. Dlatego należy stwierdzić, że standardowe kryteria diagnostyczne zatrucia rtęcią – widoczne objawy związane z ekspozycją i poziom rtęci w próbkach biologicznych (11, 31) – zostają wypełnione w przypadku autyzmu. W związku z tym rtęć może stanowić ważny czynnik etiologiczny przynajmniej w niektórych przypadkach autyzmu regresowego. Co więcej, każdy znany przypadek zatrucia rtęcią w przeszłości określano jako swoistą jednostkę chorobową – chorobę Minamata, akrodynię, chorobę Szalonego Kapelusznika – nie zaś jako autyzm, co sugeruje że zatrucie rtęcią które może mieć związek z autyzmem, nie zostało jeszcze właściwie scharakteryzowane; a jako iż większość niemowląt otrzymuje rtęć w szczepionkach i efekty tej rtęci na dzieci nigdy nie zostało poddane badaniom (129), tiomersal w szczepionkach powinien być rozważany jako możliwa przyczyna autyzmu. Możliwe jest też, że rtęć ze szczepionek stanowi dodatkowe obciążenie dla dziecka, oprócz rtęci pochodzącej z plomb amalgamatowych matki, konsumpcji ryb czy źródeł środowiskowych.

Wnioski

Historia akrodynii ilustruje fakt, że ciężkie zaburzenie dotykające małej ale znaczącej ilości dzieci, może powstać z powodu ekspozycji na niskie dawki rtęci. Niniejsza praca dowodzi prawdopodobieństwa, że rtęć może być etiologicznie znacząca w kontekście ASD, przy czym chodzi o rtęć pochodzącą ze szczepionek a nie ze środków do czyszczenia zębów. Z uwagi na wyjątkowe podobieństwa pomiędzy autyzmem a zatruciem rtęcią, istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo występowania związku przyczynowego. W związku z zaistnieniem tej możliwości, tiomersal powinien zostać wycofany ze wszystkich szczepionek a mechanizmy działania rtęci na dzieci powinny zostać szczegółowo przeanalizowane. Przy dużej ilości dzieci aktualnie diagnozowanych z ASD, analiza terapii dla osób zatrutych rtęcią takich jak chelatacja, może być korzystna dla tej dużej i ciągle rosnącej populacji dzieci.

Bibliografia

  1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. Washington DC.: American Psychiatric Association, 1994.
  2. Gillberg C., Coleman M. The Biology of the Autistic Syndromes, 2nd edn. London: Mac Keith Press, 1992.
  3. Filipek P., Accardo P., Baranek G. et al. The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders. J Autism Dev Disord 1999; 29(6): 439-484.
  4. Bailey A., Phillips W., Rutter M. Autism: towards an integration of clinical, genetic, neuro-psychological, and neurobiological perspectives. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37(1): 89-126.
  5. Suzuki T., Takemoto T. I., Kashiwazaki H., Miyama T. Metabolic fate of ethylmercury salts in man and animal. In: Miller M. W., Clarkson T. W., (eds) Mercury, Mercurials, and Mercaptans. Springfield: Charles C. Thomas, 1973: 209-233.
  6. Halsey N. A. Perspective on the use of thimerosal-containing vaccines. Presentation at the National Vaccine Advisory Committee Workshop on Thimerosal and Vaccines, August 11-12, 1999. Institute of Vaccine Safety website; www.vaccinesafety.edu.
  7. Egan, W. M. Thimerosal in Vaccines. Presentation to the FDA, September 14, 1999.
  8. 8. Gosselin R. E., Smith R. P., Hodge H. C. Mercury. Clinical Toxicology of Commercial Products, Section III, Therapeutic Index, 5th edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984: 262-271.
  9. 9. Dales L. D. The neurotoxicity of alkyl mercury compounds. AmJ Med 1972; 53: 219-232.
  10. 10. Koos B. J., Longo L. D., Mercury toxicity in the pregnant woman, fetus, and newborn infant. Am J Obstet Gynecol 1976; 126(3): 390-406.
  11. Warkany J., Hubbard D. H. Acrodynia and mercury. JPediatrics 1953; 42: 365-386.
  12. McDougle C. J., Brodkin E. S., Yeung P. P., Naylor S. T., Cohen D. J., Price L. H. Risperidone in adults with autism or pervasive developmental disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 1995; 5(4): 273-282.
  13. Jaselskis C., Cook E., Fletcher K., Bennett L. Clonidine treatment of hyperactive and impulsive children with autistic disorder. J Clin Pharmacol 1992.
  14. Piven J., Palmer P. Psychiatric disorder and the broad autism phenotype: evidence from a family study of multiple-incidence autism families. Am J Psychiatry1999; 156(4): 557-563.
  15. Clarke D., Baxter M., Perry D., Prasher V. The diagnosis of affective and psychotic disorders in adults with autism: seven case reports. Autism 1999; 3(2): 149-164.
  16. Muris P., Steerneman P., Merckelbach H., Holdrinet I., Meesters C. Comorbid anxiety symptoms in children with pervasive developmental disorders. J Anxiety Disord 1998; 12(4): 387-393.
  17. Wing L., Attwood A. Syndromes of autism and atypical development. In: Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders, New York: John Wiley & Sons, 1987: 3-19.
  18. 18. Fagala G. E., Wigg C. L. Psychiatric manifestions of mercury poisoning. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry1992; 31(2): 306-311.
  19. Kark R. A., Poskanzer D. C., Bullock J. D., Boylen G. Mercury poisoning and its treatment with N-acetyl-D., L-penicillamine. N Engl J Med 1971; 285: 10-16.
  20. White R. F., Feldman R. G., Moss M. B., Proctor S. P. Magnetic resonance imaging (MRI), neurobehavioral testing, and toxic encephalopathy: two cases. Environ Res 1993; 61: 117-123.
  21. O’Carroll R. E., Masterton G., Dougnall N., Ebmeier K. P. The neuropsychiatric sequelae of mercury poisoning: the Mad Hatters disease revisited. Br J Psychiatry 1995; 167(1): 95-98.
  22. Florentine M. J., Sanfilippo II D. J. Grand rounds: elemental mercury poisoning. Clin Pharm 1991; 10: 213-221.
  23. Amin-Zaki, L., Elhassani S., Majeed M. A., Clarkson T. W., Doherty R. A., Greenwood M., Intra-uterine methylmercury poisoning in Iraq. Pediatrics 1974; 54(5): 587-595.
  24. Amin-Zaki L., Majeed M. A., Elhassani S. B., Clarkson T. W., Greenwood M. R., Doherty R. A., Prenatal methylmercury poisoning. Am J Disabled Child 1979; 133: 172-177.
  25. Joselow M. M., Louria D. B., Browder A. A., Mercurialism: environmental and occupational aspects. Ann Intern Med 1972; 76: 119-130.
  26. 26. Smith D. Mental Effects of Mercury Poisoning. Presentation before the Section on Family Practice, Southern Medical Association, 71st Annual Scientific Assembly, November 6-9, 1977.
  27. Lowell J. A., Burgess S., Shenoy S., Curci J. A., Peters M., Howard T. K. Mercury poisoning associated with high-dose hepatitis-B immune globulin administration after liver transplantation for chronic hepatitis B. Liver Transpl Surg 1996; 2(6): 475-478.
  28. Clarkson, T. The toxicology of mercury. Crit Rev Clin Lab Sci 1997; 34(3): 369-403.
  29. Camerino D., Cassito M. G., Desideri E., Angotzi G. Behavior of some psychological parameters of a population of a Hg extraction plant. Clin Toxicol 1981; 18(11): 1299-1309.
  30. Snyder R. D. The involuntary movements of chronic mercury poisoning. Arch Neurol 1972; 26: 379-381.
  31. Vroom F. Q., Greer M. Mercury vapour intoxication. Brain 1972; 95: 305-318.
  32. Adams C. R., Ziegler D. K., Lin J. T. Mercury intoxication simulating amyotrophic lateral sclerosis. JAMA 1983; 250: 642-643.
  33. 33. Cuomo V., Ambrosi L., Annau Z., Cagiano R., Brunello N., Racagni G. Behavioural and neurochemical changes in offspring of rats exposed to methylmercury during gestation. Neuobehav Toxicol Teratol 1984; 6(3): 249-254.
  34. Tsubaki T., Irukayama K., eds. Minamata Disease. Amsterdam: Elsevier Scientific Publishing 1977
  35. Elsner J. Testing strategies in behavioral teratology. III. Microanalysis of behavior. Neurobehav Toxicol Teratol 1986; 8: 573-584.
  36. 36. Dawson G. Brief report: neuropsychology of autism: a report on the state of the science. J Autism Dev Disord 1996; 26(2): 179-184.
  37. Pierce P. E., Thompson J. F., MPH, Likosky W. H. MD, Nickey L. N. MD, Barhtel W. F., Hinman A. R. MD, MPH. Alkyl mercury poisoning in humans. JAMA 1972; 220(11): 1439-1442.
  38. Grandjean P., Weihe P., White R. F., Debes F. Cognitive performance of children prenatally exposed to “safe” levels of methylmercury. Environ Res 1998; 77(2): 165-172.
  39. Amin-Zaki L., Majeed M. A., Clarkson T. W., Greenwood M. R. Methylmercury poisoning in Iraqi children: clinical observations over two years. BMJ1978; March 1: 613-616.
  40. Clarkson T. W. Mercury: major issues in environmental health. Environ Health Perspect 1992; 100: 31-38.
  41. 41. Kugler B. The differentiation between autism and Asperger
    syndrome. Autism 1998; 2(1): 11-32.
  42. 42. Teitelbaum P., Teitelbaum O., Nye J., Fryman J., Maurer R. G. Movement analysis in infancy may be useful for early diagnosis of autism. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 13982-13987.
  43. Tsai L. Y. Brief report: comorbid psychiatric disorders of autistic disorder. J Autism Dev Disord 1996; 26(2): 159-164.
  44. Cesaroni L., Garber M. Exploring the experience of autism through firsthand accounts. J Autism Dev Disord 1991; 21 (3): 303-313.
  45. Farnsworth D. Pink Disease Survey Results. Pink Disease Support Group Site, 1997; www.users.bigpond.com/difarnsworth.
  46. Brasic J. R. Movements in autistic disorder. Med Hypotheses 1999; 53: 48-49.
  47. 47. Rosenhall U., Nordin V., Sandstrom M., Ahlsen G., Gillberg C. Autism and hearing loss. J Autism Dev Disord 1999; 29(5): 349-358.
  48. Roux S., Adrien J-L., Bruneau N., Malvy J., Barthelemy C. Behavior profiles within a population of 145 children with autism using the Behaviour Summarized Evaluation scale: influence of developmental age. Autism 1998; 2(4): 345-366.
  49. Baranek G. Autism during infancy: a retrospective video analysis of sensory-motor and social behaviors and 9-12 months of age. J Autism Dev Disord 1999; 29(3): 213-224.
  50. ONeill M., Jones R. S. P. Sensory-perceptual abnormalities in autism: a case for more research? J Autism Dev Disord 1997; 27(3): 283-293.
  51. 51. Sperry V. W. Family and personal section: from the inside out – a view of the world as seen by one with Asperger syndrome. Autism 1998; 2(1): 81-86.
  52. 52. Cass H. Visual impairment and autism: current questions and future research. Autism 1998; 2(2): 117-138.
  53. Manser N. Neville’s (a Pinkie) Recollection of Pink Disease. Pink Disease Support Group; www.users.bigpond.com/difarnsworth.
  54. Minshew N. J. Brief report: brain mechanisms in autism: functional and structural abnormalities. J Autism Dev Disord 1996; 26(2): 205-209.
  55. Plioplys A. V., Hemmens S. E., Regan C. M. Expression of a neural cell adhesion molecule serum fragment is depressed in autism. JNeuropsychiatry Clin Neurosci 1990; 2(4): 413-417
  56. Sarafian T. A., Bredesen D. E., Verity M. A. Cellular resistance to methylmercury. Neurotoxicology 1996 Spring Abstract; 17(1): 27-36.
  57. 57. Hassett-Sipple B., Swartout J., Schoeny R. Vol. V. Health effects of mercury and mercury compounds. Mercury Study Report to Congress. Environmental Protection Agency (EPA), December 1997.
  58. 58. Pendergrass J. C., Haley B. E., Vimy M. J., Winfield S. A., Lorscheider F. L. Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: similarity to a molecular lesion in Alzheimer diseased brain. Neurotoxicology 1997; 18(2): 315-324.
  59. Dey P. M., Gochfeld M., Reuhl K. R. Developmental methymercury administration alters cerebellar PSA-NCAM expression and Golgi sialyltransferase activity. Brain Res 1999; 845(2): 139-151.
  60. Courchesne E. et al. More evidence links autism, cerebellar defects. reviewed in Autism Research Review International 1994; 8(2): 1, 7.
  61. Ritvo E. R., Freeman B. J., Scheibel A. B. et al. Lower Purkinje cell counts in the cerebella of four autistic subjects: intitial findings of the UCLA-NSAC Autopsy Research Report. Am J Psychiatry 1986; 143: 862-866.
  62. Hoon A. H., Riess A. L. The mesial-temporal lobe and autism: case report and review. Dev Med Child Neurol 1992; 34: 252-265.
  63. Piven J., Berthier M., Starkstein S., Nehme E., Pearlson G., Folstein S. Magnetic resonance imaging evidence for a defect of cerebral cortical development in autism. Am J Psychiatry 1990; 147(6): 734-739.
  64. Abell F., Krams M., Ashburner J. et al. The neuroanatomy of autism: a voxel-based whole brain analysis of structural scans. Neuroreport 1999; 10(8): 1647-1651.
  65. Aylward E. H., Minshew N. J., Goldstein G. et al. MRI volumes of amygdala and hippocampus in non-mentally retarded autistic adolescents and adults. Neurology 1999; 53(9): 2145-2150.
  66. Otsuka H. Brain metabolites in the hippocampus-amygdala region and cerebellum in autism: an 1H-MR spectroscopy study. Neuroradiology 1999; July.
  67. Sears L. L. An MRI study of the basal ganglia in autism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1999; May.
  68. Hashimoto T., Tayama M., Murakawa K. et al. Development of the brainstem and cerebellum in autistic patients. J Autism Dev Disord 1995; 25(1): 1-18.
  69. McClelland R. J., Eyre D., Watson D., Calvert J. A neuro-physiological study of autistic children. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1985; 61: 16.
  70. Davis L. E., Kornfeld M., Mooney H. S. et al. Methylmercury poisoning: long term clinical, radiological, toxicological, and pathological studies of an affected family. Ann Neurol 1994;
  71. 35(6): 680-688.
  72. 71. Larkfors L., Oskarsson A., Sundberg J., Ebendal T. Methyl-mercury induced alterations in the nerve growth factor level in the developing brain. Brain Res Dev Brain Res 1991; 62(2): 287-291.
  73. Lorscheider F. L., Vimy M. J., Summers A. O. Mercury exposure from “silver” tooth fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB J1995; 9: 504-508.
  74. Magos L., Brown A. W., Sparrow S., Bailey E., Snowden R. T., Skipp W. R. The comparative toxicology of ethyl-and methylmercury. Arch Toxicol 1985; 57(4): 260-267.
  75. Rolls E. T. Memory systems in the brain. Ann Rev Psychol 2000; 51 : 599-630.
  76. 75. Bachevalier J. Medial temporal lobe structures: a review of clinical and experimental findings. Neuropsychologia 1994; 32: 627-648.
  77. Chugani D. C., Muzik O., Behen M. et al. Developmental changes in brain serotonin synthesis capacity in autistic and nonautistic children. Ann Neurol 1999; 45.
  78. Cook E. H. Autism: review of neurochemical investigation. Synapse 1990; 6: 292-308.
  79. OKusky J. R., Boyes B. E., McGeer E. G. Methylmercury-induced movement and postural disorders in developing rat: regional analysis of brain catecholamines and indoleamines. Brain Res 1988; 439(1-2): 138-146.
  80. Nishio H., Nezasa K., Hirano J., Nakata Y. Effects of thimerosal, an organic sulfhydryl modifying agent, on serotonin transport activity into rabbit blood platelets. Neurochem Int 1996; 29(4): 391-396.
  81. McKay S. J., Reynolds J. N., Racz W. J. Effects of mercury compounds on the spontaneous and potassium-evoked release of [3H]dopamine from mouse striatal slices. Can J Physiol Pharmacol 1986; 64(12): 1507-1514.
  82. Hrdina P. D., Peters D. A., Singhal R. L. Effects of chronic exposure to cadmium, lead and mercury of brain biogenic amines in the rat. Research Communications in Chemistry, Pathology and Pharmacology1976; 15(3): 483-493.
  83. Moreno H., Borjas L., Arrieta A. et al. Clinical heterogeneity of the autistic syndrome: a study of 60 families (Spanish). Invest Clin 1992; 33(1): 13-31.
  84. Perry E., Lee M., Court J., Perry R. Cholinergic Activities in Autism: Nicotinic and Muscarinic Receptor Abnormalities in the Cerebral Cortex. Presentation to Cure Autism Now, 2000.
  85. Lewine magnetoenchalography in children with an autistic epileptiform regression. J Pediatrics 1999; 405-418.
  86. Nass R., Gross A., Devinsky O. Autism and autistic epileptiform regression with occipital spikes. Dev Med Child Neurol 1998;
  87. 40(7): 453-8.
  88. 86. Brenner R. P., Snyder R. D. Late EEG finding and clinical status after organic mercury poisoning. Arch Neurol 1980; 37(5): 282-284.
  89. 87. Piikivi L., Tolonen U. EEG findings in chlor-alkali workers subject to low long term exposure to mercury vapor. Br J Ind Med 1989; 46(6): 370-375.
  90. 88. Rohyans J., Walson P. D., Wood G. A., MacDonald W. A. Mercury toxicity following merthiolate ear irrigations. J Pediatr 1984: 311-313.
  91. 89. Szasz A., Barna B., Szupera Z. et al. Chronic low-dose maternal exposure to methylmercury enhances
    epileptogenicity in developing rats. Int J Devl Neurosci 1999; 17(7): 733-742.
  92. Scheyer R. D. Involvement of glutamate in human epileptic activities. Prog Brain Res 1998; 116: 359-369.
  93. OReilly B. A., Waring R. Enzyme and sulfur oxidation deficiencies in autistic children with known food/chemical intolerances. Journal of Orthomolecular Medicine 1993; 4: 198-200.
  94. 92. Alberti A., Pirrone P., Elia M., Waring R. H., Romano C. Sulphation deficit in “low-functioning” autistic children: a pilot study. Biol Psychiatry1999; 46(3): 420-424.
  95. 93. Markovich D., Knight D., Renal Na-Si cotransporter NaSi-1 is inhibited by heavy metals. American Journal of Renal Physiology1998; 274(2): 283-289.
  96. 94. Golse B., Debray-Ritzen P., Durosay P., Puget K., Michelson A. M. Alterations in two enzymes: superoxide dismutase and glutathion peroxidase in developmental infantile psychosis. Rev Neurol (Paris) 1978; 134(11): 699-705.
  97. 95. Edelson S. B., Cantor D. S. Autism: xenobiotic influences. Toxicol Ind Health 1998; 14(4): 553-563.
  98. Fuchs J., Packer L., Zimmer G. Lipoic Acid in Health and Disease. Marcel Dekker, 1997.
  99. Williams M. V., Winters T., Waddell K. S. In vivo effects of Mercury (II) on deoxyuridine triphosphate nucleotidohydrolase, DNA polymerase (a,3), uracil-DNA glycosylase activities in cultured human cells: relationship to DNA damage, DNA repair, and cytotoxicity. Mol Pharmacol 1987; 31 (2): 200-207.
  100. Aukrust P. et al. Decreased levels of total and reduced glutathione in CD4+ lymphocytes in common variable immunodeficiency are associated with activation of the tumor necrosis factor system: possible immunopathogenic role of oxidative stress. Blood 1995; 86(4): 1383-1391.
  101. Jaffe J. S. et al. Functional abnormalities of CD8+ t cells define a unique subset of patients with common variable
  102. immunodeficiency. Blood 1993; 82(1): 192-201.
  103. 100. Shenker B. J., Guo T. L., Shapiro I. M. Low-level methylmercury exposure causes human T-cells to undergo apoptosis: evidence of mitochondrial dysfunction. Environ Res 1998; Section A 77(2): 149-159.
  104. 101. Page T., Yu A., Fontanesi J., Nyhan W. L. Developmental disorder associated with increased cellular nucleotidase activity. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94: 11601-11606.
  105. 102. Page T., Coleman M. Purine metabolism abnormalities in a hyperuricosuric subclass of autism. Biochim Biophys Acta 2000; 1500(3): 291-296.
  106. Plioplys A. Autism: Biomedical Perspectives. Presentation for the Autism Society of America meeting, July 1989.
  107. Connolly A. M. et al. Serum autoantibodies to brain in Landau-Kleffner variant, autism, and other neurologie disorders. J Pediatr 1999; 134(5): 607-613.
  108. Singh V., Warren R., Odell J., Warren W., Cole P. Antibodies to myelin basie protein in children with autistic behavior. Brain Behav Immun 1993; 7(1): 97-103.
  109. Comi A. M., Zimmerman A. et al. Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism. J Child Neurol 1999; 14: 388-394.
  110. Whiteley P., Rogers J., Shattock P. Clinical features associated with autism: observations of symptoms outside the diagnostic boundaries of autistic spectrum disorders. Autism 1998; 2(4): 415-422.
  111. Warren R. P., Margaretten N. C., Pace N. C., Foster A. Immune abnormalities in patients with autism. J Autism Dev Disord 1986; 16(2): 189-197.
  112. Zimmerman A., Frye V. H., Potter N. T. Immunological aspects of autism. International Journal ofPediatrics 1993; 8: 199-204.
  113. Weitzman A., Weisman R., Szekely G. A., Wijsenbeek H., Livni E. Abnormal immune response to brain tissue antigen in the syndrome of autism. Am J Psychiatry 1982; 139(11):
  114. 1462-1465.
  115. Nielsen J. B., Hultman P. Experimental studies on genetically determined susceptibility to mercury-induced autoimmune response. Ren Fail 1999; 21(3&4): 343-348.
  116. Hu H., Abedi-Valugerdi M., Moller G. Pretreatment of lymphocytes with mercury in vitro induces a response in T cells from genetically determined low-responders and a shift of the interleukin profile. Immunology 1997; 90: 198-204.
  117. Al-Balaghi S., Moller E., Moller G., Abedi-Valugerdi M. Mercury induces polyclonal B cell activation, autoantibody production and renal immune complex deposits in young (NZB x NZW) F1 hybrids. Eur JImmunol 1996; 26(7): 1519-1526.
  118. 114. Warren R. P., Margaretten N. C., Foster A., Reduced natural killer cell activity in autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1987; 26(3): 333-335.
  119. 115. Gupta S., Aggarwal S., Heads C., Brief report: dysregulated immune system in children with autism: beneficial effects of intravenous immune globulin on autistic characteristics, J Autism Dev Disord 1996; 26(4): 439-452.
  120. Messahel S., Pheasant A. E., Pall H., Ahmed-Choudhury J., Sungum-Paliwal R. S., Vostanis P. Urinary levels of neopterin and biopterin in autism. Neurosci Lett 1998; 241 (1): 17-20.
  121. Johansson U., Hansson-Georgiadis H., Hultman P. The genotype determines the B cell response in mercury-treated mice. Int Arch Allergy Immunol 1998; 116(4): 295-305.
  122. Bagenstose L. M., Salgame P., Monestier M. Murine mercury-induced autoimmunity: a model of chemically related autoimmunity in humans. Immunol Res 1999; 20(1): 67-78.
  123. Hu H., Moller G., Abedi-Valugerdi M. Mechanism of mercury-induced autoimmunity: both T helper 1- and T helper 2-type responses are involved. Immunology 1999; 96(3): 348-357
  124. Ilback N. G. Effects of methyl mercury exposure on spleen and blood natural-killer (NK) cell-activity in the mouse. Toxicology 1991; 67(1): 117-124.
  125. 121. Mattsson J. R., Miller E., Alligood J. P., Koering J. E., Levin S. G. Early effects of methylmercury on the visual evoked response of the dog. Neurotoxicology 1981; 2(3): 499-514.
  126. Redwood, L. Chelation case histories. Http://tlredwood.home.mindspring.com/case_studies.htm.
  127. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. The Nervous Child 1942-1943; 2(3): 217-250.
  128. 124. Gilberg C., Wing L. Autism: not an extremely rare disorder. Acta Psychiatr Scand 1999; 99(6): 399-406.
  129. 125. Bristol M., Cohen D., Costello E. et al. State of the science in autism: report to the National Institutes of Health. J Autism Dev Disord 1996; 26(2): 121-157.
  130. Prevalence of Autism in Brick Township, New Jersey, 1998: Community Report. Centers for Disease Control and Prevention, April 2000; www.cdc.gov/nceh/cddh/dd/rpttoc.
  131. Sager, P. R., Aschner, M., Rodier, P. M. Persistent differential alteration in developing cerebellar cortex of male and female mice after methylmercury exposure. Dev Brain Res 1984; 12: 1-11.
  132. 128. Rossi A. D., Ahlbom E., Ogren S. O., Nicotera P., Ceccatelli S. Prenatal exposure to methylmercury alters locomotor activity of male but not female rats. Exp Brain Res 1997; 117(3): 428-436.
  133. Uproar over a little-known preservative, thimerosal, jostles U. S. hepatitis B vaccination policy. Hepatitis Control Report 1999 Summer; 4(2).
  134. Capps L., Kehres J., Sigman M. Conversational abilities among children with autism and children with developmental delays. Autism 1998; 2(4): 325-44.
  135. Tonge B. J., Brereton A. V., Gray K. M., Einfeld S. L. Behavioural and emotional disturbance in high-functioning autism and Aspergers syndrome. Autism 1999; 3(2): 117-130.
  136. Ross W. Donald, Gechman A., Sholiton M., Paul H. Alertness to neuropsychiatric manifestations. Compr Psychiatry 1977; 18(6) : 595-598.
  137. 133. Howlin P. Outcome in adult life for more able individuals with autism or Asperger syndrome. Autism 2000; 4(1): 63-84.
  138. Klin A., Sparrow S. S., de Bilt A. et al. A normed study of face recognition in autism and related disorders. J Aut Dev Disorders 1999; 29(6): 499-508.
  139. DeLong G. R. Autism: new data suggest a new hypothesis. Neurolog? 1999; 52(5): 911-916.
  140. Bernabei P., Camaioni L., Levi G. An evaluation of early development in children with autism and pervasive developmental disorders from home movies: preliminary
  141. findings. Autism 1998; 2(3): 243-258.
  142. Baron-Cohen S., Allen J., Gillberg C. Can autism be detected at 18 months: the needle, the haystack, and the CHAT. Br J Psychiatry 1992; 161: 839-843.
  143. Eisenmayer R. et al. Delayed language onset as a predictor of clinical symptoms in pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord 1998; 28(6): 527-533.
  144. 139. Prizant B. M. Brief report: communication, language, social, and emotional development. J Autism Dev Disord 1996; 26(2): 173-178.
  145. Grandin T. The learning style of people with autism: an autobiography. Teaching Children with Autism. Kathleen Ann Quill, ed., 1995: 33-52.
  146. Hua M. S., Huang C. C., Yang Y. J. Chronic elemental mercury intoxication: neuropsychological follow up case study. Brain Inj 1996; 10(5): 377-384.
  147. 142. Yeates K. O., Mortensen M. E. Acute and chronic neuropsychological consequences of mercury vapor poisoning in two early adolescents. J Clin Exp Neuropsychol 1994; 16(2): 209-222.
  148. 143. Aronow R., Fleischmann L. Mercury poisoning in children. Clin Pediatr 1976; 15(10): 936-945.
  149. 144. Watzl B., Abrahamse S. L., Treptow-van Lishaut S. et al. Enhancement of ovalbumin-induced antibody production and mucosal mast cell response by mercury. Food Chem Toxicol 1999; 37(6): 627-637.
  150. Church C., Coplan J. The high functioning autistic experience: birth to preteen years. J Pediatr Health Care 1995; 9: 22-29.
  151. O’Neill J. L. Through the Eyes of Aliens. Jessica Kingsley Publishers, 1999.
  152. Deufemia P., Celli M., Finocchiaro R. et al. Abnormal intestinal permeability in children with autism. Acta Paediatr 1996; 85: 1076-1079.
  153. Horvath K., Papadimitriou J. C., Rabsztyn A., Drachenberg C., Tildon J. T. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. J Pediatr 1999; 135(5): 559-563.
  154. Wakefield A. J., Murch S. H., Anthony A., et al. Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet 1998; 351: 637-641.
  155. 150. Shattock P., Savery D. Autism as a Metabolic Disorder. Sunderland, UK: Autism Research Unit, University of Sunderland, 1997.
  156. 151. Edelson M. G., Schubert D. T., Edelson S. M. Factors predicting intelligence cores on the TONI in individuals with autism. Focus on Autism and Other Developmental Disabilities 1998; 13(1): 17-26.
  157. Long term follow-up: early intervention effects lasting. ARI Newsletter, review 1993; 7(1): 1&6.
  158. Rumsey J. Conceptual problem-solving in highly verbal, nonretarded autistic men. J Autism Dev Disord 1985; 15(1): 23-36.
  159. Gedye A. Anatomy of self-injurious, stereotypic, and aggressive movements: evidence for involuntary explanation. J Clin Psychol 1992; 48(6): 766-778.
  160. Kim J. A., Szatmari P., Bryson S. E., Streiner D. L., Wilson F. J. The prevalence of anxiety and mood problems among children with autism and Asperger syndrome. Autism 2000; 4(2): 117-133.
  161. Richdale A. L. Sleep problems in autism: prevalence, cause, and intervention. Dev Med Child Neurol 1999; 41 (1): 60-66.
  162. Stores G., Wiggs L. Abnormal sleeping patterns associated with autism: a brief review of research findings, assessment methods and treatment strategies. Autism 1998; 2(2): 157-170.
  163. Sarafian T., Verity M. A. Altered patterns of protein phosphorylation and synthesis caused by methyl mercury in cerebellar granule cell culture. J Neurochem 1990; 55(3):
  164. 922-929.
  165. Rosenspire A. J., Bodepudi S., Mathews M., McCabe M. J. Jr. Low levels of ionic mercury modulate protein tyrosine phosphorylation in lymphocytes. Int J Immunopharmacol 1998; 20(12): 697-707.
  166. Rajanna B., Hobson M. Influence of mercury on uptake of [3H]dopamine and [3H]norepinephrine by rat brain synaptosomes. Toxicol Lett 1985; 27(1-3): 7-14.
  167. Aschner M., Mullaney K. J., Wagoner D., Lash L. H., Kimelberg H. K. Intracellular glutathione (GSH) levels modulate mercuric chloride (MC)- and methylmercuric chloride (MeHgCl)-induced amino acid release from neonatal rat primary astrocytes cultures. Brain Res 1994; (664); 133-140.
  168. Ashour H., Abdel-Rahman M., Khodair A. The mechanism of methyl mercury toxicity in isolated rat hepatocytes. Toxicol Lett 1993; 69(1): 87-96.
  169. Atchison W. D., Hare M. F. Mechanisms of methylmercury-induced neurotoxicity, FASEB J1994; 8(9): 622-629.
  170. Faro L. R. F., Nascimento J. L. M., Alfonso M., Duran R. Acute administration of methylmercury changes in vivo dopamine release from rat striatum. Bull Environ Contam Toxicol 1998; 60: 632-638.
  171. El-Fawal H. A., Waterman S. J., De Feo A., Shamy M. Y. Neuroimmunotoxicology: humoral assessment of neurotoxicity and autoimmune mechanisms. Environ Health Perspect 1999; 107(Suppl 5): 767-775.
  172. Tan X. X., Tang C., Castoldi A. F., Manzo L., Costa L. G. Effects of inorganic and organic mercury on intracellular calcium levels in rat T lymphocytes. J Toxicol Environ Health 1993; 38(2):
  173. 159-170.
  174. 167. Elferink J. G. Thimerosal: a versatile sulfhydryl reagent, calcium mobilizer, and cell function-modulating agent. Gen Pharmacol 1999; 33(1): 1-6.
  175. 168. Atchison W. D., Joshi U., Thornburg J. E. Irreversible suppression of calcium entry into nerve terminals
  176. by methylmercury. JPharmacol Exp Ther 1986; 238(2): 618-624.
  177. 169. Chu C. C., Huang C. C., Ryu S. J., Wu T. N. Chronic inorganic mercury induced peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand 1998; 98(6): 461-465.
  178. 170. Coccini T., Randine G., Candura S. M., Nappi R. E., Prockop L. D., Manzo L. Low-level exposure to methylmercury modifies muscarinic cholinergic receptor binding characteristics in rat brain and lymphocytes: physiologic implications and new opportunities in biologic monitoring. Environ Health Perspect 2000; 108(1): 29-33.
  179. 171. Volterra A., Trotti D., Cassutti P., et al. High sensitivity of glutamate uptake to extracellular free arachidonic acid levels in rat cortical synaptosomes and astrocytes. J Neurochem 1992; 59(2): 600-606.
  180. Lombard J. Autism: a mitochondrial disorder? Med Hypotheses 1998; 50(6): 497-500.
  181. Gupta S., Aggarwal S., Rashanravan B., Lee T. Th1- and Th2-like cytokines in CD4+ and CD8+ T cells in autism. J Neuro-immunol 1998; 85(1): 106-109.
  182. Singh V. K. Plasma increase of Interleuken-12 and Interferon-gamma. Pathological significance in autism. J Neuro-immunology 1996; 66: 143-145.
  183. Fombonne E., Roge B., Claverie J., Courty S., Fremolle J. Microcephaly and macrocephaly in autism. J Autism Dev Disord 1999; 29(2): 113-119.
  184. 176. Carlsson M. L. Hypothesis: is infantile autism a hypoglutamatergic disorder? Relevance of glutamate – serotonin interactions for pharmacotherapy. J Neural Transm 1998; 105(4-5): 525-535.
  185. Gillberg C., Svennerholm L. CSF monoamines in autistic syndromes and other pervasive dev. disorders of early childhood. Br J Psychiatry 1987; (151): 89-94.
  186. Ernst M., Zametkin A. J., Matochik J. A., Pascualvaca D., Cohen R. M. Low medial prefrontal dopaminergic activity in autistic children. Lancet 1997; 350(9078): 638.
  187. 179. Leboyer M., Philippe A., Bouvard M. et al. Whole blood serotonin and plasma beta-endorphin in autistic probands and their first-degree relatives. Biol Psychiatry1999; 45(2): 158-163.
  188. Ornitz E. M. Neurophysiologic studies of infantile autism. Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. John Wiley & Sons, Inc., 1987: 148-165.
  189. Schuler A. L. Thinking in autism: differences in learning and development. In: Quill K. A., ed. Teaching Children with Autism. Florence, KY: Delmer Publishers, 1995: 11-32.

Jak diagnozować zatrucie metalami ciężkimi

Diagnostyka przewlekłego zatrucia rtęcią

 

Zdiagnozowanie zatrucia rtęcią nie jest proste. Niedługo po wprowadzeniu do organizmu rtęć organiczna przekształca się w formę nieorganiczną i odkłada się w tkankach. Wówczas badanie jej poziomu we krwi i moczu nie jest juz miarodajne. Wówczas jedynymi dostępnymi metodami diagnozowania W kolejności od najbardziej do najmniej miarodajnej) pozostają:

 

1.. kilka (pięć dla dziecka poniżej 10 roku życia, dziesięć dla dzieci starszych i dorosłych) próbnych cykli chelatacji i obserwowanie reakcji dziecka (jeżeli wystąpi jakakolwiek reakcja na podawanie chelatora w małych dawkach, w krótkich odstępach czasu – świadczy to o tym, że problem zatrucia u danej osoby istnieje)

 

2. badanie poziomu pierwiastków we włosie – najbardziej miarodajne badanie jest wykonywane w laboratorium Doctor’s Data w USA – badanie nazywa się Hair Elements (NIE: Hair Toxic elements), można je zamówić przez www.directlabs.com (koszt około 93$). Badanie wykonuje się z przyciętych przy samej skórze włosów, potrzebna jest ilość jednej łyżki stołowej. Wynik można potem zinterpretować dzięki wskazówkom opisanym w książce dr Andrew Cutlera „Hair Interpretation”. Szczególnie pomocne są tzw. counting rules – reguły służące wyliczeniu prawdopodobieństwa zatrucia rtęcią oraz wskazówki dotyczące interpretacji poziomu pierwiastków nietoksycznych. W Polsce badania takie robią różne laboratoria (np. Biomol), jednak nie można do nich odnieść wskazówek interpretacyjnych z „Hair Interpretation”. Koszt badania w Polsce i w USA jest zbliżony.

 

3. badanie poziomu uroporfiryny i koproporfiryny w moczu – rtęć (inne metale ciężkie również) zakłóca syntezę hemu, prowadząc do wydzielania w moczu uroporfiryny i koproporfiryny. Powoduje tez produkcję prekoproporfiryny, która może być uznana za specyficzny wyznacznik zatrucia rtęcią. Badanie poziomu uroporfiryny i koproporfiryny dostępne jest we Francji przez www.labbio.net – koszt ok. 400 zł. Nie potrzeba stosować do jego odczytania żadnych dodatkowych reguł, wprost oznaczone jest prawdopodobieństwo zatrucia. Dr Andrew Cutler więcej o tym badaniu mówi w tym wywiadzie.

 

Dodatkowo dr Andrew Cutler wymienia testy laboratoryjne przydatne przy diagnozowaniu zatrucia rtęcią (nie są one oczywiście rozstrzygające, ale stanowią pewne wskazówki)

1.   Poziom wapnia we włosie > 1,150 ppm
2.   Poziom litu we włosie < 0,005 ppm
3.   Poziom rtęci we włosie > 3,0 ppm
4.   Poziom rtęci w moczu > 10 mcg/24h albo 6 mcg/g kreatyniny albo 6 mcg/litr
5.   Podwyższony 3-methyl histidine w moczu
6.   Podwyższona sarkozyna w moczu
7.   Ogólna aminoacyduria
8.   Podwyższona koproporfiryna w moczu
9.   Krwinki czerwone widoczne w moczu w ostatnim czasie albo w ciągu roku od wystąpienia objawów
10.   IgE > 292 IU
11.   Niskie ogólne IgG
12.   Niskie wyniki podklasy IgG (IgG subclass results)
13.   Niska liczba komórek T (T cells)
14.   Niska liczba komórek NK (NK cells)

15.   Przeliczona osmolalność osocza jest wyższa niż 290 albo pacjent wydala ponad 3 litry moczu na dobę albo jest nieprawidłowy stosunek między osmolalnością osocza a moczu
16.   Mężczyźni: ALT wyższe o przynajmniej 4 jednostki ponad normę ; Kobiety – ALT wyższe o przynajmniej 8 jednostek ponad normę
17.   Podwyższone AST
18.   Podwyższone żylne CO2 albo obniżone żylen CO2 (venous CO2)
19.   Podwyższone żylne O2 (venous O2)
20.   Podwyższony hematokryt
21.   Podwyższone MCV i MCH
22.   Trójglicerydy z osocza < 40 (kobiety) albo <50 (mężczyźni)
23.   Cholesterol ogólny <130
24.   Niski cholesterol HDL
25.   Niskie PRL
26.   Niski testosteron albo estrogen bez podwyższonego LH i PSH
27.   Niskie T3, T4 albo TSH albo nieprawidłowe relacje między nimi
28.   Niskie DHEA-S albo DHEA z osocza lub śliny
29.   Niski kortyzol z krwi lub moczu
30.   Hipoglikemia
31.   Niski enzym SOD
32.   Niskie żelazo w osoczu u mężczyzn

4. Chelatacja – porady praktyczne

Terapia chelatacyjna polega na podawaniu pacjentowi, u którego występuje obciążenie metalami ciężkimi, związków chelatacyjnych, które mają za zadanie usunąć metale ciężkie z organizmu.

Chelatory pojawiły się w medycynie po raz pierwszy po I wojnie światowej, podczas której zastosowano trujące gazy, zawierające m.in. arszenik. Pierwszy z chelatorów – dimercaprol, inaczej nazywany BAL zawierał atomy siarki, które były zdolne do wytworzenia silnych wiązań z arszenikiem, a następnie przenieść arszenik do układu krwionośnego i dalej – przez nerki i wątrobę – na zewnątrz organizmu. Taka terapia miała liczne efekty uboczne.

Po II wojnie światowej stwierdzono liczne przypadki zatrucia ołowiem u pracowników marynarki. Wówczas wprowadzono do użycia EDTA jako związek chelatujący ołów. W 1960 roku utworzono na bazie BAL związek chemiczny DMSA, który nie powodował już tak silnych efektów ubocznych. Aktualnie jest to najbardziej powszechny w Stanach Zjednoczonych związek używany do chelatacji rtęci, ołowiu i arszeniku.

W międzyczasie naukowcy Związku Radzieckiego opracowali kolejny związek chelatujący – DMPS. Sowieci prowadzili też badania nad kwasem alfa-liponowym (ALA), który w organizmie ulega transformacji w kwas dihydroliponowy i chelatuje rtęć i arszenik.

W oparciu o podejrzenie, iż autyzm spowodowany jest zatruciem metalami ciężkimi, chelatacja jest często stosowana w leczeniu autyzmu albo pod nadzorem lekarza albo przy użyciu powszechnie dostępnych środków. Istnieją różne protokoły chelatacji, oparte na różnych związkach chelatujących. Na tej stronie opisany zostanie tylko jeden taki protokół, który ma bardzo silne uzasadnienie naukowe i został opracowany przez biochemika i fizyka dr Andrew Hall Cutlera (doktorat z chemii na Uniwersytecie w Princeton w 1985 r., ukończona fizyka na Uniwersytecie Kalifornijskim w 1978 r., zarejestrowany jako inżynier w Kalifornii i Kolorado w 1995 r.)

Oto, co dr Andrew Cutler stwierdził w przedmowie do swojej książki „Amalgam Illness” (1999 r.):

„Lekarze – zarówno medycyny konwencjonalnej jak i alternatywnej – zwykle czekają, aż wydarzy się coś tak złego, że nie będziesz sobie umiał sam z tym poradzić. Potem wysłuchują opowieści o Twoich objawach, starają się odgadnąć co dolega i wysyłają Cię na testy, które mają to potwierdzić. Potem lekarz zagląda w swoją „książkę kucharską” po „przepis”, który ma Cię „naprawić”. Lekarze konwencjonalni przepisują zabiegi i lekarstwa, alternatywni – witaminy lub zioła. Ale podstawowa filozofa jest ta sama – użyj instrukcji obsług, aby naprawić to, co się zepsuło. Nie staraj się zrozumieć, co tak naprawdę się wydarzyło. Nie rozważaj podłoża biochemicznego. Nie staraj się zapobiec pogorszeniu, zanim ono nastąpi. Nie próbuj niczego ponad to, co jest w instrukcji. To jest paradygmat współczesnej medycyny.

Ten paradygmat doprowadził do aktualnej katastrofy z rtęcią. Każdy człowiek myślący analitycznie, przeczytałby literaturę na temat rtęci i zdał sobie sprawę z tego, że miliony ludzi są narażonych na zatrucie rtęcią, a na tę ekspozycję narazili ich właśnie przedstawiciele służby zdrowia. Ale nie piszą o tym w większości instrukcji obsługi, więc służba zdrowia uważa, że to kontrowersyjny pomysł. Ich instrukcje mówią im, aby unikać wszelkich kontrowersji, więc nie badają dalej tej kwestii – posuwają się do tego, aby przekonywać chorych ludzi, że tak naprawdę są zdrowi, zamiast wykroczenia poza swoje instrukcje i rozważenia kontrowersyjnej diagnozy jak np. zatrucie rtęcią z plomb amalgamatowych.

Katastrofa spowodowana przez rtęć jasno pokazuje, że nadszedł czas na zmianę paradygmatu odwrócenie się od podejścia bezmyślnego posłuszeństwa dla instrukcji. Nadszedł czas na uwzględnienie zrozumienia podstawowej biochemii i naukowej metody rozwiązywania problemów w praktyce lekarskiej.

Posiadając doktorat z chemii, tytuł magistra fizyki, doświadczenie w rozwiązywaniu problemów praktycznych i w badaniach naukowych z zakresu chemii i inżynierii oraz rozległą wiedzę o biochemii i medycynie, mam nadzieję, że sprostam temu nowemu paradygmatowi. Opiera się on na postrzeganiu ludzkiego organizmu jako systemu, w którym biochemia reguluje metabolizm i wpływa na fizjologię. Nowy paradygmat polega na postrzeganiu choroby jako powolnego postępu od stanu zdrowia do śmierci a nie jako nagłego, widocznego wystąpienia objawów. Nowy paradygmat nie zastąpi medycyny konwencjonalnej ani alternatywnej, ale ulepszy je i rozwinie w tych obszarach, w których książki kucharskie nie zawierają jeszcze właściwych przepisów. Przewlekłe zatrucie rtęcią jest takim obszarem.”

Na temat chelatacji dr Cutler obszernie wypowiada się w tym wywiadzie.

Mechanizm chelatacji opisany przez dr A. Cutlera znajduje swoje potwierdzenie w innej literaturze naukowej, np. „Wpływ tioli, dwutioli i wchodzących w interakcje ligand na toksyczność rtęci”, James P.K. Rooney.


Protokół chelatacji według dr Andrew Cutlera

Uwagi ogólne:

- pomimo tego, iż protokół zakłada stosowanie bardzo małych dawek przy dużej częstotliwości podawania, obserwuj dokładnie swoje dziecko podczas chelatacji, w miarę możliwości wykonuj kontrolne badania (morfologia krwi, próby wątrobowe) aby kontrolować w szczególności poziom białych krwinek i funkcje wątroby

- nie próbuj chelatować rtęci, jeśli dziecko ma jakiekolwiek plomby amalgamatowe ani też nie narażaj dziecka na ekspozycję na rtęć podczas chelatacji

Związki chelatujące używane w protokole

- kwas alfa-liponowy (ALA), który jako jedyny ma możliwość przekroczenia bariery krew-mózg i wydostania rtęci z mózgu oraz innych tkanek organizmu, jest niezbędnym elementem chelatacji

- kwas 2,3-dimerkatobursztynowy (DMSA), dostępny bez recepty w zagranicznych sklepach z suplementami

- dimerkaptopropanosulfon (DMPS), dostępny na receptę w zagranicznych aptekach

Dawki chelatora:

Dawka to 1/4 do 1 mg DMSA i/lub ALA na kg wagi ciała. Dziecko ważące 20 kg powinno zatem zacząć od dawki 5-20 mg, przy czym oczywiście rekomendowane są dawki jak najniższe. W przypadku DMPS dawka to 1/2-2 mg DMPS na kg masy ciała.

Dawkę należy bardzo stopniowo zwiększać (max o 25%). A. Cutler wielokrotnie wypowiadał się, że wyższa dawka nie oznacza wcale lepszych efektów chelatacji. Każdy organizm inaczej reaguje na zwiększanie dawki. Jej zwiększanie nie jest dozwolone w trakcie cyklu.

Częstotliwość:

– w przypadku chelatowania za pomocą DMSA – co 4 godziny (również w nocy)

- w przypadku chelatowania za pomocą ALA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- w przypadku dawki łączonej ALA i DMSA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- w przypadku chelatowania za pomocą DMPS – co 8 godzin

- w przypadku chelatowania za pomocą DMPS i ALA – co 3 godziny (w nocy można wydłużyć okres do 4 godzin)

- można przyjmować dawkę wcześniej (np. zamiast co 3 godzin można przyjąć dawkę po 2,5 godziny) natomiast nigdy później. Powyższe wskazówki to maksymalny, najdłuższy okres między dawkami.

Stosunek DMSA do ALA – każdy stosunek od 1:2 do 2:1 jest do zaakceptowania

Długość cykli

Minimalna długość cyklu to 62 godziny (2,6 doby) czyli np. od piątku popołudniu do poniedziałku rano. Po cyklu należy przerwać chelatację przynajmniej na tak długo, jak trwał cykl. Rozsądne opcje to 3 dni cyklu/4 dni przerwy albo 3 dni cyklu/11 dni przerwy ale wszystko zależy od indywidualnej tolerancji organizmu.

Inne protokoły chelatacji zakładają nierzadko podawanie tych samych chelatorów ale w większych dawkach i przy dłuższych okresach czasu. Stanowi to duże zagrożenie dla zdrowia chelatowanej osoby. Okres półtrwania chelatora wynosi 4 godziny dla DMSA I 3 godziny dla ALA. Oznacza to, że po tym czasie związek chelatacyjny osłabia swoje wiązania i rozpada się połączenie pomiędzy cząsteczką chelatora i cząsteczką rtęci czy innego metalu ciężkiego. Może dojść do powtórnego osadzenia rtęci w tkankach, czyli tzw. redystrybucji. Np. podanie dużej dawki DMSA raz dziennie przez trzy dni skutkuje takim cyklem: dawka -> redystrybucja, dawka-> redystrybucja, dawka -> redystrybucja. Podawanie DMSA co 4 godziny wygląda następująco dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> dawka -> redystrybucja. W ten sposób redystrybucja jest zminimalizowana. Rtęć uszkadza komorki za każdym razem, gdy wchodzi do tkanki i z niej wychodzi. Dlatego należy poczynić najlepsze możliwe kroki, aby zminimalizować ryzyko redystrybucji, w szczególności uwzględnić okres półtrwania chelatora przy ustalaniu protokołu chelatacyjnego.

Praktyczne porady

- chelator można podawać dziecku rozmieszany z wodą czy sokiem (w przypadku stosowania DMSA musi być to kwaśny roztwór soku). Taki roztwór nie może być długo przechowywany – około 6-8 godzin maksymalnie. Przechowywać go należy w lodówce.

- problematyczne jest często podzielenie kapsułki z ALA czy DMSA na równe dawki. Należy pamiętać, że najważniejsza jest częstotliwość dawkowania. Nieistotne, czy konkretna dawka ma 4,75 mg czy 5.25 mg, o ile jest podawana z właściwą częstotliwością. Dzielenie dawek znacznie ułatwia dostęp do wagi aptecznej albo jubilerskiej. W ostateczności można wysypać proszek z kapsułki na czystą powierzchnię i podzielić go za pomocą karty kredytowej lub żyletki na równe części.

- nie dzielimy chelatorow przez podzial roztworu np. strzykawka dlatego ze nie gwarantuje to relatywnie rownych dawek. Najlepiej dzielic proszek,  roztwor chelatora (z woda czy sokiem) jedynie ma pomagac w podawaniu dawek.

Suplementacja podczas chelatacji

Zalecane podczas chelatacji suplementy i ich dawki:

Witamina C: 10 – 40 mg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Magnez: 20 mg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Cynk: 2.2 mg / kg ciala + 20 mg (1mg / funt + 20mg) w podziale na cztery dawki dziennie

Witamina E: 500 IU dziennie ;  w formie naturalnej (d-tocopherol) lub mieszaninie naturalnych tokoferoli. radzi sie unikac synetycznej wersji (dl-tocopherol)

Niezbędne kwasy tłuszczowe (najlepiej olej lniany albo rybi) – 1-3 łyżeczki dziennie

Wyciąg z ostropestu plamistego: 20-80 mg cztery razy dziennie

Molibden: 10-40 mcg/kg w podziale na cztery dawki dziennie

Selen: 2-4 mcg/kg w podziale na cztery dawki dziennie (w formie selenometioniny, selenocysteiny lub drożdzy selenowych. unikac selenitu i innych form)

Witamina A – 5 x dzienne zapotrzebowanie dla danego wieku

Witaminy z grupy B: 12.5-25 mg cztery razy dziennie

Czego można się spodziewać podczas cykli

- często po początkowej poprawie następuje tzw. „stall period” – okres stagnacji. Podczas którego nie ma wyraźnej poprawy. Nie należy wówczas przerywać chelatacji. Według A. Cutlera przynajmniej 9-15 miesięcy chelatacji potrzeba, aby w pełni stwierdzić postęp, który dzięki niej osiągnęło dziecko.

- podczas chelatacji dochodzi często do zintensyfikowania objawów kandydozy, jeżeli dziecko ma problemy z przerostem grzyba w jelicie. Kontrolowanie tej kwestii jest możliwe przy użyciu naturalnych środków powstrzymujących rozrost grzyba i zaostrzenie diety podczas cyklu chelatacyjnego.

- skutki uboczne podczas cykli – m.in. większe uczucia zmęczenia albo hiperaktywność, wyższa temperatura ciała, nieprzyjemny zapach skóry czy włosów u dziecka, wysypki na ciele.

Na każde pytanie odnośnie chelatacji chętnie odpowiemy tutaj.

Różnice między protokołem Cutlera a protokołem DAN – omówione przez dr Andy Cutlera.

donna31


Uwagi dodatkowe

Protokół tak jest zaprojektowany, żeby właśnie w bezpieczny sposób ludzie/rodzice w domu mogli chelatować podając małe dawki, a często. Nie ma niebezpieczeństwa w podjęciu chociażby próby chelatacji. Można odnieść wrażenie ze cały strach przed chelatacją bardziej wynika z tego nagłośnionego obrazu ze chelatacja jest podawana dożylnie, w warunkach szpitalnych, przy lekarzu u boku, i na donosach o komplikacjach, które wynikały u ludzi z używania ogromnych dawek i w zły sposób.

Protokół Cutlera to właśnie zaprzeczenie tego obrazu. Jest tak naprawdę niczym innym jak ułatwieniem organizmu w jego zdolnościach do usuwania rtęci samemu, zdolnościach które sam ma zablokowane.

Wyobraźmy sobie jakby organizm naturalnie sam miał odtruwać- 1)powoli, małymi kroczkami, na przestrzeni jakiegoś okresu czasu. 2) nie agresywnie, w tolerowanych dla siebie dawkach – innymi słowy nie będzie sam wyrzucał więcej rtęci, niż taką ilość, z którą może sobie poradzić.

Dokładnie tymi kryteriami kieruje się protokół Cutlera: 1) dawki tylko takie które są tolerowane i komfortowe 2) rozłożone na przestrzeni iluś dni, bo to właśnie częstotliwość podawania dawek podczas chelatacji, a nie dawka stanowi o skuteczności.

Innymi słowy, protokół naśladuje naturalne mechanizmy detoksykacyjne organizmu, a nawet więcej – usprawnia je i wspomaga dlatego bo:

  1. ludzkie organizmy i tak ewolucyjnie nie są przystosowane do detoksykacji metali, bo czy przez tysiące lat miały je wstrzykiwane do krwi, wdychały opary itp?
  2. dlatego właśnie naturalna substancja organizmu, która wyłapuje metale (glutation) ma tylko jedno wiązanie które może trzymać rtęć, i może tę rtęć zgubić. Chelatory mają dwa takie wiązania
  3. najistotniejszy chelator – ALA jest w pełni naturalną substancją, nietoksyczną, produkowaną przez sam ludzki organizm (w malej ilości), i występującą w pożywieniu, wręcz używaną w leczeniach uszkodzenia wątroby, jak sylimarol, chroniącą tkanki itp.

Mechanizm działania chelatora – ALA

Bierzemy ALA, które wchłania się z przewodu pokarmowego idzie do krwi i “rozprasza się ” do wszystkich tkanek -to właśnie unikatowa zdolność ALA – i tak sobie krąży, krąży po tkankach, używając krwi jako “autostrad”.

I jeżeli przy swojej chaotycznej podróży napotka na atom Hg, tworzy z nim więź dwutiolową o charakterze pierścienia (hg jest zamykane w tym pierścieniu) i dalej sobie krąży po tkankach gdzie chce jako taki chelat Hg-ALA.

W tej podróży oczywiście napotka na główną autostradę – krwioobieg – I STĄD JEST DROGA DO WYDALENIA bo krwioobieg przechodzi przez filtr jakim jest WATROBA.

I to właśnie ona dokonuje filtracji hg-ala z krwi i do wydalenia z żółcią (głównie) do układu pokarmowego chelatu hg-ala i stąd z organizmu (mała część tylko idzie do nerek).
ALA tak naprawdę de facto tylko ułatwia przepływ hg (które bez ala, byłoby zamknięte w tkankach) z tkanek do wątroby.

Dlatego jedna pojedyncza dawka ALA – a juz TYM BARDZIEJ DUŻA – nie ma efektu odtruwającego bo wątroba nie ma dość czasu żeby wyłapać cale ala-hg które wytworzyło się w organizmie.

Dlatego podając w malej dawce, przez 3 dni dajemy wątrobie DOŚĆ CZASU, by dostateczna ilość hg-ala trafiła do krwiobiegu. I dlatego pojedyncze wielkie dawki szkodzą, bo nie ma wydalenia tylko mobilizacja przez ALA (jak napotyka) i porzucenie przez ALA jak trzy godziny się kończą i ALA kończy swoje życie (bo po trzech godzinach jest zmetabolizowane w tkankach).

Mechanizm działania chelatora – ALA a DMSA

DMSA działa w przestrzeni międzykomórkowej. nie wchodzi do jadra komórki -robi to ALA za to.

DMSA będąc w krwi może – na zasadzie pewnych prawd/sił fizycznych, które istnieją między krwią a komórką “zmusić” komórkę do “oddania” rtęci. Sęk w tym, że często organizmy zatrute są zbyt energetycznie upośledzone, by komórki miały dość “sił”/energii, by to zrobić same. ALA za to działa w przestrzeni między- i wewnątrzkomórkowej i dosięgnie rtęć wszędzie, nie tylko w mózgu, także w tych częściach ciała gdzie DMSA nie dało rady.

Poza tym nawet kiedy DMSA wyłapie juz rtęć, nie jest powiedziane, że pojawi się to w moczu! bo dmsa-hg z krwi musi najpierw tam trafić i musi przejść przez nerki i wątrobę,
by to się stało musi dojść do skomplikowanych “operacji logistycznych”, by coś szkodliwego, złego dla organizmu, co jest “stresem”, rzeczywiście przeszło przez te nerki i wątrobę. Między innymi potrzebne są odpowiednie sygnały, hormony, odpowiednia wydolność organizmu – a to już często jest zaburzone u osób czy zatrutych czy po prostu chorych (nawet na zwykłą grypę).

ALA dociera wszędzie, nie tylko do mózgu, wiec zaczynając od ALA, wyprowadzamy rtęć i z organizmu i od razu z mózgu! Pod warunkiem, że podajemy ALA w małych dawkach wg okresu półrozpadu.

ALA właśnie przez swoja właściwość docierania wszędzie jest najsilniejszym chelatorem – bo “wypędzi”, zmobilizuje rtęć z każdego kąta organizmu.

lucky.jinx

3. Ogólny przegląd interwencji medycznych

Każde dziecko jest inne i wymaga odrębnego podejścia. Ponad 20 lat praktyki w leczeniu autyzmu w Stanach Zjednoczonych – badania lekarzy i naukowców zrzeszonych w takich instytutach jak Autism Research Institute czy Autism Society of America  - uzasadniają twierdzenie, iż niektóre z interwencji medycznych dotyczą dużej liczby dzieci z autyzmem. Dlatego powinno się przynajmniej wypróbować niektóre z nich, gdyż pomogły one polepszyć w znacznym stopniu stan zdrowia wielu dzieci.

Autism Research Institute promuje pogląd, zgodnie z którym należy leczyć współistniejące przyczyny zaburzeń autystycznych. Proponowane interwencje są oceniane przez rodziców stosujących je wobec swoich dzieci i wyniki zbierane przez Autism Research Institute publikowane są na ich stronach. Należy przy tym zaznaczyć, iż żaden z lekarzy czy naukowców zajmujących się tematem autyzmu nie neguje potrzeby stosowania terapii u osób z autyzmem, która jednak jest komplementarna wobec leczenia ukierunkowanego na wyeliminowanie przyczyn zaburzeń autystycznych.

Wiele dzieci z autyzmem dotyczą te same problemy zdrowotne – z układem pokarmowym, metylacją, układem odpornościowym, przewlekłymi infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi czy grzybicznymi). Te problemy w dużej mierze są przyczyną objawów autystycznych. Można te problemy eliminować interwencjami medycznymi.

W Polsce pogląd taki nie znajduje jak na razie powszechnego uznania u lekarzy i niewielu z nich podejmuje się leczenia autyzmu; nie znaczy to jednak, iż takie działania nie mają miejsca w innych krajach, w szczególności Stanach Zjednoczonych, gdzie pewien zakres interwencji medycznych staje się już standardem jeśli chodzi o leczenie osób z autyzmem. Zawsze jednak podkreśla się dużą rolę rodzica w tym procesie. Liderzy ogólnoamerykańskiej organizacji wspierającej rodziców w leczeniu ich dzieci z autyzmem – „Generation Rescue” – ukuli nawet termin „warrior mothers” określający matki (choć coraz więcej ojców czynnie włącza się w leczenie swoich dzieci), które bez wytchnienia poszerzają własną wiedzę i umiejętności, wczytują się w nieraz skomplikowane artykuły medyczne, starają się zrozumieć co dzieje się w organizmach ich dzieci i nie akceptują prostego wyjaśnienia, że „to już taka budowa mózgu” i „nic się nie da zrobić oprócz terapii”. Postawa taka w świecie zachodnim nie jest niczym niezwykłym, w naszym kraju jest niestety rzadka.

W dużym skrócie – oto subiektywny, na bazie doświadczeń moich i setek rodziców, z którymi miałam okazję wymienic doświadczenia – przegląd proponowanych kroków po uzyskaniu diagnozy, który nie stanowi porady lekarskiej, a raczej pole do przemyśleń i inspiracji oraz rozważenia wdrożenia niektórych z tych interwencji – po konsultacji z rozsądnym i znającym się na rzeczy lekarzem:

 1. Wykonaj możliwą do wykonania w ramach NFZ diagnostykę w kierunku chorób metabolicznych, neurologicznych (badanie EEG w fazie zasypiania i snu głębokiego oraz rezonans mózgu w razie wskazań) i genetycznych; zbadaj słuch dziecka; zbadaj krew (morfologia z rozmazem, próby wątrobowe, hormony tarczycowe, kortyzol i DHEAS) i kał pod kątem pasożytów i grzybów oraz bakterii (nawet wynik negatywny nie wyklucza całkowicie istnienia w jelitach tych patogenów i warto wypróbować przynajmniej dietę przeciwgrzybiczną aby sprawdzić, czy jest poprawa)

2. Jeżeli masz możliwość – wykonaj diagnostykę ponadstandardową, która jednak dostarczy Ci wielu cennych informacji. Testy polecane przez amerykańskich lekarzy DAN to:

  1. badanie zawartości pierwiastków we włosie
  2. badanie poziomu aminokwasów w moczu
  3. badanie poziomu kwasów organicznych w moczu
  4. badanie poziomu witaminy D-25OH
  5. badanie poziomu cynku i miedzy we krwi
  6. całkowite kompleksowe badanie kału
  7. badanie ASO
  8. badanie poziomu peptydów w moczu
  9. panel metylacyjny
  10. badanie w kierunku wirusów
  11. badanie porfiryn w moczu
  12. badanie w kierunku pyrolurii
  13. badanie przepuszczalności jelita
  14. badanie nietolerancji pokarmowych

3.    Zmiana diety dziecka

Ludzie potrzebują pewnej ilości niezbędnych składników odżywczych aby prawidłowo rozwijać się i funkcjonować. Pożywienie musi być dobrze trawione i wchłaniane. Z obserwacji wynika, że rzadko dzieci z autyzmem mają właściwą dietę, dobrze zbilansowaną i bogatą w składniki odżywcze. Zwykle jedzą wybiórczo albo niewiele, w ich diecie często przeważają mało wartościowe produkty z dużą zawartością cukru i szkodliwych tłuszczy trans. Do tego wielu dzieci z autyzmem dotyczą alergie i nietolerancje pokarmowe, prowadzące do niewłaściwego trawienia składników odżywczych, które organizm rozpoznaje jako obcy organizm i aktywuje układ odpornościowy powodując reakcję alergiczną.

Wszystkie informacje na ten temat zgromadziliśmy tutaj. Możliwe do wypróbowania diety znajdują się tutaj. Zwykle interwencje biomedyczne zaczyna się od wprowadzenia diety bezglutenowej i bezkazeinowej – tutaj znajdziesz praktyczne porady i ogólne uwagi na temat wprowadzania tej diety.

4. Chelatacja

O potrzebie chelatacji czytaj tutaj. O bezpiecznym sposobie chelatacji – czytaj tutaj.

5.    Suplementacja

 Brak witamin i minerałów, niezbędnych dla funkcjonowania organizmu, może prowadzić do przewlekłych chorób i zaburzeń rozwojowych. Dostępne są one w pewnym zakresie w pożywieniu, jednak typowa polska dieta nie jest szczególnie bogata w witaminy i minerały, a w szczególności dotyczy to dzieci z autyzmem.

Suplementację najlepiej jest wprowadzać na podstawie wyników badań, jednak najbardziej miarodajne – poziom poszczególnych pierwiastków w czerwonej krwince – nie jest łatwo dostępne w Polsce. Z badań Autism Research Institute wynika sugerowana dawka – rekomendowane jest przy tym rozpoczęcie od bardzo niskich dawek (1/10 sugerowanej) i stopniowe zwiększanie w ciągu paru tygodni. Należy uważać na preparaty multiwitaminowe – jeżeli je wprowadzimy i nastąpi pogorszenie/polepszenie – nie będzie wiadomo, od której konkretnie witaminy nastąpiła dana reakcja.

 

Witamina Proponowana dawka dla dziecka o wadze 30 kg Rekomendowane Dzienne Zapotrzebowanie (4-8 lat)
Witamina A 3000 IU 400 mcg (1333 IU)
Witamina C 1000 mg 25 mg
Witamina D 150 IU 5 mcg (200 IU)
Witamina E 200 IU 7 mg (10.5 IU)
Witamina K 0 55 mg
B1 30 mg 0.6 mg
B2 20mg 0.6 mg
B3 15 mg niacin20 mg niacinamide 8 mg
B5 25 mg 3 mg
B6 40 mg* 0.6
B12 800 mcg 1.2 mcg
Kwas foliowy 400 mcg 200 mcg
Biotyna 300 mcg 12 mcg
Cholina 250 mg 250 mg
Inozytol 100 mg n/a
MINERAŁY
Wapń 50 mg 800 mg
Chrom 70 mcg 15 mcg
Miedź 0 440 mcg
Jodyna 100 mcg 90 mcg
Żelazo ** 0 10 mg
Lit 500 mcg n/a
Magnez 150 mg 130 mg
Mangan 10 mg 1.5 mg
Molibden 125 mcg 22 mcg
Fosfor 0 500 mg
Potas 50 mg 1500 mg
Selen 85 mcg 30 mcg
Cynk 10-30 mg*** 5 mg

* Niektóre dzieci doskonale tolerują nawet wyższe dawki witaminy B6

** Żelazo powinno byc podawane tylko, gdy poziom ferrytyny we krwi jest niski

*** Niektóre dzieci dobrze tolerują nawet wyższe dawki cynku.

(Na podstawie „Summary of Biomedical Treatments for Autism”, James B. Adams, Ph.D., ARI Publication 40/kwiecień 2007)

 

Większość witamin rozpuszczalnych jest w wodzie i ich nadmiar będzie wydalany z moczem. Niektóre – A,D,E,K są rozpuszczalne w tłuszczach i ich nadmiar będzie odkładał się w organizmie. Wysokie dawki minerałów powinny być konsultowane z lekarzem.

Autism Research Institute przeprowadził badania suplementacji magnezem i witaminą B6 w wysokich dawkach (przynajmniej 6 mg/kg masy ciała). Stwierdzono, ze taka suplementacja przynosi wiele korzyści u ok. 45-50% dzieci. Witamina B6 bierze udział w ponad 100 reakcjach enzymatycznych, w tym w produkcji neuroprzekaźników i glutationu.  

O innych suplementach czytaj tutaj.

Praktyczne porady przy suplementacji znajdziesz tutaj.

 a.     Leczenie układu pokarmowego

 - Leki i dieta przeciwgrzybiczna

Dieta przeciwgrzybiczna polega na wyeliminowaniu cukru i prostych węglowodanów oraz drożdży. Do tego warto włączyć – w przypadku uzasadnionego podejrzenia istnienia przerostu grzyba – leki przeciwgrzybiczne. Do najczęściej stosowanych środków antygrzybicznych, dostępnych bez recepty należą: pau d’arco, propolis, gorzknik kanadyjski, echinacea, czosnek, kwas kaprylowy, ekstrakt z pestek grejpfruta, olejek oregano, uva ursi, Lauricidin®, olej kokosowy, saccharomyces boulardii albo enzymy takie jak Candex® czy Candidase®. Biotyna nie jest środkiem wybijającym grzyby, ale jej brak pozwala na przejście drożdżaków w formę grzybów, w której są one trudniejsze do usunięcia. Głównym źródłem biotyny są „dobre” bakterie, więc warto ją suplementować. Istnieją również leki na receptę, np. Nystatyna®, Flukonazol® czy Ketokonazol® .

 - Probiotyki

 Suplementy probiotyczne to mieszanki szczepów korzystnych bakterii, w dużych ilościach (nawet do 500 mld organizmów). Docierają one do jelit i kolonizują je. Działanie probiotyków jest zawsze korzystne na układ pokarmowy, jednak u dzieci z dysbiozą jelit, stosowane dawki powinny być wyższe, minimum 100 mld organizmów dziennie.

 - Leki przeciwbakteryjne

 Do najczęściej stosowanych środków przeciwbakteryjnych należą olejek oregano, ekstrakt z liści oliwy, Culturelle®, czosnek i odpowiednie antybiotyki – które jednak należy stosować w ostateczności

 - Enzymy

 Organizm produkuje wiele enzymów trawiennych, które rozkładają duże cząsteczki pożywienia na mniejsze, wchłanialne przez organizm. Dzieci z autyzmem mają często niedobory różnych enzymów albo są one mniej aktywne. Jeden z enzymów DPP-IV jest dezaktywowany przez toksyny, głównie rtęć. Odpowiada za trawienie kazeiny i innych substancji opioidalnych. Enzymy podawane są z posiłkami.

b.     Wspieranie tarczycy i nadnerczy

 Około 5-10% osób ma problemy z tarczycą, u dzieci z autyzmem odsetek jest większy. Niska temperatura ciała i niska aktywność życiowa może być efektem niedoczynności tarczycy. W tym przypadku należy organizm suplementować jodyną.

Nadnercza można wspierać poprzez podawanie lukrecji, żeńszenia, ziół adaptogennych, chromu, witaminy B5, witaminy C i E, magnezu

c.     Niezbędne kwasy tłuszczowe

 Więcej o niezbędnych kwasach tłuszczowych tutaj.

d.     Wspieranie funkcji układu nerwowego

Niektóre suplementy poprawiające funkcje układu nerwowego to:

- fosfolipidy – podstawowy składnik komórek mózgu, suplementacja fosfolipidami (szczególnie fosfatidylcholiną) poprawia działanie acetylcholiny (neuroprzekaźnika) i poprawia pamięć

- pycnogenol – najsilniejszy znany antyoksydant, przekracza barierę krew-mózg

- melatonina – działa jako antyoksydant na mózg

- 5-HTP – podnosi poziom serotoniny w mózgu, walczy z wolnymi rodnikami

- GABA – podnosi poziom GABA, równoważąć w ten sposób poziom ekscytotoksycznego glutaminianu.

e. Wspieranie układu odpornościowego

Więcej o tej interwencji tutaj.

Chelatacja wg Cutlera a chelatacja wg DAN

Oto post dr A. Cutlera na temat różnic pomiędzy chelatacją według jego protokołu a chelatacją na sposób DAN. Jest to odpowiedź na post jednego z użytkowników grupy yahoo autism-mercur. Tłumaczy różnice pomiędzy jego protokołem a protokołem DAN.

—–na grupie Autism-Mercury, MacsM7 napisał:

 

„Cześć,

Mój lekarz DAN, którego odwiedzamy od czterech lat”

 

Szczerze mówiąc, fakt że po czterech latach wciąż potrzebujesz lekarza DAN, budzi zastanowienie. Do tego czasu powinieneś już widzieć doskonałą lub dramatyczną poprawę, gdyby którakolwiek z terapii podziałała. Przez „dramatyczną” mam na myśli, że dziecko nie mówiło wcale a teraz mówi w sposób gramatycznie poprawny

 

„zaproponował protokół chelatacji dla mojego syna, który różni się od tego, który Ty

polecasz. Jako, że czytam Twoje posty z dużym zainteresowaniem i podziwem, chciałbym

prosić o Twoją opinię, zanim zdecyduję, co zrobić. Mój syn ma 11 lat (waży 100 funtów) i

w teście na wysokim poziomie wyszła mu rtęć, srebro, nikiel i aluminium”

 

Sposób, w jaki to ująłeś, sugeruje że był przeprowadzony test prowokacyjny z moczu, który nie ma kompletnie żadnego znaczenia i użyteczności diagnostycznej. Właściwym testem jest „Hair Element Profile” z Doctor’s Data (…). Poza tym – czy Twój syn ma plomby amalgamatowe? Nie może być wtedy chelatowany. Musi je najpierw usunąć.

 

„Nasz lekarz zasugerował 12-tygodniowe cykle: ALA w dawce 100 mg trzy razy dziennie”

 

Jeżeli jedyną rzeczą, jaka mi się uda, będzie odwiedzenie Cię od tego pomysłu, będzie to warte poświęconego czasu.

Jedną z ogromnych zalet wielu lat mojego doświadczenia z tym, co dzieje się z dorosłymi kiedy chelatują się w ten sposób jest to, że mogłem przeczytać miliardy relacji z pierwszej ręki odnośnie tego, jak naprawdę czują się osoby chelatowane najróżniejszymi protokołami, jakie można sobie tylko wyobrazić – osoby, które mogą opisać bardzo dokładnie, jak się czują. Niewłaściwe użycie ALA, poprzez koncentrowanie rtęci w mózgu zamiast jej wydalanie, zwiększa problemy neurologiczne i psychiczne.

 

„DMSA 500 mg 3 razy dziennie przez 3 dni, a potem 11 dni przerwy i powtórka, do tego

specjalnie dobrany preparat detoksykujący z rtęci składający się z witaminy C, E, B6,

tauryny, cynku, selenu, melatoniny”

 

To nie jest preparat detoksykujący z rtęci. Nie mam pojęcia, dlaczego ktokolwiek mógłby go tak nazwać. Nie wiem też, czemu miałby być „specjalnie dobrany”, jako że łatwo możesz zdobyć dowolną kombinację tych preparatów, które są dostępne na rynku bez recepty, z wielu źródeł.

Twoje dziecko potrzebuje właściwych suplementów, niezależnie od tego, czy go chelatujesz. Chelatacja tego nie zmieni.

 

„Nasz lekarz powiedział, że NIE ma zbyt dobrych rezultatów tylko przy zastosowaniu tego

protokołu chelatacji”

 

To mnie nie dziwi. Dziwi mnie, że on uważa, iż taki protokół raczej poprawi stan pacjenta, niż go pogorszy. Spróbuj właściwego protokołu chelatacji, który u większości ludzi spowodował coś pomiędzy zauważalnym a dramatycznym polepszeniem. Przeczytaj sekcję ankiet („polls”) i doniesień o postępach („love letters”) w tej grupie dyskusyjnej.

Mam pewien pomysł. On każe dać Twojemu dziecku 1.500 mg DMSA w dniach cyklu i 300 mg ALA codziennie. Użyj po prostu mojego protokołu raz czy dwa i zobacz, co się stanie. Wtedy będziesz mógł zdecydować, czy spróbować drugiego protokołu i je porównać. Użyj może 50 mg DMSA i 25 mg ALA co 3 godziny w dzień (i co 4 godziny w nocy, aby się trochę wyspać) przez 3 dni. To 350-400 mg DMSA i 175-200 mg ALA. O WIELE mniej, niż przepisał lekarz DAN.

 

„ale dodanie dożylnego glutationu raz w tygodniu przynosi doskonałe rezultaty.”

 

Muszę ugryźć się w język. Mam wiele telefonów od lekarzy alternatywnych, którzy pytają mnie, co do (@#*&$*( dzieje się, że kilku ich kolegów twierdzi, że dożylny glutation sprawia, że KAŻDY CZUJE SI LEPIEJ ale gdy ONI używają go na SWOICH pacjentach, połowa z nich czuje się gorzej. Potwierdzają to liczne doniesienia – kilka z nich na tej liście – rodziców, którzy popełnili ten błąd, że pozwolili lekarzom podać to ich dziecku. Pogorszenie jest zwykle długoterminowe albo trwałe. Dzieje się to dlatego, ze wielu lekarzy nie zdaje sobie sprawy z efektów ich terapii (standardowe 36-godzinne zmiany i 12-godzinne okresy odpoczynku, czego większość z nich doświadcza na swoich stażach to jeden ze sposobów na wypranie człowiekowi mózgu i takie praktyki w obozach jenieckich stanowiły zbrodnie wojenne. Po tych doświadczeniach nie zawsze potrafią dostrzec w obrazie klinicznym coś, co nie zgadza się z tym, czego dowiedzieli się od autorytetów).

Jeśli znasz poziom cysteiny w osoczu Twojego dziecka, możesz zdecydować czy warto zwiększyć u niego podaż tioli (siarki) ale nie ma powodu aby podawać dożylny glutation – jeśli jest potrzeba, wystarczy podać preparaty doustne, które są skuteczniejsze i dłużej utrzymują się w organizmie.

Jestem też ciekawy, dlaczego lekarz chce chelatować dziecko, jeśli sądzi, że pomoże mu właśnie dożylny glutation a chelatacja nie jest bardzo pomocna? To nie ma wcale sensu.

Na marginesie, jeśli Twój lekarz nie wie jaki jest poziom cysteiny w osoczu dziecka a chce wstrzyknąć mu glutation, naprawdę chciałbym poświęcić więcej czasu aby Cię przekonać, żebyś poszedł do innego lekarza. Jest to najbardziej podstawowy wskaźnik metabolizmu siarki, jest to niedrogie i łatwe badanie, i jest częścią badania, które przepisuje większość lekarzy DAN.

 

Po pierwsze, dyskutując na temat protokołu DAN!, należy zauważyć, że na początku kilku pierwszych lekarzy DAN! stosowało protokół z mojej książki „Amalgam Illness”. Mieli oni doskonałe rezultaty. Musieli jednakże poświęcić wiele czasu na kłótnie z rodzicami o konieczność wstawania w nocy, bo lekarze sami nie byli do końca przekonani czy to jest niezbędne (nie chelatowali wcześniej nikogo albo używali protokołów, gdzie pacjent nie musiał wstawać w nocy).

Na podstawie doskonałych reakcji pacjentów uzyskanych podczas stosowania protokołu opierającego się na niskiej dawce podawanej co 3-4 godziny, DAN! zdecydował wykorzystać protokół ALA i DMSA. Jednakże, z uwagi na fakt, że nikt na ich spotkaniu nie pojmował zasad farmakokinetyki i nie byli w stanie dojść do tego, dlaczego podawanie dawki co 3-4 godziny było kluczową częścią protokołu, zdecydowali, że nie będzie różnicy w tym, żeby podawać ją co 8 godzin i w ten sposób arbitralnie zmienili protokół. Arbitralnie zdecydowali też, że skoro w jednym z podręczników mowa jest o dawce 10mg/kg DMSA co 8 godzin, a nie rozumieli po co używać mniej, zmienili też dawkę – bo więcej musi znaczyć lepiej, a użycie wyższej dawki musi znacznie przyspieszyć chelatację.

A zatem stosowany protokół DAN! został wymyślony w pokoju pełnym lekarzy, którzy nigdy wcześniej nie używali go klinicznie i nie rozumieli, jakie ważne różnice były między tym protokołem, a tym który przynosił im tak duże sukcesy. W zasadzie byli tak aroganccy w swojej ignorancji, że uwierzyli, iż ich brak zrozumienia wystarczy aby zmienić protokół i aby on działał, pomimo że nie wypróbowali go na ludziach ani zwierzętach przed wprowadzeniem.

Jest to ta sama kombinacja arogancji i ignorancji, która prowadzi do tego, że większość pediatrów wciąż wstrzykuje dzieciom tiomersal w szczepionkach, które mają w swoich magazynach, zamiast stracić pieniądze i wyrzucić je na śmieci, bo lekarze nie dostrzegają, jak tiomersal krzywdzi dzieci i są pewni, że wiedzą wszystko, co należy wiedzieć na ten temat. Niestety jest to częścią kultury medycznej i nie jest ograniczone tylko do społeczności medycyny głównonurtowej czy alternatywnej.

A zatem, po spotkaniu DAN!, powstał nowy, losowo zmodyfikowany i nie przetestowany, protokół. Jak można łatwo sprawdzić w postach tej listy i w dziale „ankiety”, wiele dzieci, którym poprawiało się na protokole co 4 godziny zostało przestawionych na protokół ośmiogodzinny i zaczęło im się pogarszać. Gdy rodzice zauważyli to i powrócili to protokołu czterogodzinnego, nastąpiło znów polepszenie.

Jest to nieformalne ale jednak badanie z wykorzystaniem grupy kontrolnej, które jest dowodem uznawanym przez wszystkich lekarzy. Dostarczyło dowodu, że protokół oparty na niskich dawkach podawanych co 3-4 godziny jest lepszy od ośmiogodzinnego. Podobnie do lekarzy głównego nurtu, również lekarze DAN zignorowali te wyniki, gdyż nie zgadzały się z ich zdaniem.

Tak naprawdę, przy wykorzystaniu protokołu co 3-4 godziny na początku lekarze DAN widzieli szybką poprawę u pacjentów. Po zmianie na protokół ośmiogodzinny, u około 60% pacjentów doszło do pogorszenia albo powolnego i niewielkiego polepszenia i lekarze są teraz bardzo zainteresowani innymi terapiami zamiast chelatacji.

Wierzę, że te doniesienia lekarzy DAN są właściwe. Dramatyczny postęp przy chelatacji co 3-4 godziny, pogorszenie ewentualnie średnie polepszenie przy chelatacji co 8 godzin. Myślę, że takie są reguły. Są one spójne z tym, co opisywane jest na tej liście i z tym, co słyszałem od wielu dorosłych, z tym co wynika z podstaw farmakologii i farmakokinetyki i z tym, jak sam się czułem gdy byłem bardzo zatruty i chelatowałem się na różne sposoby, zanim wykombinowałem, co powinienem robić.

Różnica w częstotliwości podawania pomiędzy protokołem DAN (ALA co 8-12 godzin, DMSA co 8 godzin) i protokołem „Andy’ego” (DMSA co 4 godziny lub częściej, ALA co 3 godziny lub częściej) jest łatwa do wyjaśnienia. Po pierwsze, chelatory spełniają dwie funkcje. Mobilizują metale ciężkie. Wiążą też je ze sobą. NIE „trzymają się mocno” i NIE wiążą się nieodwracalnie. Podnoszą i porzucają metale dość często. Trzeba zatem utrzymywać pewną równowagę między mobilizacją i wiązaniem, aby chelator mógł złapać większość metali ciężkich a nie pozwalał, aby ponownie osadzały się one w ciele. Aby tak było, poziom chelatora we krwi musi być w miarę stały. To jest osiągane poprzez podawanie ich w okresie półrozpadu, aby uniknąć fluktuacji we krwi. Okres półrozpadu DMSA (zmierzony u dzieci) wynosi 2.5-3.5 godzin. Kinetyka ALA jest bardziej skomplikowana, ale adekwatny okres półrozpadu wynosi 1.5-2.5 godzin. Wartości szczytowe trzeba przesunąć o 2 godziny, gdyż dwie godziny zajmuje powolna absorpcja chelatora, kiedy podaje się go doustnie. DOKŁADNIE jak długo czekać między dawkami, to różni się u różnych osób i ja określiłem te wartości na podstawie doświadczeń wielu osób. Teoretycznie są mocno podbudowane i zweryfikowane empirycznie. Nie mogę powiedzieć Ci dokładnie dlaczego najlepiej brać ALA co 3 godziny, a DMSA można wziąć i po 5 godzinach i będzie w porządku – ale na pewno mogę stwierdzić, że 8 godzin to okres poza jakimkolwiek zdrowym rozsądkiem.

Weź pod uwagę też, że każdy jest inny. Każdy jest unikatową jednostką. To jest prawdziwe z punktu widzenia społecznego i biochemicznego. A zatem, pomimo że jest całkowita pewność, że powyższe zasady stosują się do dużych grup ludzi, pewne jednostki mogą potrzebować innego protokołu i w każdej dużej grupie ludzi jest kilka osób, które będą funkcjonować lepiej niż na uniwersalnym protokole. Prowadzi to do następujących wniosków, które jak sądzę podzieli każda rozsądna osoba:

  1. Spróbuj „najlepszego” podejścia, które ma działać na każdego. Po prostu je wypróbuj.
  2. Jeśli dana osoba nie funkcjonuje dobrze na tym „najlepszym” podejściu, a służy jej coś innego – uszanuj jej indywidualne potrzeby i rób tak, żeby było dla niej jak najlepiej.

Zauważ też, że istnieje jeszcze jedna implikacja sformułowania „każdy jest inny”. Nie u wszystkich dzieci z autyzmem rtęć (czy inny metal ciężki) stanowi podłoże autyzmu. Potrzebna jest dobra diagnostyka. Jakikolwiek doktor, który chelatuje KAŻDE dziecko, które do niego przyjdzie, jest w błędzie. Po pierwsze trzeba spróbować ustalić, co jest nie tak i to leczyć. Jeśli terapia nie przynosi rezultatu, należy wrócić do diagnozowania. Diagnoza to tylko opinia na temat tego, co może się dziać. Opinie mogą być mylne.

Jeśli chodzi o różnice w dawkowaniu między protokołami „Andy’ego” i DAN! ważne jest to, że zwiększenie dawki powoduje nagłe zwiększenie efektów ubocznych ale niekoniecznie zwiększa o wiele wydalanie metali. Podwajanie ilości DMSA i ALA podwaja efekty uboczne. Przyspiesza wydalanie metali o mniej niż 33%. Jeśli używasz takiej dawki chelatora, że jest reakcja i są też efekty uboczne – nie ma potrzeby przyspieszać. Możesz podwoić dawkę i zamiast zauważalnych efektów ubocznych mieć potworne i nie do zniesienia efekty uboczne – a w efekcie wydalisz daną ilość metali w 3 miesiące zamiast w 4. Poza tym zwiększenie efektów ubocznych spowoduje zmniejszenie się Twojej zdolności do częstszego chelatowania, a zatem trzymanie się niższych dawek i chelatowanie się co tydzień lub co drugi tydzień tak naprawdę spowoduje szybsze wydalanie metali, niż podanie bardzo wysokiej dawki i poświęcenie tygodni na to, żeby pozbierać dziecko do kupy po każdym cyklu. Najlepiej to widać w dyskusjach o grzybach, które są bardzo problematyczne dla dzieci.

Podsumowując różnice w dawkowaniu i podawaniu:

 

8-godzinny protokół kontra 3-4 godzinny protokół. Po co podawać częściej? To jest niezbędne po to, aby większości dzieci mogło się polepszyć. Oparte jest to na tym, że wielu lekarzy DAN widziało ogromną poprawę gdy chelatowali w ten sposób, a przy podawaniu co 8 godzin poprawa znikła.

1500 mg/dziennie kontra 350 mg/dziennie. Po co używać więcej DMSA/ALA? Nie ma potrzeby używać tak wiele, gdyż dziecko przez to bardzo źle się czuje, a tak naprawdę nie idzie to wszystko o wiele szybciej.

Policzę to dla Ciebie i zobaczysz, o co mi chodzi z dawkami. Właściwe wzory są w dodatku w mojej książce „Amalgam Illness”.

Każde 500 mg DMSA usuwa (500/50)^0.409=2.56 razy tyle metali co 50 mg dawka

3.500 mg dziennie usuwa 7.69 jednostek metali.

750 mg dziennie usuwa 7.00 jednostek metali.

Różnica w ilości usuwanych metali wynosi 10% w tym przypadku. Jeśli podasz 100 mg DMSA co 4 godziny a jeśli podasz 500 mg DMSA co 8 godzin, ten pierwszy protokół usunie 21% więcej metali niż drugi.

Podobnie dla ALA obliczenia wyglądają następująco:

Trzy dawki po 100 mg usuną 5.29 jednostek metali, a siedem dawek po 25 mg usunie 7 jednostek metali. W okresie 24 godzin protokół z niższą dawką usunie więcej metali.

Ważne, aby pamiętać, jak biochemia człowieka zachowuje się w obecności metali ciężkich. Dlaczego to taki zły pomysł, aby metale „latały” po całym organizmie przy losowym podawaniu chelatora? Czy metale po prostu nie wyjdą same?

Chodzi o to, że metale NIE zostają tam, gdzie są, jeśli już wyjdą. Chelatory mogą przesuwać metale po całym organizmie. Najgorzej, gdy umiejscowią się w mózgu i wątrobie. Wiele metali siedzi cicho w mięśniach, kościach, nerkach i nie powoduje zbyt wiele szkody. Można je niestety wprowadzić DO mózgu i wątroby, kiedy nie ma kolejnej dawki chelatora, aby wydalił metale. Niewłaściwa chelatacja ze zbyt długimi odstępami między dawkami może sprawić, że ludzie będą BARDZIEJ zatruci, gdyż ZWIĘKSZY się ilość metali toksycznych w mózgu i wątrobie, nawet jeśli ogólnie ilość metali w organizmie zmaleje. Wielu dorosłych doświadczyło tego przez wiele lat, a jak eksperymentalnie zademonstrowali lekarze DAN – dzieje się tak też u dzieci. Właściwa chelatacja sprawia, że stan się POPRAWIA. Niewłaściwa chelatacja sprawia, że niektóre rzeczy się POGORSZĄ. Wtedy WIĘCEJ czasu zabierze ewentualna poprawa niż gdyby od początku chelatować właściwie.

Mam nadzieję, że ten dość długo post wyjaśni różnice pomiędzy protokołami DAN! i Andy’ego i wyjaśni, dlaczego ważnym jest aby chelatować w określony sposób.

Mam nadzieję, że rozważysz te zadanie domowe i spróbujesz chelatować na obydwa sposoby, jeśli nadal rozważasz zastosowanie protokołu DAN! albo jeśli Twój lekarz na to nalega.