Czy plomby amalgamatowe są bezpieczne dla ludzi? Opinia komitetu naukowego Komisji Europejskiej

Joachim Mutter

Wydział Medycyny Środowiskowej i Integracyjnej, Lohnerhofstraße 2, 78467 Constance/Germany

Journal of Occupational Medicine and Toxicology 2011, 6:2 doi:10.1186/1745-6673-6-2

© 2011 Mutter; licensee BioMed Central Ltd.

Streszczenie

Naukowy Komitet Nowo Zidentyfikowanych Zagrożeń Zdrowotnych (Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks, SCENIHR) w raporcie dla Komisji Europejskiej stwierdził, iż “…nie istnieje ryzyko negatywnych efektów dla całego układu zdrowotnego i aktualne wykorzystywanie amalgamatów w plombach nie niesie ryzyka choroby układowej… ” [1, dostępne z: http:/ / ec.europa.eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_016.pdf webcite].

SCENIHR zignorował toksykologię rtęci i nie zawarł w swojej opinii najbardziej podstawowych badań naukowych. Prawdziwe dane naukowe pokazują, że:

(a) Plomby amalgamatowe to główne źródło całkowitego obciążenia rtęcią u człowieka. Zostało to udowodnione badaniami autopsyjnymi, które wykazały 2-12 razy więcej rtęci w tkankach ciała u osób z amalgamatami. Badania autopsyjne to najbardziej wartościowe I ważne badania dla pomiaru całkowitego obciążenia organizmu rtęcią.

(b) Te badania wykazały jasno i spójnie, że wiele osób z amalgamatami ma toksyczne stężenia rtęci w mózgach i nerkach.

(c) Nie ma korelacji między poziomem rtęci we krwi czy moczu a poziomem rtęci w tkankach ciała czy stopniem objawów klinicznych. SCENIHR oparł się wyłącznie o pomiary rtęci w moczu i krwi.

(d) Okres półtrwania rtęci w mózgu może trwać od kilkunastu lat do dekad, rtęć kumuluje się przez cały czas ekspozycji na amalgamaty, osiągając poziomy toksyczne. Jednakże SCENIHR ywierdzi, że okres półtrwania rtęci w mózgu to tylko (20-90 dni).

(e) Opary rtęci są około 10 razy bardziej toksyczne niż ołowiu, jeśli chodzi o wpływ na neurony ludzkie i wykazują synergistyczną toksyczność z innymi metalami.

(f) Większość badań zacytowanych przez SCENIHR które kończą się wnioskami, że plomby amalgamatowe są bezpieczne, charakteryzują się poważnymi błędami metodycznymi.

Plomby amalgamatowe to podstawowe źródło rtęci w tkankach ludzkiego ciała

SCENIHR twierdzi, że [1]: “Ekspozycję na rtęć trudno zmierzyć. W związku z tym wskaźniki tej ekspozycji uzyskano poprzez zmierzenie rtęci w moczu i krwi poszczególnych osób.”

SCENIHR nie zacytował żadnych badań opartych na autopsji, które są najbardziej wiarygodne w ocenie poziomu rtęci w tkankach.

Zaobserwowano około dwu-pięciokrotny wzrost poziomu rtęci w moczu i krwi u osób żyjących z plombami amalgamatowymi i dwu-dwunastokrotny wzrost poziomu rtęci w różnych tkankach ciała u zmarłych z amalgamatami [2-21]. Ponadto badania na zwierzętach potwierdziły fakt, że amalgamaty prowadzą do znacząco wyższych stężeń w tkankach [22-28].

Według tych badań, plomby amalgamatowe są odpowiedzialne za przynajmniej 60-95% obciążenia rtęcią w tkankach ciała. Tego nie uwzględnił SCENIHR.

Czy plomby amalgamatowe nie zawierają rtęci organicznej?

SCENIHR [1] twierdzi że “nie ma dowodu na to, że dochodzi do biotransformacji rtęci z amalgamatu w ustach w połączeniu z działaniem bakterii.”

W przeciwieństwie do tego stwierdzenia, są badania które wykazały że rtęć (Hg) z amalgamatów jest transformowana do rtęci organicznej przez mikroorganizmy w ludzkim układzie pokarmowym [29-31]. Leistevuo et al. (2001) wykrył trzykrotny wzrost poziomu rtęci metylowanej w ślinie osób z amalgamatami w porównaniu z osobami bez amalgamatów, chociaż częstotliwość i rodzaj konsumowanych ryb były w obu grupach identyczne. Poziomy rtęci w ślinie przekraczały normy rtęci dla kanalizacji u 20% osób z amalgamatami [30]. Forma rtęci metylowanej zawartej w plombach amalgamatowych może być bardziej toksyczna (do 20 razy) niż rtęć metylowana zawarta w rybach.

Toksyczne poziomy rtęci in vitro oraz in vivo

Poziomy rtęci nieorganicznej rzędu 0.02 ng Hg/g (0.1 μMolar Hg w ilości 2 μl w 2 ml roztworze) doprowadziły do całkowitego zniszczenia wewnątrzkomórkowych mikrotubuli i degeneracji aksonów [32]. W innych eksperymentach poziomy rtęci nieorganicznej rzędu 36 ng Hg/g (0.18 μMol Hg) doprowadziły do stresu oksydacyjnego i co za tym idzie, uszkodzenia komórek [33,34].

Wdychanie oparów rtęci w dawkach, które dostępne są dla osobami z wieloma plombami amalgamatowymi, doprowadziły do patologicznych zmian w mózgach zwierząt po 14 dniach [35,36].

Plomby amalgamatowe nie prowadzą do toksycznych stężeń rtęci u ludzi?

W niedawnych badaniach autopsyjnych ustalono, że osoby z więcej niż 12 plombami amalgamatowymi mają ponad 10-krotnie wyższe poziomy rtęci w różnych tkankach, w tym w mózgu, w porównaniu do osób z 0-3 plombami amalgamatowymi [11].

Średni poziom rtęci w mózgu obywatela UE, który ma ponad 12 plomb amalgamatowtch wynosił 300 ng Hg/g w tkance mózgu[11], co jest daleko ponad udowodnioną toksyczną dawkę dla neuronów (0.02 -36 ng Hg/g) (jak wskazano wyżej).

W innych badaniach osoby z ponad 10 plombami amalgamatowymi miały 504 ng Hg/g w tkankach nerek (0-2 amalgamatów: 54 ng Hg/g) i 83.3 ng Hg/g w wątrobie (0-2 amalgamatów: 17.68 ng Hg/g) [5].

Poziomy rtęci w gruczołach tarczycy i przysadki wynosiły odpowiednio 55 ng Hg/g i 200 ng Hg/g i ilości te miały związek z ilością plom amalgamatowych [37].

Z uwagi na faktm że te poziomy są tylko poziomami średnimi, duża część osób z amalgamatami ma ponad dwukrotne poziomy toksyczne rtęci z tkankach ciała Podkreślić należy, że poziomy rtęci stwierdzone w częściach komórki takich jak mikrosomy, mitochondria i inne przekraczają nawet średnie poziomy w tkankach mózgu analizowane w tych badaniach [38].

Toksyczne poziomy rtęci w chorobie Alzheimera

Średnie obciążenie rtęcią w tkankach mózgu u osób z chorobą Alzheimera wynosiło 20 do 178 ng Hg/g; w niektórych przypadkach dochodziło nawet do 236- 698 ng Hg/g. W 15% próbkach tkanki mózgowej obciążenie rtęcią wynosiło ponad 100 ng Hg/g [39-41]. Średnie obciążenie rtęcią w przysadce wynosiło 400 ng Hg/g [42]. Te poziomy znacznie przekraczają poziomy toksyczne (patrz wyżej).

Patologiczne zmiany, spowodowane przez rtęć, w wielu mózgach Niemców?

Około 20% dwudziestolatków, 50% pięćdziesięciolatków i 90% 85-latków zamieszkałych w Niemczech ma patologiczne zmiany w mózgu typowe dla choroby Alzheimera [43] i toksyczności rtęci. Ten rozkład patologicznych zmian w mózgu spowodowanych bardzo niskimi poziomami rtęci a nie innych metali (np. ołowiu, żelaza, aluminium, miedzi, manganu, chromu, kadmu) [32,36] przypomina rozkład częstotliwości plomb amalgamatowych u ludzi: około 80-90% Niemców przez wiele dziesięcioleci miało założone takie plomby. Warto zauważyć, że około 30-50% Niemców powyżej 85 roku życia ma chorobę Alzheimera i wiele przemawia za tym, że główną rolę w jej patogenezie odgrywa rtęć [44].

Amalgamaty u matki jako główne źródło rtęci w tkankach dziecka

Amalgamaty u matki powodują znaczący wzrost poziomów rtęci w tkankach ciała płodu i noworodka, w tym w mózgu [6]. Co więcej poziom rtęci w łożysku, u płodu i noworodka jest skorelowany z ilością plomb amalgamatowych u matki [6,45-52].

Poziomy rtęci w wodach płodowych [53] i mleku kobiecym [54-56] również są skorelowane z ilością plomb amalgamatowych u matki.

Rtęć w tkankach noworodka: zwiększone ryzyko zaburzeń rozowojowych?

Drasch et al. stwierdzili poziomy rtęci do 20 ng Hg/g w mózgach niemieckich noworodków, co było spowodowane głównie wpływem plomb amalgamatowych ich matek [6]. Jak opisano powyżej poziomy rtęci rzędu 0,02 ng Hg/g prowadziły do degeneracji aksonów [32]. Co więcej, poziomy rtęci w mózgach noworodków, których matki miały plomby amalgamatowe, są wystarczająco wysokie aby zahamować działanie ważnego enzymu syntetazy metioninowej [57,58]. Jest to enzym niezbędny dla metyzacji, najistotniejszy punkt najważniejszych przemian metabolicznych w ciele, w tym rozwoju mózgu, dojrzewania komórek nerwowych i produkcji neuroprzekaźników.

Plomby amalgamatowe u matek zwiększają dodatkowo znacznie poziomy rtęci w krwi pępowinowej [59,60]. Ryzyko opóźnionego rozwoju u dzieci było 3.58 razy większe, kiedy poziomy rtęci w krwi pępowinowej przekraczały 0.8 ng Hg/ml [61]. Warto podkreślić, że poziomy rtęci w krwi pępowinowej od 0.2 do 5 ng Hg/ml są oceniane jako “w normie” w Niemczech [62], co pozostawia wiele noworodków z takimi poziomami rtęci, które mogą spowodować deficyty neurorozwojowe.

Nie ma korelacji między rtęcią w moczu albo krwi oraz w tkankach ciała

Raport SCENIHR jest oparty na badaniach, w których mierzono poziomy rtęci we krwi i w moczu jako wskaźnik obciążenia rtęcią całego ciała. Jednakże WHO twierdzi (1991) że

“Toksyczność rtęci jest typu “retencyjnego” i większość rtęci, która trafia do ciała, jest absorbowana przez tkanki. Ilość w moczu odzwierciedla rtęć wydalaną. Pozostaje jednak główne pytanie, ile rtęci odkłada się w różnych tkankach ciała”.

Wykazano w eksperymentach na ludziach i zwierzętach, że mimo normalnych albo niskich poziomów rtęci we krwi, włosach i moczu, bardzo wysokie poziomy rtęci ujawniono w istotnych tkankach ciała, jak mózg i nerki [7,13,20,22,25,28,46,63,64]. Niedawne badania na osobach zmarłych potwierdziły, że nie ma żadnej korelacji między poziomami rtęci nieorganicznej w krwi czy moczu a poziomami rtęci w mózgu [37].

Drasch i współpracownicy udowodnili, że 64% osób, które zawodowo są poddane ekspozycji na opary rtęci i wykazują typowe oznaki zatrucia rtęcią miały poziom rtęci w moczu poniżej 5 μg/l, czyli poziom bez widocznych efektów ubocznych (No Observed Adverse Effect Level  - NOAEL). To samo stwierdzono wobec rtęci we krwi i we włosie [65-67].

Paradoksalny związek między poziomem rtęci w moczu a objawami klinicznymi

Istnieje nawet dość paradoksalny związek między poziomami rtęci w moczu, krwi czy włosach a objawami klinicznymi: Osoby z najwyższymi poziomami rtęci w moczu najszybciej dochodziły do zdrowia po problemach neuropsychologicznych związanych z usuwaniem plomb amalgamatowych [68]. Również dzieci z najwyższymi poziomami rtęci we włosach lepiej sobie radziły w testach rozwojowych [69]. Inne badania wskazały, że pomimo znacząco wyższej ekspozycji na rtęć w łonie matki, dzieci autystyczne miały aż do 15 razy mniej rtęci we włosach niż zdrowa grupa kontrolna [46]. Co więcej, im niższy był poziom rtęci we włosach dziecka, tym cięższe były objawy autyzmu [46].

Pomimo wyższego obciążenia rtęcią organizmu, osoby “nadwrażliwe na amalgamat” wykazywały niższe poziomy rtęci w ślinie, krwi czy moczu [70]. Nawet po prowokacji DMPS osoby “nadwrażliwe na amalgamat” wydalały średnio tylko 7,77 μg Hg w moczu przez 24 godziny, a zdrowe osoby z amalgamatami wydalały 12,69 μg Hg/24h [70].

Co więcej badania potwierdziły, że stosunek wydalania z kałem do wydalania z moczem jest jak 12 do 1 [13]. To dowodzi, że większość wydalanej rtęci wychodzi z żółcią przez wątrobę. Rtęć wydalana z moczem to tylko 8% całości wydalanej rtęci. A zatem pomiar rtęci w moczu może jedynie pokazać, ile rtęci wydalają nerki – a nie jaka jest jej całowita ilość w organizmie.

Bezpieczne poziomy dla rtęci?

W świetle zaprezentowanych danych nie jest możliwe określenie jakichkolwik poziomów bezpieczeństwa, poniżej których efekty uboczne będą wyłączone [71]. SCENIHR określił takie poziomy, wydedukowane z badań nad osobami, które zawodowo związane są z rtęcią. Te poziomy nie mogą jednak zostać zastosowane u osób z plombami amalgamatowymi, gdyż:

a) Bardzo często brana jest pod uwagę do porównania ekspozycja na rtęć u pracowników, którzy jednocześnie pracują z chlorem, chociaż jednoczesna ekspozycja na chlor zmniejsza absorpcję rtęci do tkanek o 50-100% [72].

b) Pracownicy mający kontakt z rtęcią zwykle zaczynają tę ekspozycję w okresie dorosłości (przez około 8 godzin dziennie i 5 dni w tygodniu) podczas gdy zatruci z amalgamatów mogą zostać poddani ekspozycji na rtęć już w łonie matki, przez jej amalgamaty od czasu dzieciństwa aż do śmierci, 24 godziny dziennie i 7 dni w tygodniu.

c) Pracownicy to grupa ogólnie zdrowa, podczas gdy ciężarne kobiety, noworodki, dzieci, osoby z różnymi chorobami (stwardnienie rozsiane, choroby autoimmunologiczne, nowotowory) w ogóle nie przystępują do pracy z powodu przepisów BHP albo z powodu problemów, które pojawiają się we wczesnym okresie pracy.

d) Pomimo ekspozycji na rtęć poniżej “poziomu bezpieczeństwa” znaczące efekty uboczne stwierdzono również w badaniach nad osobami zawodowo narażonymi na ekspozycję na rtęć, nawet w kilkanaście lat po ustaniu ekspozycji [73-81].

Okres półtrwania rtęci w ciele

SCENIHR twierdzi, że okres półtrwania rtęci w ciele to “20-90 dni”.

Szczególnie w mózgu rtęć ma znacząco dłuższy okres półtrwania – więcej niż 17 lat [63,64,82-87].

Toksyczność rtęci

SCENIHR nie wspomniał o specyficznej toksyczności oparów rtęci pochodzących z plomb amalgamatowych. Powinno się to szacować następującą analizą ryzyka:

Rtęć jest 10 razy bardziej toksyczna od ołowiu, co wykazały badania in vitro [88-90]. Rtęć jest najbardziej toksycznym nie-radioaktywnym pierwiastkiem. Opary rtęci to jedna z najbardziej toksycznych form rtęci na równi z rtęcią organiczną. O tej nadzwyczajnej toksyczności rtęci świadczą następujące okoliczności:

a) Rtęć jest jedynym metalem, który w temperaturze pokojowej jest gazem bardzo łatwo absorbowanym przez układ oddechowy (80%).

b) Opary rtęci z amalgamatów wnikają do tkanek bardzo łatwo z uwagi na monopolarową konfigurację atomową.

c) Wwenątrz komórek opary są oksydowane do Hg2+, bardzo toksycznej formy rtęci, która wiąże się ściśle z grupami tiolowymi różnych protein, uniemożliwiając ich aktywność biologiczną.

d) Hg2+ jest bardziej toksyczna niż Pb2+, kadm (Cd2+) I inne metale, bo ma większą retencyjność w ciele z uwagi na silną więź z grupami tiulowymi (cysternami w białkach), co powoduje nieodwracalne zahamowanie ich aktywności. Inne metale tworzą odwracalne więzi z proteinami i są dlatego mniej toksyczne.

e) Hg2+ nie wiąże się wystarczająco ściśle z grupami węglowymi naturalnych kwasów organicznych aby zapobiec jej toksyczności.

f) Chelatory takie jak EDTA, które normalnie powstrzymują efekty działania metali ciężkich jak ołów, nie mają takiego oddziaływania na toksyczność rtęci, a mogą nawet I ją zwiększać [91,92]. Inne chelatory (DMPS i DMSA) hamują toksyczne efekty Cd2+ i Pb2+, ale nie Hg2+ [93]. DMPS, DMSA albo naturalne środki jak witamina C, glutation czy kwas alfa-liponowy nie usuwają rtęci z układu nerwowego [94]. (tu niestety autor nie uwzględnił specyficznej farmakokinetyki ALA, dokładne wyliczenia na ten temat dostępne w „Amalgam Illnes”” A. Cutler). DMPS albo DMSA mogą nawet zwiększać hamujące działanie Hg2+ i Cd2+ na enzymy, co nie dotyczy Pb2+ [95]. Co więcej, DMPS u zwierząt doprowadziło do zwiększenia stężenia rtęci w rdzeniu kręgowym [96].

Toksyczność rtęci metylowanej, która znajduje się w rybach wygląda na niższą (tylko około 1/20) niż rtęci metylowanej wykorzystywanej w eksperymentach [97].

Ponadto, ryby morskie są bogatym źródłem selenu i kwasów tłuszczowych omega-3, które chronią przed toksycznością rtęci. Niezależnie od tego chlorek rtęci metylowanej, który jest bardziej toksyczny niż rtęć metylowana z ryb, był mniej neurotoksyczny dla rozwijających się układów nerwowych in vivo niż opary rtęci [98].

Badania Drascha et al. pokazują podobne korelacje: Społeczność poszukiwaczy złota, poddana ekspozycji na opary rtęci, wykazywała znacząco więcej objawów zatrucia rtęcią niż grupa kontrolna, która była poddana ekspozycji na rtęć metylowaną z ryb, pomimo że poziomy rtęci we włosach i osoczu były wyższe w porównaniu do osób poddanych ekspozycji na opary rtęci [65,66]. Inne badania wskazują też na mniejszą neurotoksyczność rtęci metylowanej z ryb, w porównaniu do jatrogennych źródeł rtęci (amalgamat, tiomersal) [46]. Tutaj, w przeciwieństwie do ilości plomb amalgamatowych u matek, nie ma korelacji pomiędzy jedzeniem ryb przez matki w ciąży i ryzykiem autyzmu u dzieci.

Podsumowując, opary rtęci z amalgamatów albo rtęć metylowana pochodząca z amalgamatów mają pełen potencjał toksyczny. Z drugiej strony rtęć metylowana w rybach już weszła w więź z proteinami w rybach albo innymi ochronnymi cząsteczkami w rybach takich jak glutation i selen, w które ryby są bogate. Co więcej, nowsze badania potwierdzają, że większość osób z plombami amalgamatowymi jest narażonych na toksyczne poziomy rtęci [99,100].

Synergistyczna toksyczność rtęci i ołowiu (Pb)

Niektórzy naukowcy próbują polemizować, twierdząc że wyniki otrzymane drogą analizy zwierząt lub komórek są przeszacowane i nieporównywalne do stanu ludzkiego organizmu. Jednakże w przeciwieństwie do zwierząt wykorzystywanych w eksperymentach, ludzie poddani są stałej ekspozycji na różne inne toksyny, a zatem ich efekty sumują się, a nawet są synergistyczne [101,102]. Na przykład udowodniono, że kombinacja śmiertelnej dawki 1% rtęci (LD1Hg) wraz z dawką śmiertelną LD1 ołowiu (Pb) skutkuje śmiercią wszystkich zwierząt, więc można sformułować następujące równanie toksykologiczne: LD1 (Hg) + LD1 (Pb) = LD 100 [101].

W tym kontekście trzeba sobie uzmysłowić, że nowoczesny człowiek ma więcej rtęci i około 1000 razy więcej ołowiu w tkankach ciała niż człowiek starożytny.

W innych eksperymentach dodanie tlenku glinu (zwykle jest on w szczepionkach), antybiotyków, tiomersalu (bywa w szczepionkach) i testosteronu zwiększyło toksyczność rtęci [108,109]. Synergistyczna toksyczność testosteronu wyjaśnia, dlaczego o wiele więcej mężczyzn niż kobiet cierpi na autyzm  czy stwardnienie boczne zanikowe.

Nie ma efektów ubocznych spowodowanych przez amalgamaty?

SCENIHR twierdzi ” Ustalono, że nie istnieje ryzyko negatywnych efektów dla całego układu zdrowotnego i aktualne wykorzystywanie amalgamatów w plombach nie niesie ryzyka choroby układowej ” oraz “….niektóre sporadyczne efekty uboczne mają czasami związek z amalgamatami ale występują rzadko i łatwo je zneutralizować “

SCENIHR pominął liczne badania, które stwierdziły znaczące efekty zdrowotne spowodowane plombami amalgamatowymi:

Cytotoksyczność amalgamatu w porównaniu do plomb kompozytowych

SCENIHR porównał toksyczność amalgamatów i plomb kompozytowych. Jednak w większości eksperymentów, nawet rtęć nieorganiczna – o wiele mniej toksyczna niż opary rtęci (gdyż nie penetruje tak łatwo komórek) była bardziej toksyczna niż jakikolwiek składnik kompozytu: dowiedziono, że rtęć jest 80-100 razy bardziej toksyczna dla człowieka niż jakikolwiek składnik kompozytu [110-114].

Genotoksyczność, stress oksydacyjny, nowotwór

Plomby amalgamatowe powodują uszkodzenie DNA w komórkach krwi u człowieka. [115] Nawet niskie poziomy rtęci nieorganicznej prowadzą do znaczącego uszkodzenia DNA w komórkach ludzkich tkanek i limfocytach [116]. Ten efekt, który wywołuje raka, został stwierdzony u osób z poziomem rtęci poniżej tego, który normalnie wywołuje cytotoksyczność i śmierć komórkową . Ponadto aberracje chromosomów mogą być spowodowane prze działanie amalgamatu na kultury komórkowe [117]. Osoby mające amalgamaty mają wyższe markery stresu oksydacyjnego w ślinie [118,119] i krwi [120,121]. Wzrost stresu oksydacyjnego koreluje z ilością plomb. Poziomy rtęci obserwowane normalnie w tkankach osób z amalgamatami prowadzą do zwiększonego stresu oksydacyjnego i redukcji poziomów glutationu, co powoduje uszkodzenia komórek [33,34]. Znacząco podniesione poziomy rtęci zaobserwowano też w tkankach nowotworu piersi [122]. Rtęć odłożona w tkankach wiąże się zwykle z selenem, co oznacza, że selen nie jest już dostępny dla organizmu. Amalgamaty mogą dlatego wzmagać deficyt selenu, zwykle w krajach, gdzie poziom selenu jest niedostateczny (np. Europie Środkowej) [123,124].

Odporność na antybiotyki

Udowodniono, że rtęć z plomb amalgamatowych może wywoływać odporność na rtęć u bakterii [125-127]. To prowadzi do ogólnej odporności na antybiotyki bakterii w jamie ustnej i w innych miejscach [127], co jest szczególnie prawdziwe w sytuacji, kiedy geny odpowiedzialne za odporność na antybiotyki są zawarte w tym samym operonie odporności na rtęć [128,129]. Odporność na rtęć jest powszechna u bakterii jamu ustnej człowieka [130,131]. Małpy z amalgamatami miały więcej bakterii odpornych na antybiotyki stwierdzonych w kale [127,132].

Penetracja szczęki i kości jarzmowej przez amalgamaty

Eksperymenty na małpach i owcach wykazały, że rtęć z amalgamatów łatwo penetruje korzenie zębów i kości szczęki [25,26]. Fakt, że stwierdzono to też u ludzi [133] potwierdza alternatywną drogę ekspozycji na rtęć spowodowaną przez amalgamaty.

Skóra

Jest korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem rtęcią [134]. Plomby amalgamatowe mogą powodować liszaje [135-139]. W ponad 90% przypadków te zmiany ustąpiły po usunięciu rtęci, niezależnie od tego, czy wyniki alergologiczne byłyt nadal pozytywne. Poprawiła się również granulomatoza [140]. Inne formy zapalenia skóry wydają się być powiązane z amalgamatami [141,142].

Zaburzenia autoimmunologiczne i nadwrażliwość na rtęć

Stała ekspozycja na rtęć w małych dawkach, powszechna u osób z amalgamatami, jest możliwym źródłem niektórych chorób autoimmunologicznych, np. stwardnienia rozsianego, artretyzmu czy tocznia rumieniowatego układowego [135,143-152]. Te efekty pojawiają się przy ekspozycji poniżej bezpiecznych limitów dla rtęci [153]. Ostatnie badania wykazały, że rtęć i rtęć etylowana na bardzo niskich poziomach mają zdolność hamowania pierwszego kroku (fagocytozy) wrodzonej  odpowiedzi immunologicznej u ludzi [154]. To pokazuje, że ekspozycja na rtęć poniżej średniej ekspozycji może powodować zaburzenia układu odpornościowego u osób w różnym wieku.

Tylko “rzadkie przypadki dowiedzionych reakcji alergicznych”?

SCENIHR akceptuje tylko “dowiedzione” reakcje alergiczne na amalgamaty, czyli pozytywny wynik na teście skórnym. Jednakże oduwodowniono, że u ponad 90% przypadków, u których stwierdzono reakcje błony śluzowej, te zmiany wyleczyły się po usunięciu amalgamatów, niezależnie od wyników testu skórnego [137,139,140]. Dlatego waga testów skórnych w wykrywaniu nadwrażliwości czy alergii na rtęć w jamie ustnej bez kontaktu rtęci ze skórą, jest kwestionowana [155].

Wyniki innych wiarygodnych badań potwierdzają, że immunologiczne problemy spowodowane amalgamatami są częstsze niż “rzadkie przypadki” [148,150,152,156-162].

Może być też korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem organizmu rtęcią, której nie wykażą testy skórne [134].

Z uwagi na fakt, że rtęć z amalgamatów matki jest jednym z głównych źródeł rtęci u płodu I noworodka, poporodowe atopowe zapalenie skóry znika po odtruciu dzieci z rtęci [163].

Choroby serca

Rtęć może powodować nadciśnienie i zawał mięśnia sercowego[164].

Znaczące kumulacje rtęci (22,000 razy wyższe niż w grupie kontrolnej) ujawniono w tkance serca dotkniętego niewydolnością [165].

Układ moczowy

SCENIHR zacytował tylko jedno badanie wykonane przez dentystę i opublikowane w periodyku stomatologicznym [166] oraz 5-7 letnie badania na zdrowych dzieciach, również przeprowadzone przez dentystów aby poprzeć swój argument, że “nie ma dowodów na to, że amalgamaty mają wpływ na funkcje nerek u ludzi “. Jednakże wiele badań sugeruje coś przeciwnego:

W eksperymentach na zwierzętach stwierdzono upośledzenie funkcji kanalików moczowych z powodu plomb amalgamatowych [23,146,167]. Ludzie z amalgamatami wykazują więcej objawów uszkodzenia układu moczowego niż osoby bez tych plomb [15]. Często wymieniane badanie dzieci ujawniło pierwsze oznaki uszkodenia nerek (mikroalbuminuria) [168] nawet po 5 latach od ekspozycji na amalgamaty.

Choroba Alzheimera (AD)

SCENIHR zakwestionował fakt, że rtęć może być podłożem choroby Alzheimera. Jako dowód zacytowano tylko jedne badania [41] opublikowane w periodyku wiodącej w świecie American Dental Association (ADA) [102]. Tymczasem inne badania wykazały, że rtęć odgrywa ogromną rolę w patogenezie choroby Alzheimera [108,109,169,170]. Nowa systemowa analiza literatury pod tym kątem wykazała znaczący związek [124].

Choroba Parkinsona (PD)

Metale ciężkie podejrzewane są od dawna jako podłoże PD, wiele badań pokazuje ten związek, w tym badania epidemiologiczne [171-180]. Rtęć pierwiastkowa powoduje PD [175] i w badaniach przypadku wykazano, że stan chorego wyraźnie poprawił się po terapii chelatacyjnej [173] i pozostał niepogorszony podczas kolejnego okresu 5-letniego [173]. W  innych badaniach stwierdzono znacząco podwyższone poziomy rtęci we krwi u 13 z 14 pacjentów z PD w porówaniu do grup kontrolnych [172]. To jest zgodne z wnioskiem poprzednich badań, które ujawniły związek między poziomami rtęci we krwi i PD [176]. Inne badania ujawniły znacząco wyższą ekspozycję na amalgamaty u osób z PD w porównaniu do  grup kontrolnych [179].

Efekty uboczne u personelu dentystycznego?

SCENIHR stwierdził, że “częstotliwośćzgłoszonych efektów ubocznych [u personelu dentystycznego i dentystów] jest bardzo niska”.

Prosty przegląd literatury ujawnia przeciwny wniosek: dentyści pracujący z amalgamatami mają zwiększoną ekspozycję na rtęć [17,181,182]. W większości dostępnych badań ta ekspozycja w klinikach dentystycznych powodowała znaczące efekty zdrowotne u dentystów. W niektórych badaniach, obraz kliniczny nie był skorelowany z poziomem rtęci w moczu czy krwi, więc niektórzy badacze fałszywie przyjęli, że rtęć nie była powodem tych reakcji. Jednakże, nie jest to wniosek zgodny z prawidłami nauki, gdyż poziomy rtęci w moczu oraz krwi nie odpowiadają poziomom w tkankach (patrz powyżej). Lindbohm et al. (2007) ujawnili dwukrotnie wyższe ryzyko poronień poprzez zawodową ekspozycję na rtęć (OR 2,0; 95% CI 1,0- 4,1). Ten efekt ekspozycji na rtęć był silniejszy niż efekt ekspozycji na substancje akrylowe, dezynfekujące czy rozpuszczalniki [199].

Nawet w 30 lat po ekspozycji na rtęć, pielęgniarki stomatologiczne miały znaczące problemy zdrowotne [200]. Pomimo faktu, że 85% dentystów i techników stomatologicznych wykazało zmiany odpowiadające toksyczności rtęci zarówno w parameytrach biologicznych, jak i behawioralnych, a 15% wykazało zwiększony poziom deficytów neurologicznych z polimorfizmem genu CPOX4 [186,188,201], SCENIHR wciąż utrzymuje, że amalgamaty nie powodują znaczących problemów zdrowotnych u dentystów, bo poziomy rtęci we krwi oraz moczu są poniżej „bezpiecznych limitów “.

Bezpłodność

SCENIHR stwierdził, że “Nie ma dowodu pomiędzy związkiem plomb amalgamatowych a męską lub żeńską bezpłodnością “. Jako dowód zacytowano tylko jedno badanie, które badało tylko parametry spermy u mężczyzn. Jednakże inne badania wskazują na coś przeciwnego, w szczególności w odniesieniu do kobiet:

Asystentki dentystów poddane ekspozycji na amalgamat wykazały wyższy wskaźnik bezpłodności [198]. Kobiety z dużą ilością plomb albo zwiększonym poziomem rtęci w moczu (po podaniu DMPS) miały wyższy wskaźnik bezpłodności [202-204]. Detoksykacja metali ciężkich doprowadziła do spontanicznego zachodzenia w ciążę u znacznej ilości bezpłodnych pacjentów [203]. Ekspozycja na rtęć doprowadziła do zmniejszonej płodności mężczyzn [205-207]. Studium norweskie, często cytowane jako dowód, że ekspozycja na rtęć w klinikach dentystycznych nie powoduje bezpłodności, obarczone jest metodologicznymi błędami, gdyż uwzględniono w nim tylko kobiety, które urodziły już przynajmniej jedno dziecko. Kobiety bezdzietne zostały wykluczone. Takie studium oczywiście nie może odpowiedzieć na pytanie, czy praca z amalgamatami prowadzi do bezpłodności, czy nie. Co więcej nie wyliczono czasu ekspozycji na amalgamat i nie uwzględniony on został jako zmienna w studium.

Stwardnienie rozsiane (MS)

W płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z MS ujawniono 7,5 razy zwiększony poziom rtęci [208]. Ciężko nie spekulować, czy obecność rtęci w takiej ilości przynajmniej nie wpływa na zaostrzenie problemów powiązanych z MS albo inną chorobą neurologiczną. Częstotliwość MS jest skorelowana z częstotliwością próchnicy [209,210] i amalgamatów [211,212]. Kilkanaście przypadków MS spowodowane zostało ostrym zatruciem oparami rtęci czy ołowiu [213]. U zwierząt rtęć nieorganiczna spowodowała utratę komórek Schwanna, które budują osłonki mielinowe i stabilizują aksony [214]. Patogeneza autoimmunologiczna, w tym przeciwciała przeciwko podstawowemu białku mielinowemu (MBP), może być sprowokowana przez rtęć i inne metale ciężkie [148].

Pacjenci MS, u których usunięto plomby amalgamatowe, rzadziej cierpieli na depresję, agresję, było mniej zachowań psychotycznych i kompulsywnych w porównawniu do pacjentów z amalgamatami [215]. Mieli też niższe poziomy rtęci we krwi [216]. Po usunięciu amalgamatu, patologiczne prążki oligoklonalne w płynie mózgowo-rdzeniowym zniknęły u pacjentów z MS [217]. Usunięcie amalgamatów doprowadziło do wyleczenia dużej ilości pacjentów z MS [147]. Retrospektywne studium 20.000 żołnierzy wykazało znacznie większe ryzyko MS u osób z amalgamatami [218]. To ryzyko było niedoszacowane, bo grupa badawcza wybrana drogą badań medycznych składała się z osób o dobrym zdrowiu w trakcie zaciągu do wojska [218]. Inny problem pojawiający się w niektórych badaniach to brak dokumentacji dentystycznej sprzed czasu rozwoju MS. Pomimo tych ograniczeń [219] powtórna analiza ujawniła 3,9 razy większe ryzyko MS u osób z amalgamatami w porównaniu do osób  bez amalgamatów. Niedawny przegląd badań dowiódł także, że istnieje zwiększone ryzyko MS spowodowanego przez amalgamaty gdyż większość badań nie była oparta na właściwej grupie kontrolnej bez amalgamatów [220].

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

SCENIHR stwierdził, że “nie ma dowodu pomiędzy ALS a rtęcią “.

W przeciwieństwie do tego twierdzenia, wiele badań sugeruje, że rtęć może odgrywać rolę w patogenezie ALS:

Opary rtęci są absorbowane przez neurony motoryczne [221] co prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego. W eksperymentach wykazano, że opary rtęci powodują choroby neuronów motorycznych, takie jak [222-226]. Udowodniono, że rtęć zwiększa toksyczność glutaminianu, która jest czynnikiem przy ALS. Badania przypadków wykazały korelację pomiędzy przypadkową ekspozycją na rtęć a ALS [227,228]. Doniesiono o przypadku Szwedki, która miała ponad 34 amalgamaty i cierpiała na ALS. Po usunięciu tych plomb, wyzdrowiała [229]. Retrospektywne stadium ujawniło statystycznie znaczący związek między większą ilością amalgamatów i ryzykiem chorób neuronów motorycznych [218].

“Choroba amalgamatowa” i wskaźniki wrażliwości

Pomiędzy najczęściej zgłaszanymi objawami choroby amalgamatowej są: chroniczne zmęczenie, bole głowy, migreny, zwiększona podatność na infekcje, ból mięśni, brak koncentracji, zaburzenia trawienia, zaburzenia snu, słaba pamięć, bóle stawów, depresje, zaburzenia pracy serca, rozregulowanie układu wegetatywnego, zaburzenia nastroju i inne [161,215,216,230-234].

Do niedawna nie było możliwe rozróżnienie pomiędzy osobami „wrażliwymi na amalgamaty” i „odpornymi na amalgamaty” poprzez zmierzenie poziomów rtęci w ich krwi czy moczu albo testy skórne [9,21]. Jednakże udowodniono, że niektóre osoby mogą reagować na test skórny zaburzeniami psychopatycznymi, chociaż nie było alergicznej reakcji na skórze [235]. Dodatkowo granulocyty neutrofilowe u osób podatnych na amalgamaty reagowały inaczej niż u osób odpornych [236], jak również ujawniono różną aktywność dysmutazy nadtlenkowej [237].

Zwiększona podatnośc na rtęć i amalgamaty

SCENIHR nie wspomniał o parametrach podatności, które sprawiają, że pewna część populacji jest wrażliwa na rtęć z amalgamatów:

a) Odchylone od normy profile porfirynowe spowodowane ekspozycją na rtęć

Wiadomo, że rtęć prowadzi do odchylonych od normy profile porfirynowych w moczu u dentystów [238] i dzieci z autyzmem, a te odchylenia zostały odwrócone po chelatowaniu dzieci [239-241].

Genetyczny polimorfizm koproporfirynoksydazy (CPOX4) [188,201] prowadzi do zwiększonej podatności na rtęć i do zwiększonego ryzyka problemów neurobehawioralnych [242].

Najistotniejsza kwestia to efekt ekspozycji na opary rtęci na profile porfirynowe w mózgu, gdyż odchylenie od normy w przypadku hemu w mózgu jest powiązan z niemożliwością usunięcia protein beta-amyloidalnych z komórek mózgu, co może doprowadzić do choroby Alzheimera [243].

Należy wspomnieć, że porfiryny prowadzą do hemu, który jest kluczowy dla licznych mechanizmów biochemicznych: (i) jest kofaktorem dostarczającym tlen do hemoglobiny, (ii) jest kluczowym kofaktorem dla enzymów klasy P450 odpowiedzialnych za detoksykację ksenobiotyków z organizmu, (iii) jest niezbędnym kofaktorem dla jednego z kompleksów transportujących elektrony w mitochondriach i syntezy ATP.

Dlatego zahamowanie produkcji hemu przez rtęć może mieć dalej idące efekty powodujące różne choroby i zaburzenia.

Pomimo faktu, że 85% dentystów i techników stomatologicznych wykazało zmiany odpowiadające toksyczności rtęci zarówno w parameytrach biologicznych, jak i behawioralnych, a 15% wykazało zwiększony poziom deficytów neurologicznych z polimorfizmem genu CPOX4, organizacje stomatologiczne i SCENIHR wciąż utrzymują, że amalgamaty nie powodują żadnych znaczących problemów medycznych, bo poziomy rtęci w moczu oraz krwi są poniżej limitów bezpieczeństwa.

b) Pochodzący z mózgu czynnik neutroficzny

Inny polimorfizm genetyczny pochodzącego z mózgu czynnika neutroficznego (brain derived neurotrophic factor  - BNDF) zwiększa również podatność na ekspozycję na rtęć na niskich poziomach [186,187].

c) Zróżnicowane apolipoproteiny E

Wykazano, że osoby wrażliwe na amalgamaty częściej są nosicielami alleli apolipoproteiny E4 (APO-E4) niż osoby bez objawów i rzadziej są nosicielami APO-E2 [231,234]. APO-E4 to znany duży czynnik ryzyka przy chorobie Alzheimera, a APO-E2 zmniejsza to ryzyko. Postuluje się, że jest tak z powodu różnicy w możliwości usuwania metali ciężkich z płynu mózgowo-rdzeniowego [44,92,102,124,231,234,244]. APO-E2 posiada dwie cysteiny z wiążącymi metale grupami sulfhydrylowymi, a APO-E4 nie składa się z cysteiny.

d) Metabolizm glutationu

Zredukowany glutation (GSH) to główny naturalny chelator metali ciężkich z uwagi na fakt, że zawiera cysteinę zawierającą sulfhydryl. Tylko rtęć, która wiąże się z glutationem (lub selenem), może opuścić ciało poprzez wydalanie z moczem albo kałem. Wysoki poziom glutationu jest dlatego niezbędny przy metabolizmie rtęci. Opisano, że polimorfizmy w genach prowadziły do obniżonej produkcji GSH i powodowały większą retencję rtęci organicznej i nieorganicznej w organizmie. Inne czynniki, które mogą zwiększać podatność na małe dawki rtęci to np niski poziom selenu, niewłaściwa reakcja granulocytów neutrofilowych, aktywność dysmutazy nadtlenkowej, syntetaza metioninowa pozytywna względem receptoru D4 i upośledzone ścieżki metylacyjne (około 15% populacji), prowadzą do zmniejszenia substancji chroniących przed rtęcią, jak S-adenyl-metionina, cysteina, GSH i metalotionina [44,245-247].

Poprawa po usunięciu plomb amalgamatowych

Znacząca poprawa zdrowia i ww. chorób (w tym stwardnienia rozsianego i innych chorób autoimmunologicznych) miała miejsce po usunięciu plomb amalgamatowych (w wielu badaniach przedsięwzięto środki ochronne minimalizujące ekspozycję na rtęć) [68,147,149,150,159,161,217,230,233,234,248-251].

Nie ma zaburzeń neurorozwojowych spowodowanych przez rtęć?

SCENIHR stwierdził, że “nie ma dowodu związku przyczynowego pomiędzy plombami amalgamatowymi a autyzmem ” i “… nie ustalono żadnego powiązania między szczepionkami, tiomersalem i autyzmem “.

Niezależnie od tego autorzy doszli do przeciwnych wniosków:

“…ekspozycja na rtęć zmieniła ilość komórek i ich podział; jest to postulowane jako możliwe podłoże zaobserwowanych niekorzystnych efektów w rozwoju neuronów. Potencjalne implikacje takich obserwacji są oczywistem gdy ocenia się je w kontekście badań, które wykazały, że zmieniona proliferacja komórek i efekty neuropatologiczne są powiązane ze specyficznymi deficytami neurobehawioralnymi (np. autyzmem).” [252]

Cheuk and Wong (2006) u pacjentów zdiagnozowanych z ADHD oraz Desoto i Hitlan (2007) u pacjentów zdiagnozowanych z ASD ustalili znacznie wyższy poziom rtęci we krwi w porównaniu do grupy kontrolnej [253,254]. Adams et al. (2007) zaobserwowali znaczący wzrost poziomów rtęci u ząbków mlecznych dzieci z autyzmem w porównaniu z grupą kontrolną [255]. Rtęć w ząbkach mlecznych odzwierciedla ekspozycję na rtęć w łonie matki.

Ostatnie badania patologiczne mózgu ujawniły podwyższone poziomy rtęci i związany z tym stress oksydacyjny u pacjentów z autyzmem. Poziomy rtęci w moczu dzieci z autyzmem były zwiększone 3-5 krotnie po podaniu DMSA w porównaniu do dzieci zdrowych [259]. Dzieci autystyczne wydalają też większe stężenia koproporfiryny, co jest specyficzne dla zatrucia rtęcią [239,240,260,261]. Detoksykacja rtęci przy wykorzystaniu DMSA normalizuje te poziomy koproporfiryny u dzieci z autyzmem [239,240] i prowadzi do poprawy objawów [262]. Dodatkowo badania ekserymentalne i epidemiologiczne wykazały, że ekspozycja na rtęć jest odpowiedzialna za autyzm albo za pogarszanie się zaburzeń. Prenatalna ekspozycja na amalgamaty u matki [46,263], tiomersal przyjmowany przez matkę [46,264] i źródła po urodzeniu (rtęć ze szczepionek) w połączeniu z genetyczną podatnością mogą uruchomić autyzm. W eksperymentach na zwierzętach, wstrzyknięcie tiomersalu powodowało objawy podobne do autystycznych [265]. Studia epidemiologiczne potwierdzajmą znaczący związek między ekspozycją na niskie dawki rtęci i zaburzeina neurorozwojowe [266][267][268][269][270][271]. Dzieci z autyzmem mają niższe poziomy glutationu [272]; wiadomo że może to spowodować rtęć [273]. W niektórych wstępnych studiach poświęconych chelatacji dowiedziono, że prowadzi ona do poprawy stanu dziecka [263]. Autism Research Institute wymienia dlatego chelatację jako najbardziej skuteczną terapię pomiędzy 88 terapiami, w tym 53 opartymi na lekach [274].

Zahir et al. (2005) opisuje dostęp rtęci

“…do człowieka przez różne drogi; powietrze, wodę, pożywienie, kosmetyki i nawet szczepionki, co zwiększa ekspozycję. Płody i noworodki są bardziej podatne na toksyczność rtęci. Matki przyjmujące rtęćw pożywieniu przekazują ją dzieciom przez mleko z piersi. U dzieci narażonych na ekspozycję na niby bezpieczne poziomy rtęci ujawniono zmniejszone umiejętności motoryczne i gorszą pamięć [...] Rtęć jest powodem różnych zaburzeń, neurologicznych, nefrologicznych, immunologicznych, krążeniowych, ruchowych, rozrodczych a nawet genetycznych. Ostatnio toksyczność rtęci wiąże się z chorobą Alzheimera, Parkinsona, autyzmem, toczniem, ALS itp.”[275].

Niektóre badania, które nie potwierdziły związku między rtęcią a autyzmem, mają poważne błędy metodyczne [245].

Poważne błędy metodyczne w badaniach cytowanych przez SCENIHR jako dowód na bezpieczeństwo amalgamatów

Aby przestudiować efekt toksyczny, należy porównać przynajmniej dwie próbki: poddaną ekspozycji na substancję i taką, która nie została jej poddana. Głównym problemem w wielu badaniach nad amalgamatami jest to, że większość nie opiera się na prawdziwej grupie roboczej, która nigdy nie była narażona na ekspozycję na amalgamaty, Nawet porównanie próbek osób z plombami oraz bez plomb, próbka osoby bez plomb mogła być poddana ekspozycji na amalgamaty we wcześniejszym okresie życia. Studia często cytowane nie tylko przez SCENIHR jako dowód nieszkodliwości amalgamatów nie brały pod uwagę właściwych grup kontrolnych. Można opisać następujący przykład:

Szwedzkie badania nad bliźniętami [276] porównały w zasadzie 57 par bliźniąt a nie 587 jak opisują autorzy i różne instytucje rządowe. Średni wiek próbki wynosił 66 lat, w trakcie badania 25% nie miało już zębów, u wielu osób były braki w uzębieniu, a nieokreślona ilość miała koronki. Nie oszacowano w ilu przypadkach, wypełniono amalgamatem korzenie pod koronkami i czy znajdowały się pod nimi jakieś plomby amalgamatowe. Te osoby jako rzekomą grupę „bez amalgamatów” porównano z tymi, które miały aktualnie plomby amalgamatowe. Autorzy ustalili, że osoby z plombami amalgamatowymi (a zatem mające więcej własnych zębów) mają lepszy stan zdrowia. Należy przypuszczać, że osoby bez zębów albo z niewieloma zębami albo zębami naprawianymi koronkami czy mostkami już wcześniej były poddane ekspozycji na rtęć z amalgamatów. Jako, że rtęć kumuluje się w tkankach ciała ta grupa „bez amalgamatów” mogła mieć większe obciążenie niż grupa z aktualnie istniejącymi amalgamatami.

SCENIHR zacytował też Zimmera et al. (2002) jako dowód bezpieczeństwa amalgamatów. Ale te badania porównały dwie grupy poddane ekspozycji na amalgamaty (same kobiety, jedna grupa cierpiała na objawy, które wiązała z amalgamatami a druga nie zgłaszała związku między swoimi schorzeniami i amalgamatami) w sensie poziomów rtęci w płynach ciała i testów psychometrycznych. Średnia ilość plomb amalgamatowych była identyczna w obu grupach. Zimmer et al. (p. 210) dochodzą do wniosku: “Z tego powodu rtęć uwalniana z plomb amalgamatowych nie była prawdopodobną przyczyną zaburzeń zgłaszanych przez osoby wrażliwe na rtęć ” [21]. Nie jest jasne, jak ci autorzy doszli do takiego wniosku. Co więcej wiadomo z eksperymentów na zwierzętach i studiów farmakologicznych że osoby, którym podano równą dawkę toksyny mogą różnie zareagować. Przykładem jest to, że nie każdy palacz rozwija u siebie raka płuc, chociaż palenie jest przyjmowane jako główna przyczyna raka.

“Próby amalgamatowe u dzieci”

SCENIHR oparł swoje twierdzenia o bezpieczeństwie amalgamatów również na dwóch próbach u dzieci. Te badania mają szereg poważnych błędów metodologicznych:

W dwóch randomizowanych próbach na dzieciach oszacowano, czy amalgamaty prowadizły do pogorszenia neuropsychologicznego lub funkcji nerek [277,278]. Zdrowym dzieciom losowo umieszczono amalgamaty albo plomby kompozytowe. Dwoje dzieci w grupie z amalgamatami zmarło (jedno prawdopodobnie popełniło samobójstwo) I zostało wykluczonych z badań.

Wyliczenie (ilość efektów ubocznych minus brak takich efektów) wskazuje, że zaburzenia psychologiczne, które występowały u 6.7% dzieci z plombami kompozytowymi, musiałyby wystąpić przynajmniej u 14.5% dzieci z amalgamatami aby było 80% szans, że zostaną statystycznie udowodnione (zaobserwowano 9.0%). Podobnie schorzenia neurologiczne, zaobserwowana częstotliwość w grupie z plombami kompozytowymi (0.4% kompozyty, 1.5% amalgamaty) musiałyby wystąpić przynajmniej u 4.5% dzieci z amalgamatami, aby był to efekt znaczący. Autorzy doszli do wniosku, że “nie ma powodu zaprzestawać używania amalgamatów ” [277] i że “amalgamaty [...] emitują małe ilości oparów rtęci ” [278].

Pierwszy wniosek to klasyczny błąd: z uwagi na małą grupę, studium doprowadziło do fałszywego wniosku, że amalgamaty są bezpieczne. Aby skutecznie zewaluować taki rozmiar efektów ubocznych, grupa powinna być o wiele większa (1500-2500/na grupę).

Nie zmierzono porfiryn w moczu i markerów stresu oksydacyjnego, które są podwyższone u osób z amalgamatami [19,119]. Nadto genetyczne polimorfizmy, które zwiększają podatność na rtęć, jak polimorfizm BDNF [186,188] i genu GST [279] również nie zostały zmierzone. Co więcej, właściwa ekspozycja na rtęć (opary emitowane w jamie ustnej) nie została oszacowana, co kwestionuje etykę tych badań. Badania wykazały, że emisja oparów rtęci była o wiele wyższa niż oszacowana przez dentystów. Chew et al. (1991) wykazali, że 43.5 mikrogramów/cm2/dzień rtęci było wydzielanych z “amalgamatów rzekomo nie wydzielających rtęci” I ilość ta pozostała nzmieniona przez 2 lata badań [280].

Średnie poziomy rtęci w moczu były znacząco wyższe w grupie z amalgamatami [277,278], chociaż w latach 3 do 7 poziomy rtęci w moczu u osób z amalgamatami zaczęły spadać aż doszły do poziomu u dzieci bez amalgamatów [278]. Ale w latach 6 i 7 przeprowadzono leczenie zachowawcze, które powinno było zwiększyć albo przynajmniej utrzymać te same poziomy  rtęci w moczu. To wymaga wyjaśnienia. W badaniach Chewa [280], ilość rtęci wypuszczanej z amalgamatów była stała przez 2 lata (okres badawczy). Wiadomo, że amalgamaty nie przestają wypuszczać rtęci w ciągu 7 lat. Powstaje pytanie, czym spowodowany był spadek po roku drugim? Poziomy rtęci w moczu określają ilość rtęci wydalanej tą drogą. Dlatego po dwóch latach ekspozycji na rtęć wydalanie przez nerki jest mniej efektywne. Jest to spójne ze znanym faktem, ze zwiększona ekspozycja na rtęć uniemożliwia jej wydalanie. Opublikowano i zweryfikowano, że ponad 90% rtęci wydalanej jest przez ludzi z żółcią w wątrobie i dalej w kale, a nie w moczu [13]. Wniosek Bellingera et al. [277] brzmi “nie ma powodu zaprzestać użycia rtęci ” i jest zadziwiający, bo możliwe efekty uboczne mogą się pojawić po dłuższym okresie niż 5 lat. Jeśli rtęć ma wpływ na patogenezę choroby Alzheimera, to może minąć 50 lat zanim rozpozna się klinicznie chorobę [44].

Jednym z kryteriów obydwu badań było “brak innych efektów zdrowotnych” w tym zaburzeń neurorozwojowych. Centrum Chorób Zakaźnych i Prewencji (CDC) w Atlancie (USA) donosi, że 1 na 6 dzieci amerykańskich ma zaburzenia neurorozwojowe. Niezależnie od tego, obydwa wymienione badania prezentują wnioski, że amalgamaty powinny pozostać odstępną opcją w opiece dentystycznej [278] i nie wyłączają dzieci z zaburzeniami rozwojowymi od stosowania amalgamatów – chociaż ten typ dzieci wyłączono z badań. Jako, że ekspozycja na rtęć podczas ciąży może być główną przyczyną zaburzeń neurorozwojowych [46,61,245], taki wniosek odnośnie amalgamatów u dzieci jest niebezpieczny dla społeczeństwa.

Amalgamaty a zanieczyszczenie rtęcią

W ciągu ostatnich dziesięcioleci odnotowano alarmujący wzrost rtęci w środowisku [281] i ciałach ludzi [282]. UNEP donosi o 305 krotnym wzroście przez ostatnie 25 lat [281].

W Unii Europejskiej używa się 120 ton amalgamatu rocznie. Drugą największą grupą użytkowników w Unii są dentyści [283,284].

Ostatnie wyliczenia Hylandera [284,285] wykazały, że w zębach Szwedów znajduje się 40 ton rtęci w amalgamatach, co powoduje wydalanie 100 kg rtęci rocznie ze ściekami. 1300 do 2200 ton rtęci w amalgamatach znajduje się w zębach obywateli UE (27 krajów) [284], a dla USA liczba ta wynosi około 1000 ton. W USA amalgamaty to trzecie największe źródło rtęci w środowisku [286]. W przeciwieństwie do UE usunięte amalgamaty nie są oddzielone od odpadów kanalizacyjnych w klinikach w USA. Ale nawet w UE, gdzie oddziela się je w ten sposób, część amalgamatu dostaje się do środowiska [284].

Ta rtęć z amalgamatów (np. emisje rtęci z klinik do ścieków, wydzielona rtęć z amalgamatów u żyjących osób, rtęć wydzielana z amalgamatów osób zmarłych pochowanych i podczas ich kremacji) wchodzi do środowiska. Włączając koszty środowiskowe do kalkulacji ekonomicznej (bez kosztów chorób spowodowanych przez amalgamaty), amalgamaty są najbardziej kosztownym materiałem dentystycznym, czego dowiedli Hylander i Godsite [283].

Rola organizacji dentystycznych w SCENIHR i w obronie amalgamatów

Grupa ekspercka SCENIHR zajmująca się amalgamatami składała się z inżyniera (przewodniczący), czterech dentystów, toksykologa i dwóch weterynarzy. Przewodniczący ma ścisły kontakt z przemysłem. Nie zaproszono ekspertów z zakresu medycyny czy medycyny środowiskowej. Należy się zastanowić, dlaczego dentyści byli tak silnie reprezentowani w SCENIHR.

Z powodu swojego wykształcenia i doświadczenia klinicznego dentyści nie są zdolni do oceny medycznych systemowych efektów ubocznych spowodowanych przez amalgamaty, jak stwardnienie rozsiane, autyzm, choroby autoimmunologiczne, choroba Alzheimera, choroby psychiczne itp. Wykorzystanie amalgamatów zwiększa się na całym świecie (zwiększająca się epidemia próchnicy w krajach nierozwiniętych, w których mieszka największy odsetek populacji). Dzisiaj organizacje stomatologiczne to jedyna grupa pracowników służby zdrowia, którzy promują product złożony głównie z rtęci. Każdy patent amalgamatowy został wyprodukowany zgodnie ze specyfikacjami organizacji dentystycznych [287,288]. Może być to istotny element, gdyż organizacje dentystyczne, które zawsze wspierały wykorzystanie amalgamatów, są odpowiedzialne na efekty uboczne [287,288]. Dlatego ich strategie polegały na wpływaniu na naukowców i polityków przez ostatnie dekady [287-290] i są analogiczne do innych dobrze znanych tematów, gdzie istnieją konflikty interesów, a skuteczne środki zostały zastosowane w ceu wpłynięcia na naukowców i polityków w odniesieniu do niebezpiecznych produktów [291-295].

Interesy konkurencyjne

Autor deklaruje, że nie prowadzi konkurencyjnych interesów.

Bibliografia

  1. Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (SCENIHR): The safety of dental amalgam and alternative dental restoration materials for patients and users. [http:/ / ec.europa.eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_016.pdf] webciteEuropaen Commision 2008, 1-74. OpenURL
  2. Barregard J, Svalander C, Schutz A, Westberg G, Sällsten G, Blohmé I, Mölne J, Attman PO, Haglind P: Cadmium, mercury, and lead in kidney cortex of the general Swedish population: a study of biopsies from living kidney donors. Environ Health Perspect 1999, 107:867-871. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  3. Becker K, Kaus S, Krause C, Lepom P, Schulz C, Seiwert M, Seifert B: German Environmental Survey 1998 (GerES lll): environmental pollutants in blood of the German population. Int J Hyg Environ Health 2002, 205:297-308. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  4. Becker K, Schulz C, Kaus S, Seiwert M, Seifert B: German Environmental Survey 1998 (GerES III): Environmental pollutants in the urine of the German population. Int J Hyg Environ Health 2003, 206:15-24. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  5. Drasch G, Schupp I, Riedl G, Günther G: Einfluß von Amalgamfüllungen auf die Quecksilberkonzentration in menschlichen Organen. Dtsch Zahnärztl Z 1992, 47:490-496. OpenURL
  6. Drasch G, Schupp I, Hofl H, Reinke R, Roider G: Mercury burden of human fetal and infant tissues. Eur J Ped 1994, 153:607-610. Publisher Full Text OpenURL
  7. Drasch G, Wanghofer E, Roider G: Are blood, urine, hair, and muscle valid bio-monitoring parameters for the internal burden of men with the heavy metals mercury, lead and cadmium? Trace Elem Electrolyt 1997, 14:116-123. OpenURL
  8. Eggleston DW, Nylander M: Correlation of dental amalgam with mercury in brain tissue. J Prosth Dent 1987, 58:704-707. Publisher Full Text OpenURL
  9. Gottwald B, Traencker I, Kupfer J, Ganss C, Eis D, Schill WB, Gieler U: “Amalgam disease” — poisoning, allergy, or psychic disorder? Int J Hyg Environ Health 2001, 204:223-229. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  10. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C: Should amalgam fillings be removed? Lancet 2002, 360:2081. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  11. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C, Calza S, Minoia C, Ronchi A, Gatti A, Severi G: Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought. Am J Forensic Med Pathol 2006, 27:42-45. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  12. Levy M, Schwartz S, Dijak M, Weber JP, Tardif R, Rouah F: Childhood urine mercury excretion: dental amalgam and fish consumption as exposure factors. Environ Res 2004, 94:283-290. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  13. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO: Mercury exposure from “silver” tooth fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB Journal 1995, 9:504-508. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  14. Kingman A, Albertini T, Brown LJ: Mercury concentrations in urine and whole blood associated with amalgam exposure in a US military population. J Dent Res 1998, 77:461-471. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  15. Mortada WI, Sobh MA, El-Defrawy MM, Farahat SE: Mercury in dental restoration: is there a risk of nephrotoxicity? J Nephrol 2002, 15:171-176. PubMed Abstract OpenURL
  16. Nylander M: Mercury in pituitary glands of dentists. Lancet 1986, 22:442. Publisher Full Text OpenURL
  17. Nylander M, Weiner J: Mercury and selenium concentrations and their interrelations in organs from dental staff and the general population. Br J Ind Med 1991, 48:729-734. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  18. Nylander M, Friberg L, Lind B: Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J 1987, 11:179-187. PubMed Abstract OpenURL
  19. Pizzichini M, Fonzi M, Giannerini M, Mencarelli M, Gasparoni A, Rocchi G, Kaitsas V, Fonzi L: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Sci Total Environ 2003, 301:43-50. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  20. Weiner JA, Nylander M: The relationship between mercury concentration in human organs and different predictor variables. Sci Tot Environ 1993, 138:101-115. Publisher Full Text OpenURL
  21. Zimmer H, Ludwig H, Bader M: Determination of mercury in blood, urine and saliva for the biological monitoring of an exposure from amalgam fillings in a group with self-reported adverse health effects. Int J Hyg Environ Health 2002, 205:205-211. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  22. Danscher G, Hørsted-Bindsley P, Rungby J: Traces of mercury in organs from primates with amalgam fillings. Exp Mol Pathol 1990, 52:291-299. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  23. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LJ, Blanusa M, Krnic Z, Ferencic Z: Dental amalgam mercury exposure in rats. Biometals 1999, 12:227-237. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  24. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LB, Krnic Z, Blanusa M, Erceg D: Elimination of mercury from amalgam in rats. J Trace Elem Med Biol 2001, 15:1-4. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  25. Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL: Dental “silver” tooth fillings: a source of mercury exposure revealed by whole-body image scan and tissue analysis. FASEB Journal 1989, 3:2641-2646. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  26. Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy M, Lorscheider FL: Whole-body imaging of the distribution of mercury released from dental fillings into monkey tissues. FASEB Journal 1990, 4:3256-3260. PubMed Abstract OpenURL
  27. Lorscheider FL, Vimy MJ: Mercury exposure from “silver” fillings. Lancet 1991, 337:1103. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  28. Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL: Maternal-fetal distribution of mercury (203 Hg) released from dental amalgam fillings. Am J Physiol 1990, 258:939-945. OpenURL
  29. Heintze U, Edwardsson S, Derand T, Birkhed D: Methylation of mercury from dental amalgam and mercuric chloride by oral streptococci in vitro. Scand J Dent Re 1983, 91:150-152. OpenURL
  30. Leistevuo J, Leistevuo T, Helenius H, Pyy L, Osterblad M, Huovinen P, Tenovuo J: Dental amalgam fillings and the amount of organic mercury in human saliva. Caries Res 2001, 35:163-166. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  31. Yannai S, Berdicevsky I, Duek L: Transformations of inorganic mercury by Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae. Appl Environ Microbiol 1991, 57:245-247. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  32. Leong CCW, Syed NI, Lorscheider FL: Retrograde degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve growth cones following in vitro exposure to mercury. Neuro Report 2001, 12:733-737. OpenURL
  33. Olivieri G, Brack C, Muller-Spahn F, Stähelin HB, Herrmann M, Renard P, Brockhaus M, Hock C: Mercury induces cell cytotoxicity and oxidative stress and increases beta-amyloid secretion and tau phosphorylation in SHSY5Y neuroblastoma cells. J Neurochem 2000, 71:231-236. OpenURL
  34. Olivieri G, Novakovic M, Savaskan E, Meier F, Baysang G, Brockhaus M, Müller-Spahn F: The effects of ß-Estradiol on SHSY5Y neuroblastoma cells during heavy metal induced oxidative stress, neurotoxicity and ß-Amyloid secretion. Neuroscience 2002, 113:849-855. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  35. Pendergrass JC, Haley BE: Mercury-EDTA Complex Specifically Blocks Brain-Tubulin-GTP Interactions: Similarity to Observations in Alzheimer’s Disease. In Status Quo and Perspective of Amalgam and Other Dental Materials. International Symposium Proceedings. Edited by Friberg LT, Schrauzer GN. Stuttgart: Thieme Verlag; 1995:98-105. OpenURL
  36. Pendergrass JC, Haley BE: Inhibition of brain tubulin-guanosine 5′-triphosphate interactions by mercury: similarity to observations in Alzheimer’s diseased brain. In MetalIons on Biological systems. Edited by Sigel A, Sigel H. New York: Dekker; 1997:461-478. OpenURL
  37. Björkman L, Lundekvam BF, Laegreid T: Mercury in human brain, blood, muscle and toenails in relation to exposure: an autopsy study. Environ Health 2007, 11:6:30. OpenURL
  38. Wenstrup D, Ehmann WD, Markesbery WR: Trace element imbalances in isolated subcellular fractions of Alzheimer’s disease brains. Brain Research 1990, 533:125-31. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  39. Ehmann WD, Markesbery WR, Alauddin M, Hossain TIM, Brubakern EH: Brain trace elements in Alzheimer’s disease. Neurotoxicology 1986, 7:197-206. PubMed Abstract OpenURL
  40. Thompson CM, Markesbery WR, Ehmann WD, Mao YX, Vance DE: Regional brain trace-element studies in Alzheimer’s disease. Neurotoxicology 1988, 9:1-8. PubMed Abstract OpenURL
  41. Saxe SR, Wekstein MW, Kryscio RJ, Henry RG, Cornett CR, Snowdon DA, Grant FT, Schmitt FA, Donegan SJ, Wekstein DR, Ehmann WD, Markesbery WR: Alzheimer’s disease, dental amalgam and mercury. J Am Dent Ass 1999, 130:191-199. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  42. Cornett CR, Ehmann WD, Wekstein DR, Markesbery WR: Trace elements in Alzheimer’s disease pituitary glands. Biol Trace Element Res 1998, 62:107-114. Publisher Full Text OpenURL
  43. Braak H: Neuroanatomy of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Disease Review 1997, 3:235-47. OpenURL
  44. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Schneider R, Walach H: Alzheimer Disease: Mercury as a pathogenic factor and apolipoprotein E as a moderator. Neuro Endocrinol Lett 2004, 25:275-283. OpenURL
  45. Ask K, Akesson A, Berglund M, Vahter M: Inorganic mercury and methylmercury in placentas of Swedish women. Environ Health Perspect 2002, 110:523-526. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  46. Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE: Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic children. Int J Toxicol 2003, 22:277-85. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  47. Morgan DL, Chanda SM, Price HC, Fernando R, Liu J, Brambila E, O’Connor RW, Beliles RP, Barone S Jr: Disposition of inhaled mercury vapor in pregnant rats: maternal toxicity and effects on developmental outcome. Toxicol Sci 2002, 66:261-273. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  48. Takahashi Y, Tsuruta S, Hasegawa J, Kameyama Y, Yoshida M: Release of mercury from dental amalgam fillings in pregnant rats and distribution of mercury in maternal and fetal tissues. Toxicology 2001, 163:115-126. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  49. Takahashi Y, Tsuruta S, Arimoto M, Tanaka H, Yoshida M: Placental transfer of mercury in pregnant rats which received dental amalgam restorations. Toxicology 2003, 185:23-33. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  50. Vahter M, Akesson A, Lind B, Bjors U, Schutz A, Berglund F: Longitudinal study of methylmercury and inorganic mercury in blood and urin of pregnant and lactating women, as well as in umbilical cord blood. Environ Res 2000, 84:186-194. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  51. Yoshida M, Satoh M, Shimada A, Yamamoto E, Yasutake A, Tohyama C: Maternal-to-fetus transfer of mercury in metallothionein-null pregnant mice after exposure to mercury vapor. Toxicology 2002, 175:215-222. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  52. Yoshida M, Watanabe C, Satoh M, Yasutake A, Sawada M, Ohtsuka Y, Akama Y, Tohyama C: Susceptibility of Metallothionein-Null Mice to the Behavioural Alterations Caused by Exposure to Mercury Vapour at Human-Relevant Concentration. Toxicol Sci 2004, 80:69-73. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  53. Luglie PF, Campus G, Chessa G, Spano G, Capobianco G, Fadda GM, Dessole S: Effect of amalgam fillings on the mercury concentration in human amniotic fluid. Arch Gynecol Obstet 2005, 271:138-142. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  54. Drasch G, Aigner S, Roider G, Staiger F, Lipowskyn G: Mercury in human colostrum and early breast milk. Its dependence on dental amalgam and other factors. J Trace Elem Med Biol 1998, 12:23-27. PubMed Abstract OpenURL
  55. Oskarsson A, Schultz A, Skerfving S, Hallen IP, Ohlin B, Lagerkvist BJ: Total and inorganic mercury in breast milk in relation to fish consumption and amalgam in lactating women. Arch Environ Health 1996, 51:234-241. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  56. Vimy MJ, Hooper DE, King WW, Lorscheider FL: Mercury from maternal “silver” tooth fillings in sheep and human breast milk. A source of neonatal exposure. Biol Trace Element Res 1997, 56:143-152. Publisher Full Text OpenURL
  57. Waly M, Olteanu H, Banerjee R, Choi SW, Mason JB, Parker BS, Sukumar S, Shim S, Sharma A, Benzecry JM, Power-Charnitsky VA, Deth RC: Activation of methionine synthase by insulin-like growth factor and dopamine: a target for neurodevelopmental toxins and thimerosal. Mol Psychiatry 2004, 9:358-370. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  58. Deth RC: Truth revealed: New scientific discoveries regarding mercury in medicine and autism. Congression Testimony before the US House of Representatives. Subcommittee in human rights and wellness 2004. OpenURL
  59. Palkovicova L, Ursinyova M, Masanova V, Yu Z, Hertz-Picciotto I: Maternal amalgam dental fillings as the source of mercury exposure in developing fetus and newborn. J Expo Sci Environ Epidemiol 2008, 18(Suppl 3):326-331. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  60. Unuvar E, Ahmadov H, Kiziler AR: Mercury levels in cord blood and meconium of healthy newborns and venous blood of their mothers: Clinical, prospective cohort study. Sci Total Environ 2007, 374(Suppl 1):60-70. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  61. Jedrychowski W, Jankowski J, Flak E, Skarupa A, Mroz E, Sochacka-Tatara E, Lisowska-Miszczyk I, Szpanowska-Wohn A, Rauh V, Skolicki Z, Kaim I, Perera F: Effects of prenatal exposure to mercury on cognitive and psychomotor function in one-year-old infants: epidemiologic cohort study in Poland. Ann Epidemiol 2006, 16:439-447. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  62. Stoz F, Aicham P, Jovanovic S, Steuer W, Mayer R: Ist ein generelles Amalgam-Verbot gerechtfertigt? [Is a generalized amalgam banning appropriate?]. Z Geburtsh Neonat 1995, 199:35-41. OpenURL
  63. Hargreaves RJ, Evans JG, Janota I, Magos L, Cavanagh JB: Persistant mercury in nerve cells 16 years after metallic mercury poisoning. Neuropath Appl Neurobiol 1988, 14:443-452. Publisher Full Text OpenURL
  64. Opitz H, Schweinsberg F, Grossmann T, Wendt-Gallitelli MF, Meyermann R: Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after metallic mercury exposure. Clin Neuropath 1996, 15:139-144. OpenURL
  65. Drasch G, Böse-O’Reilly S, Beinhoff C, Roider G, Maydl S: The Mt. Diwata study on the Philippines 1999 – assessing mercury intoxication of the population by small scale gold mining. Sci Total Environ 2001, 267:151-168. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  66. Drasch G, Böse-O`Reilly S, Maydl S, Roider G: Scientific comment on the German human biological monitoring values (HBM values) for mercury. Int J Hyg Environ Health 2002, 205:509-512. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  67. Drasch G, Böse-O’Reilly S, Maydl S, Roider G: Response to the letter of the Human Biomonitoring Commission. Int J Hyg Environ Health 2004, 207:183-184. Publisher Full Text OpenURL
  68. Stenman S, Grans L: Symptoms and differential diagnosis of patients fearing mercury toxicity from amalgam fillings. Scand J Work Environ Health 1997, 23:59-63. PubMed Abstract OpenURL
  69. Grandjean P, Weihe P, White R: Milestone development in infants exposed to methylmercury from human milk. Neurotoxicology 1995, 16:27-33. PubMed Abstract OpenURL
  70. Köhler W, Linde K, Halbach S, Zilker T, Kremers L, Saller R, Melchart D: Prognos in the diagnosos of amalgam hypersensitivity: a diagnostic case-control study. Forsch Komplement Med 2007, 14:18-24. OpenURL
  71. WHO: Mercury in Health Care. [http://www.who.int/water_sanitation_health/medicalwaste/mercurypolpaper.pdf] webcitePolicy Paper 2005. OpenURL
  72. Viola P, Cassano GB: The effect of chlorine on mercury vapor intoxication. Autoradiographic study. Med Lavoro 1968, 59:437-44. PubMed Abstract OpenURL
  73. Kishi R, Doi R, Fukuchi Y, Satoh H, Satoh T, Ono A, Moriwaka F, Tashiro K, Takahata N: Subjective symptoms and neurobehavioral performances of ex-mercury miners at an average of 18 years after the cessation of chronic exposure to mercury vapor. Mercury Workers Study Group. Environl Res 1993, 62:289-302. Publisher Full Text OpenURL
  74. Mathiesen T, Ellingsen DG, Kjuus H: Neuropsychological effects associated with exposure to mercury vapor among former chloralkali workers. Scand J Work Environ Health 1999, 25:342-350. PubMed Abstract OpenURL
  75. Meyer-Baron M, Schaeper M, Seeber A: A meta-analysis for neurobehavioral results due to occupational mercury exposure. Arch Toxicol 2002, 76:127-136. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  76. Piikivi L, Hanninen H, Martelin T, Mantere P: Psychological performance and long-term exposure to mercury vapors. Scand J Work Environ Health 1984, 10:35-41. PubMed Abstract OpenURL
  77. Roels H, Gennart JP, Lauwerys R, Buchet JP, Malchaire J, Bernard A: Surveillance of workers exposed to mercury vapour: validation of a previously proposed biological threshold limit value for mercury concentration in urine. Am J Ind Med 1985, 7:45-71. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  78. Smith PJ, Langolf GD, Goldberg J: Effects of occupational exposure to elemental mercury on short term memory. Br J Ind Med 1983, 40:413-419. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  79. Soleo L, Urbano ML, Petrera V, Ambrosi L: Effects of low exposure to inorganic mercury on psychological performance. Brit J Ind Med 1990, 47:105-109. OpenURL
  80. Williamson AM, Teo RK, Sanderson J: Occupational mercury exposure and its consequences for behaviour. Int Arch Occup Environ Health. 1982, 50:273-286. PubMed Abstract OpenURL
  81. Zavariz C, Glina DM: Clinico-neuro-psychological evaluation of workers exposed to metallic mercury in the electric lamp industry. Rev Saud Publica 1992, 26:356-65.(In Portugese with English abstract)OpenURL
  82. He F, Zhow X, Lin B, Xiung YP, Chen SY, Zhang SL, Ru JY, Deng MH: Prognosis of Mercury poisoning in mercury refinery workers. Ann Acad Med Singapore 1984, 13:389-393. PubMed Abstract OpenURL
  83. Kishi R, Doi R, Fukushi Y, Satoh H, Ono A: Residual neurobehavioural effects associated with chronic exposure to mercury vapour. Occup Environ Med 1994, 51:35-41. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  84. Kobal A, Horvat M, Prezelj M, Briski AS, Krsnik M, Dizdarevic T, Mazej D, Falnoga I, Stibilj V, Arneric N, Kobal D, Osredkar J: The impact of long-term past exposure to elemental mercury on antioxidative capacity and lipid peroxidation in mercury miners. J Trace Elem Med Biol 2004, 17:261-274. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  85. Letz R, Gerr F, Cragle D, Green R, Watkins J, Fidler A: Residual neurologic deficits 30 years after occupational exposure to elemental mercury. Neurotoxicology 2000, 21:459-474. PubMed Abstract OpenURL
  86. Sugita M: The biological half-time of heavy metals. The existence of a third, `slowest’ component. Int Arch Occup Environ Health 1978, 41:25-40. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  87. Takahata N, Hayashi H, Watanabe S, Anso T: Accumulation of mercury in the brains of two autopsy cases with chronic inorganic mercury poisoning. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1970, 24:59-69. PubMed Abstract OpenURL
  88. Stoiber T, Bonacker D, Bohm K: Disturbed microtubule function and induction of micronuclei by chelate complexes of mercury(II). Mutat Res 2004, 563:97-106. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  89. Stoiber T, Degen GH, Bolt HM, Unger E: Interaction of mercury(II) with the microtubule cytoskeleton in IMR-32 neuroblastoma cells. Toxicol Lett 2004, 151(Suppl 1):99-104. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  90. Thier R, Bonacker D, Stoiber T: Interaction of metal salts with cytoskeletal motor protein systems. Toxicol Lett 2003, 140:75-81. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  91. Duhr EF, Pendergrass JC, Slevin JT, Haley BE: HgEDTA complex inhibits GTP interactions with the E-site of brain beta-tubulin. Toxicol Appl Pharmacol 1993, 122:273-280. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  92. Pendergrass JC, Haley BE, Vimy MJ, Winfield SA, Lorscheider FL: Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: similarity to a molecular lesion in Alzheimer diseased brain. Neurotoxicology 1996, 18:315-324. OpenURL
  93. Soares FA, Farina M, Santos FW, Souza D, Rocha JB, Nogueira CW: Interaction between metals and chelating agents affects glutamate binding on brain synaptic membranes. Neurochem Res 2003, 28:1859-1865. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  94. Aposhian HV, Morgan DL, Queen HL, Maiorino RM, Aposhian MM: Vitamin C, glutathione, or lipoic acid did not decrease brain or kidney mercury in rats exposed to mercury vapor. J Toxicol Clin Toxicol 2003, 41:339-347. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  95. Nogueira CW, Soares FA, Nascimento PC, Muller D, Rocha JB: 2,3-Dimercaptopropane-1-sulfonic acid and meso-2,3-dimercaptosuccinic acid increase mercury- and cadmium-induced inhibition of delta-aminolevulinate dehydratase. Toxicology 2003, 184:85-95. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  96. Ewan KB, Pamphlett R: Increased inorganic mercury in spinal motor neurons follwoing chelating agents. Neurotoxicology 1996, 17:343-349. PubMed Abstract OpenURL
  97. Harris HH, Pickering IJ, George GN: The chemical form of mercury in fish. Science 2003, 301:1203. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  98. Fredriksson A, Dencker L, Archer T, Danielsson BR: Prenatal coexposure to metallic mercury vapour and methylmercury produce interactive behavioural changes in adult rats. Neurotoxicol Teratol 1996, 18:129-134. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  99. Lettmeier B, Böse o, Reilly S, Drasch G: Proposal for a revised reference concentration (RFC) for mercury vapour in adults. Sci Total Environ 2010. OpenURL
  100. Richardson GM, Environment Division of SNC-Lavalin Inc (SLE), Ottawa (Canada).: Mercury exposure and risks from dental amalgam, part 1: updating exposure, reexamining reference exposure levels, and critically evaluating recent studies. [http:/ / iaomt.org/ articles/ files/ files329/ Amalgam%20Risk%20Assessment%20Part% 201.SLE%20reference%2010738.Final2. pdf] webcite2010. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  101. Schubert J, Riley EJ, Tyler SA: Combined effects in toxicology – a rapid systematic testing procedure: cadmium, mercury, and lead. J Toxicol Environ Health 1978, 4:763-776. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  102. Haley B: The relationship of toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition classified as alzheimer’s disease. [http://www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/Sep02/091602/80027dd5.pdf] webcite
  103. Ericson JE, Shirahata H, Patterson CC: Skeletal concentrations of lead in ancient Peruvians. N Engl J Med 1979, 300:946-951. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  104. Ericson JE, Smith DR, Flegal AR: Skeletal concentrations of lead, cadmium, zinc, and silver in ancient North American Pecos Indians. Environ Health Perspect 1991, 93:217-223. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  105. Drasch G: Lead burden in prehistorical, historical and modern human bones. Sci Total Environ 1982, 24:199-231. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  106. Patterson CC, Shirahata H, Ericson JE: Lead in ancient human bones and the relevance to historical developments of social problems with lead. Sci Total Environ 1987, 61:167-200. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  107. Patterson CC, Shirahata H, Ericson JE: Natural skeletal levels of lead in Homo sapiens sapiens uncontaminated by technological lead. Sci Total Environ 1991, 107:205-236. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  108. Haley B: Mercury toxicity: Genetic susceptibilities and synergistic effects. Medical Veritas 2005, 2:535-542. Publisher Full Text OpenURL
  109. Haley B, Small T: Biomarkers supporting mercury toxicity as the major exacerbator of neurological illness, recent evidence via the urine prophyrin tests. Medical Veritas 2006, 3:1-14. OpenURL
  110. Kehe K, Reichl FX, Durner J, Walther U, Hickel R, Forth W: Cytotoxicity of dental composite components and mercury compounds in pulmonary cells. Biomaterials 2001, 22:317-322. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  111. Reichl FX, Walther UI, Durner J, Kehe K, Hickel R, Kunzelmann KH, Spahl W, Hume WR, Benschop H, Forth W: Cytotoxicity of dental composite components and mercury compounds in lung cells. Dent Mater 2001, 17:95-101. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  112. Reichl FX, Simon S, Esters M, Seiss M, Kehe K, Kleinsasser N, Hickel R: Cytotoxicity of dental composite (co)monomers and the amalgam component Hg(2+) in human gingival fibroblasts. Arch Toxicol 2006, 80:465-472. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  113. Reichl FX, Esters M, Simon S, Seiss M, Kehe K, Kleinsasser N, Folwaczny M, Glas J, Hickel R: Cell death effects of resin-based dental material compounds and mercurials in human gingival fibroblast. Arch Toxicol 2006, 80:370-377. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  114. Walther UI, Walther SC, Liebl B, Kehe K, Hickel R, Kunzelmann KH, Spahl W, Hume WR, Benschop H, Forth W: Cytotoxicity of ingredients of various dental materials and related compounds in L2- and A549 cells. J Biomed Mater Res 2002, 63:643-649. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  115. Di Pietro A, Visalli G, La Maestra S: Biomonitoring of DNA damage in peripheral blood lymphocytes of subjects with dental restorative fillings. Mutat Res 2008, 650:115-122. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  116. Schmid K, Sassen A, Staudenmaier R: Mercury dichloride induces DNA-damage in human salivary gland tissue calls and lymphocytes. Arch Toxicol 2007, 1:759-767. Publisher Full Text OpenURL
  117. Akiyama M, Oshima H, Nakamura M: Genotoxicity of mercury used in chromosome aberration tests. Toxicol in Vitro 2001, 15:463-467. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  118. Pizzichini M, Fonzi M, Sugherini L, Fonzi L, Gasparoni A, Comporti M, Pompella A: Release of mercury from dental amalgam and its influence on salivary antioxidant activity. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 2000, 42:94-100. PubMed Abstract OpenURL
  119. Pizzichini M, Fonzi M, Sugherini L, Fonzi L, Comporti M, Gasparoni A, Pompella A: Release of mercury from dental amalgam and its influence on salivary antioxidant activity. Sci Total Environ 2002, 284:19-25. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  120. Pizzichini M, Fonzi M, Gasparoni A, Fonzi L, Comporti M, Gasparoni A, Pompella A: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 2001, 43:62-67. PubMed Abstract OpenURL
  121. Pizzichini M, Fonzi M, Giannerini F, Mencarelli M, Gasparoni A, Rocchi G, Kaitsas V, Fonzi L: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Sci Total Environ 2003, 301:43-50. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  122. Ionescu JG, Novotny J, Stejskal V, Lätsch A, Blaurock-Busch E, Eisenmann-Klein M: Increased levels of transition metals in breast cancer tissue. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:36-39. PubMed Abstract OpenURL
  123. Drasch G, Mailänder S, Schlosser C, Roider G: Content of non-mercury-associated selenium in human tissues. Biol Trace Element Res 2000, 77:219-230. Publisher Full Text OpenURL
  124. Mutter J, Curth A, Naumann J, Deth R, Walach H: Does Inorganic Mercury Play a Role in Alzheimer’s Disease? A Systematic Review and an Integrated Molecular Mechanism. J Alzheimers Dis 2010, 22:357-374. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  125. Liebert CA, Wireman J, Smith T, Summers AO: The impact of mercury released from dental “silver” fillings on antibiotic resistances in the primate oral and intestinal bacterial flora. Met Ions Biol Syst 1997, 34:441-460. PubMed Abstract OpenURL
  126. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO, Zwiers H: The dental amalgam mercury controversy–inorganic mercury and the CNS; genetic linkage of mercury and antibiotic resistances in intestinal bacteria. Toxicology 1995, 97:19-22. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  127. Summers AO, Wireman J, Vimy MJ, Lorscheider FL, Marshall B, Levy SB: Mercury released from dental “silver” fillings provokes an increase in mercury- and antibiotic-resistant bacteria in oral and intestinal floras of primates. Antimicrob Agents Chemother 1993, 37:825-834. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  128. Davis IJ, Roberts AP, Ready D, Richards H, Wilson M, Mullany P: Linkage of a novel mercury resistance operon with streptomycin resistance on a conjugative plasmid in Enterococcus faecium. Plasmid 2005, 54:26-38. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  129. Skurnik D, Ruimy R, Ready D, Ruppe E, Bernède-Bauduin C, Djossou F, Guillemot D, Pier GB, Andremont A: Is exposure to mercury a driving force for the carriage of antibiotic resistance genes? J Med Microbiol 2010, 59:804-807. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  130. Leistevuo J, Jarvinen H, Osterblad M, Leistevuo T, Huovinen P, Tenovuo J: Resistance to mercury and antimicrobial agents in Streptococcus mutans isolates from human subjects in relation to exposure to dental amalgam fillings. Antimicrob Agents Chemother 2000, 44:456-457. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  131. Pike R, Lucas V, Stapleton P, Gilthorpe MS, Roberts G, Rowbury R, Richards H, Mullany P, Wilson M: Prevalence and antibiotic resistance profile of mercury-resistant oral bacteria from children with and without mercury amalgam fillings. J Antimicrob Chemother 2002, 49:777-783. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  132. Wireman J, Liebert CA, Smith T, Summers AO: Association of mercury resistance with antibiotic resistance in the gram-negative fecal bacteria of primates. Appl Environ Microbiol 1997, 63:4494-4503. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  133. Harris HH, Vogt S, Eastgate H, Legnini DG, Hornberger B, Cai Z, Lai B, Lay PA: Migration of mercury from dental amalgam through human teeth. J Synchrotron Radiat 2008, 15:123-128. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  134. Weidinger S, Kramer U, Dunemann L, Mohrenschlager M, Ring J, Behrendt H: Body burden of mercury is associated with acute atopic eczema and total IgE in children from southern Germany. J Allergy Clin Immunol 2004, 114:457-459. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  135. Berlin M: Mercury in dental-filling materials – an updated risk analysis in environmental medical terms. In The Dental Material Comission – Care and Consideration. Sweden; 2003. OpenURL
  136. Dunsche A, Frank M, Luttges J, Açil Y, Brasch J, Christophers E, Springer IN: Lichenoid reactions of murine mucosa associated with amalgam. Br J Dermatol 2003, 148:741-748. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  137. Dunsche A, Kastel I, Terheyden H, Springer I, Christophers E, Brasch J: Oral lichenoid reactions associated with amalgam: improvement after amalgam removal. Br J Dermatol 2003, 148:70-76. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  138. Martin M, Broughton S, Drangsholt M: Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. Contact Dermatitis 2003, 48:331-336. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  139. Wong L, Freeman S: Oral lichenid lesions (OLL) and mercury in amalgam fillings. Contact Dermatitis 2003, 48:74-79. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  140. Guttman-Yassky E, Weltfriend S, Bergman R: Resolution of orofacial granulomatosis with amalgam removal. J Eur Acad Dermatol Venerol 2003, 17:344-347. Publisher Full Text OpenURL
  141. Guarneri F, Marini H: Perioral dermatitis after dental filling in a 12-year-old girl: involvement of cholinergic system in skin neuroinflammation? ScientificWorldJournal 2008, 8:157-163. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  142. Pigatto PD, Brambilla L, Guzzi G: Mercury pink exanthem after dental amalgam placement. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008, 22:377-378. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  143. Bartova J, Prochazkova J, Kratka Z, Benetkova K, Venclikova Z, Sterzl I: Dental amalgam as one of the risk factors in autoimmune diseases. Neuro Endocrinol Lett 2003, 24:65-67. PubMed Abstract OpenURL
  144. Hultman P, Johansson U, Turley S, Lindh U, Enestrom S, Pollard K: Adverse immunological effects and autoimmunity induced by dental amalgam and alloy in mice. FASEB Journal 1994, 8:1183-1190. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  145. Hultman P, Lindh U, Horsted-Binslev P: Activation of the immune system and systemic immune-complex deposits in Brown Norway rats with dental amalgam restorations. J Dent Res 1998, 77:1415-1425. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  146. Pollard KM, Pearson DL, Hultman P, Deane TN, Lindh U, Kono DH: Xenobiotic acceleration of idiopathic systemic autoimmunity in lupus-prone bxbs mice. Environ Health Persp 2001, 109:27-33. Publisher Full Text OpenURL
  147. Prochazkova J, Sterzl I, Kucerova H, Bartova J, Stejskal VDM: The beneficial effect of amalgam replacement on health in patients with autoimmunity. Neuro Endocrinol Lett 2004, 25:211-218. PubMed Abstract OpenURL
  148. Stejskal J, Stejskal VD: The role of metals in autoimmunity and the link to neuroendocrinology. Neuro Endocrinol Lett 1999, 20:351-364. PubMed Abstract OpenURL
  149. Stejskal VD, Danersund A, Lindvall A: Metal-specific lymphocytes: biomarkers of sensitivity in man. Neuro Endocrinol Lett 1999, 20:289-298. PubMed Abstract OpenURL
  150. Sterzl I, Procházková J, Hrdá P, Bártová J, Matucha P, Stejskal VDM: Mercury and nickel allergy: risk factors in fatigue and autoimmunity. Neuro Endocrinol Lett 1999, 20:221-228. PubMed Abstract OpenURL
  151. Via CS, Nguyen P, Niculescu F, Papadimitriou J, Hoover D, Silbergeld EK: Low-dose exposure to inorganic mercury accelerates disease and mortality in acquired murine lupus. Environ Health Perspect 2003, 111:1273-1277. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  152. Sterzl I, Procházková J, Hrda P, Matucha P, Bartova J, Stejskal V: Removal of dental amalgam decreases anto-TPO and anti-Tg autoantibodies in patients with autoimmune thyroiditis. Neuro Endocrinol Lett 2006, 5(27(Suppl 1):25-30. OpenURL
  153. Kazantzis G: Mercury exposure and early effects: an overview. Med Lav 2002, 93:139-147. PubMed Abstract OpenURL
  154. Rampersad GC, Suck G, Sakac D, Fahim S, Foo A, Denomme GA, Langler RF, Branch DR: Chemical compounds that target thiol-disulfide groups on mononuclear phagocytes inhibit immune mediated phagocytosis of red blood cells. Transfusion 2005, 45:384-393. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  155. Bartram F, Donate HP, Müller KE, Bückendorf CH, Ohnsorge P, Huber W, von Baehr V: Significance of the patch test and the lymphocyte transformation test in the diagnostic of type IV-sensitazion. J Lab Med 2006, 30:101-106. OpenURL
  156. Venclíková Z, Benada O, Bártová J, Joska L, Mrklas L, Procházková J, Stejskal V, Podzimek S: In vivo effects of dental casting alloys. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27(Suppl 1):61-68. OpenURL
  157. Valentine-Thon E, Schiwara HW: Validity of MELISA for metal sensitivity testing. Neuro Endocrinol Lett 2003, 24:50-55. PubMed Abstract OpenURL
  158. Valentine-Thon E, Sandkamo M, Müller K, Guzzi G, Hartmann T: Metallsensibilisierung: Nachweis, Validierung und Verlaufskontrolle mittels Lymphozyten-Transformations-Test (LTT-Melisa®). Zs f Orthomol Med 2005, 1:12-15. OpenURL
  159. Valentine-Thon E, Muller KE, Guzzi G, Kreisel S, Ohnsorge P, Sandkamp M: LTT-MELISA® is clinically relevant for detecting and monitoring metal sensitivity. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27(Suppl1):17-24. PubMed Abstract OpenURL
  160. Yaqob A, Danersund A, Stejskal VD, Lindvall A, Hudecek R, Lindh U: Metal-specific lymphocyte reactivity is downregulated after dental metal replacement. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:189-197. PubMed Abstract OpenURL
  161. Lindh U, Hudecek R, Dandersund A, Eriksson S, Lindvall A: Removal of dental amalgam and other metal alloys supported by antioxidant therapy alleviates symptoms and improves quality of life in patients with amalgam-associated ill health. Neuro Endocrinol Lett 2002, 23:459-482. PubMed Abstract OpenURL
  162. Stejskal VD: Diagnosis and treatment of metal-induced side effects. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27(Suppl 1):7-16. OpenURL
  163. Wortberg W: Intrauterine Fruchtschädigung durch Schwermetallbelastung der Mutter. Umwelt Medizin Gesellschaft 2006, 19:274-280. OpenURL
  164. Houston MC: The role of mercury and cadmium heavy metals in vascular disease, hypertension, coronary heart disease, and myocardial infarction. Altern Ther Health Med 2007, 13:128-133,. OpenURL
  165. Frustaci A, Magnavita N, Chimenti C, Cladarulo M, Sabbioni E, Pietra R: Marked elevation of myocardial trace elements in idiopathic dilated cardiomyopathy compared with secondary cardiac dysfunction. J Am Coll Cardiol 1999, 33:1578-1583. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  166. Dodes JE: The amalgam controversy. An evidence-based analysis. J Am Dent Assoc 2001, 132:348-356. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  167. Boyd ND, Benediktsson H, Vimy MJ, Hooper DE, Lorscheider FL: Mercury from dental “silver” tooth fillings impairs sheep kidney function. Am J Physiol 1991, 261:1010-1014. OpenURL
  168. Trachtenberg F, Barregård L: The effect of age, sex, and race on urinary markers of kidney damage in children. Am J Kidney Dis 2007, 50:938-945. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  169. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Walach H: Quecksilber und die Alzheimer-Erkrankung. Fortschr Neuro Psychiat 2007, 75:528-538. Publisher Full Text OpenURL
  170. Mutter J, Naumann J, Guethlin C: Comments on the article “the toxicology of mercury and its chemical compounds” by Clarkson and Magos (2006). Crit Rev Toxicol 2007, 37:537-549. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  171. Carpenter DO: Effects of metals on the nervous system of humans and animals. Int J Occup Med Environ Health 2001, 14:209-218. PubMed Abstract OpenURL
  172. Dantzig PI: Parkinson’s disease, macular degeneration and cutaneous signs of mercury toxicity. J Occup Environ Med 2006, 48:656. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  173. Finkelstein Y, Vardi J, Kesten MM, Hod I: The enigma of parkinsonism in chronic borderline mercury intoxication, resolved by challenge with penicillamine. Neurotoxicology 1996, 17:291-295. PubMed Abstract OpenURL
  174. Gorell JM, Rybicki BA, Johnson C, Peterson EL: Occupational metal exposures and the risk of Parkinson’s disease. Neuroepidemiology 1999, 18:303-308. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  175. Miller K, Ochudto S, Opala G, Smolicha W, Siuda J: Parkinsonism in chronic occupational metallic mercury intoxication. Neurol Neurochir Pol 2003, 37:31-38. PubMed Abstract OpenURL
  176. Ngim CH, Devathasan G: Epidemiologic study on the association between body burden mercury level and idiopathic Parkinson’s disease. Neuroepidemiology 1989, 8:128-141. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  177. Ohlson CG, Hogstedt C: Parkinson’s disease and occupational exposure to organic solvents, agricultural chemicals and mercury – a case-referent study. Scand J Work Environ Health 1981, 7:252-256. PubMed Abstract OpenURL
  178. Rybicki BA, Johnson CC, Uman J, Gorell JM: Parkinson’s disease mortality and the industrial use of heavy metals in Michigan. Mov Disord 1993, 8:87-92. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  179. Seidler A, Hellenbrand W, Robra BP: Possible environmental, occupational, and other etiologic factors for Parkinson’s disease: a case-control study in Germany. Neurology 1996, 46:1275-84. PubMed Abstract OpenURL
  180. Uversky VN, Li J, Fink AL: Metal-triggered structural transformations, aggregation, and fibrillation of human alpha-synuclein. A possible molecular NK between Parkinson’s disease and heavy metal exposure. J Biol Chem 2001, 276:44284-44296. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  181. Harakeh S, Sabra N, Kassak K, Doughan B, Sukhn C: Mercury and arsenic levels among Lebanese dentists: a call for action. Bull Environ Contam Toxicol 2003, 70:629-635. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  182. Tezel H, Ertas OS, Ozata F, Erakin C, Kayali A: Blood mercury levels of dental students and dentists at a dental school. Br Dent J 2001, 191:449-452. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  183. Aydin N, Karaoglanoglu S, Yigit A, Keles MS, Kirpinar I, Seven N: Neuropsychological effects of low mercury exposure in dental staff in Erzurum, Turkey. Int Dent J 2003, 53:85-91. PubMed Abstract OpenURL
  184. Bittner ACJ, Echeverria D, Woods JS: Behavioral effects of low-level exposure to HgO among dental professional: a cross-study evaluation of psychomotor effects. Neuortoxicol Teratol 1998, 17:161-168. OpenURL
  185. Echeverria D, Heyer NJ, Martin MD, Naleway C, Woods JS, Bittner ACJ: Behavioral effects of low-level exposure to elemental Hg among dentists. Neurotoxicol Teratol 1995, 17:161-168. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  186. Echeverria D, Woods JS, Heyer N, Rohlman DS, Farin FM, Bittner AC Jr, Li T, Garabedian C: Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism and associations with cognitive and motor function. Neurotoxicol Teratol 2005, 27:781-796. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  187. Heyer NJ, Echeverria D, Bittner AJ, Farin FM, Garabedian CC, Woods JS: Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism, and associations with self-reported symptoms and mood. Toxicol Sci 2004, 81:354-363. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  188. Heyer NJ, Bittner AJ, Echerverria D, Woods J: A cascade analysis of the interaction of mercury and coproporphyrinogen-oxidase (CPOX) polymorphism on the heme biosynthetic pathway and porphyrin production. Toxicol Lett 2006, 161:159-166. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  189. Gonzalez-Ramirez D, Maiorino RM, Zuniga-Charles M: Sodium 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate challenge test for mercury in humans: II. Urinary mercury, porphyrins and neurobehavioral changes of dental workers in Monterrey, Mexico. J Pharmacol Exp Ther 1995, 272:264-274. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  190. Langworth S, Sallsten G, Barregard L, Cynkier I, Lind ML, Soderman E: Exposure to mercury vapor and impact on health in the dental profession in Sweden. J Dent Res 1997, 76:1397-1404. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  191. Moen BE, Hollund BE, Riise T: Neurological symptoms among dental assistants: a cross-sectional study. J Occup Med Toxicol 2008, 18:3-10. OpenURL
  192. Ngim CH, Foo SC, Boey KW, Jeyaratnam J: Chronic neurobehavioral effects of elemental mercury in dentists. Br J Ind Med 1992, M49:782-790. OpenURL
  193. Ritchie KA, Macdonald EB, Hammersley R, O’Neil JM, McGowan DA, Dale IM, Wesnes K: A pilot study of the effect of low level exposure to mercury on the health of dental surgeons. J Occup Environ Med 1995, 52:813-817. Publisher Full Text OpenURL
  194. Ritchie KA, Gilmour WH, Macdonald EB, Burke FJ, McGowan DA, Dale IM, Hammersley R, Hamilton RM, Binnie V, Collington D: Health and neuropsychological functioning of dentists exposed to mercury. J Occup Environ Med 2002, 59:287-293. Publisher Full Text OpenURL
  195. Uzzell BP, Oler J: Chronic low-level mercury exposure and neuropsychological functioning. J Clin Exp Neuropsychol 1986, 8:581-593. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  196. Urban P, Lukas E, Nerudova J, Cabelkova Z, Cikrt M: Neurological and electrophysiological examinations on three groups of workers with different levels of exposure to mercury vapors. Eur J Neurol 1999, 6:571-577. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  197. Nadorfy-Lopez E, Torres SH, Finol H, Mendez M, Bello B: Skeletal muscle abnormalities associated with occupational exposure to mercury vapors. Hist Histopath 2000, 15:673-682. OpenURL
  198. Rowland A, Baird D, Weinberg C, Shore D, Shy C, Wilcox A: The effect of occupational exposure to the mercury vapour on the fertility of female dental assistants. Occup Environ Med 1994, 51:28-34. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  199. Lindbohm ML, Ylöstalo P, Sallmen M: Occupational exposure in dentistry and miscarriage. Occup Environ Med 2007, 64:127-133. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  200. Jones L, Bunnell J, Stillman J: A 30-year follow-up of residual effects on New Zealand School Dental Nurses, from occupational mercury exposure. Hum Exp Toxicol 2007, 26:367-374. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  201. Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, Rohlman D, Farin FM, Li T, Garabedian CE: The association between a genetic polymorphism of coproporphyrinogen oxidase, dental mercury exposure and neurobehavioral response in humans. Neurotoxicol Teratol 2006, 28:39-48. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  202. Gerhard I, Monga B, Waldbrenner A, Runnebaum B: Heavy metals and fertility. J Toxicol Environ Health. 1998, 54:593-611. PubMed Abstract OpenURL
  203. Gerhard I, Waibel S, Daniel V, Runnebaum B: Impact of heavy metals on hormonal and immunological factors in women with repeated miscarriages. Hum Reprod Update 1998, 4:301-309. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  204. Gerhard I, Runnebaum B: The limits of hormone substitution in pollutant exposure and fertility disorders. Zentralbl Gynaekol 1992, 114:593-602. OpenURL
  205. Sheiner EK, Sheiner E, Hammel RD, Potashnik G, Carel R: Effect of occupational exposures on male fertility: literature review. Ind Health 2003, 41:5:5-62. OpenURL
  206. Podzimek S, Prochazkova J, Pribylova L, Bártová J, Ulcová-Gallová Z, Mrklas L, Stejskal VD: Effect of heavy metals on immune reactions in patients with infertility. Cas Lek Cesk 2003, 142:285-288. PubMed Abstract OpenURL
  207. Podzimek S, Prochazkova J, Bultasova L, Bartova J, Ulcova-Gallova Z, Mrklas L, Stejskal VD: Sensitization to inorganic mercury could be a risk factor for infertility. Neuro Endocrinol Lett 2005, 26:277-282. PubMed Abstract OpenURL
  208. Ahlrot-Westerlund B: Mercury in cerebrospinal fluid in multiple sclerosis. Swed J Biol Med 1989, 1:6-7. OpenURL
  209. Craelius W: Comperative epidemiology of multiple sclerosis and dental caries. J Epidemiol Comm Health 1978, 32:155-165. Publisher Full Text OpenURL
  210. McGrother C, Dugmore C, Phillips M, Raymond N, Garrick P, Baird W: Multiple sclerosis, dental caries and fillings: a case-control study. Br Dent J 1999, 187:261-264. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  211. Baasch E: Theoretical considerations on the etiology of multiple sclerosis. Is multiple sclerosis a mercury allergy? Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr 1966, 98:1-19. PubMed Abstract OpenURL
  212. Ingalls T: Epidemiology, etiology and prevention of multiple sclerosis. Hypothesis and fact. Am J Forensic Med Pathol 1983, 4:55-61. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  213. Ingalls T: Endemic clustering of multiple sclerosis in time and place, 1934-1984. Confirmation of a hypothesis. Am J Forensic Med Pathol 1986, 7:3-8. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  214. Issa Y, Watts D, Duxbury A, Brunton P, Watson M, Waters C: Mercuric chloride: toxicity and apoptosis in a human oligodendroglial cell line. Biomaterials 2003, 24:981-987. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  215. Siblerud RL: A comparison of mental health of multiple sclerosis patients with silver/mercury dental fillings and those with fillings removed. Psychol Rep 1992, 70:1139-1151. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  216. Siblerud RL, Kienholz E, Motl J: Evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in smoking. Toxicol Lett 1993, 68:307-310. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  217. Huggins HA, Levy TE: Cerebrospinal fluid protein changes in multiple sclerosis after dental amalgam removal. Altern Med Rev 1998, 4:295-300. OpenURL
  218. Bates M, Fawcett J, Garrett N, Cutress T, Kjellstrom T: Related articles, health effects of dental amalgam exposure: a retrospective cohort study. Int J Epidemiol 2004, 33:894-902. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  219. Bates MN: Mercury amalgam dental fillings: an epidemiologic assessment. Int J Hyg Environ Health 2006, 209(Suppl 4):309-316. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  220. Aminzadeh KK, Etminan M: Dental amalgam and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J Public Health Dent 2007, 67:64-66. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  221. Pamphlett R, Coote P: Entry of low doses of mercury vapor into the nervous system. Neurotoxicology 1998, 19:39-47. PubMed Abstract OpenURL
  222. Pamphlett R, Slater M, Thomas S: Oxidative damage to nuclic acids in motor neurons containing mercury. J Neurol Sci 1998, 159:121-126. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  223. Pamphlett R, Waley P: Motor neuron uptake of low dose inorganic mercury. J Neurol Sci 1996, 135:63-67. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  224. Praline J, Guennoc AM, Limousin N, Hallak H, deToffol B, Corcia P: ALS and mercury intoxication: a relationship? Clin Neurol Neurosurg 2007, 109(Suppl 10):880-883. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  225. Stankovic R: Atrophy of large myelinated motor axons and declining muscle grip strength following mercury vapour inhalation in mice. Inhal Toxicol 2006, 18:57-69. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  226. Albrecht J, Matya E: Glutamate: a potential mediator of inorganic mercury neurotoxicity. Metab Brain Dis 1996, 11:175-184. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  227. Adams C, Ziegler D, Lin J: Mercury intoxication simulating amyotrophic lateral sclerosis. JAMA 1983, 250:642-643. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  228. Schwarz S, Husstedt I, Bertram H, Kuchelmeister K: Amyotrophic lateral sclerosis after accidental injection of mercury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996, 60:698. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  229. Redhe O, Pleva J: Recovery from amyotrophic lateral sclerosis and from allergy after removal of dental amalgam fillings. Int J Risk Saf Med 1994, 4:229-236. OpenURL
  230. Engel P: Beobachtungen über die Gesundheit vor und nach Amalgamentfernung. [Observations on health before and after removing dental amalgam]. Schweiz Monatsschr Zahnm 1998, 108:2-14. OpenURL
  231. Godfrey ME, Wojcik DP, Krone CA: Apolipoprotein E genotyping as a potential biomarker for mercury neurotoxicity. J Alz Dis 2003, 5:189-195. OpenURL
  232. Siblerud RL: The relationship between mercury from dental amalgam and mental health. Am J Psychother 1989, 43:575-587. PubMed Abstract OpenURL
  233. Siblerud RL, Motl J, Kienholz E: Psychometric evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in depression, excessive anger, and anxiety. Psychol Rep 1994, 74:67-80. PubMed Abstract OpenURL
  234. Wojcik DP, Godfrey ME, Haley B: Mercury toxicity presenting as chronic fatigue, memory impairment and depression: diagnosis, treatment, susceptibility, and outcomes in a New Zealand general practice setting (1994-2006). Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:415-423. PubMed Abstract OpenURL
  235. Marcusson J: Psychological and somatic subjective as a result of dermatological patch testing with metallic mercury and phenyl mercuric acetate. Toxicol Lett 1996, 84:113-122. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  236. Marcusson J, Jarstrand C: Oxidative metabolism of neutrophils in vitro and human mercury intolerance. Toxicol in Vitro 1998, 12:383-388. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  237. Marcusson J: The frequency of mercury intolerance in patients with chronic fatigue syndrome and healthy controls. Contact Dermatitis 1999, 41:60-61. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  238. Woods J Martin, Naleway CA, Echeverria D: Urinary porphyrin profiles as a biomarker of mercury exposure: studies on dentists with occupational exposure to mercury vapor. J Toxicol Environ Health 1993, 40:235-46. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  239. Nataf R, Skorupka C, Amet L, Lam A, Springbett A, Lathe R: Porphyrinuria in childhood autistic disorder: implications for environmental toxicity. Toxicol Appl Pharmacol 2006, 214:99-108. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  240. Geier DA, Geier MR: A prospective assessment of porphyrins in autistic disorders: a potential marker for heavy metal exposure. Neurotox Res 2006, 10:57-64. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  241. Geier DA, Geier MR: A meta-analysis epidemiological assessment of neurodevelopmental disorders following vaccines administered from 1994 through 2000 in the United States. Neuro Endocrinol Lett 2006, 27:401-413. PubMed Abstract OpenURL
  242. Woods JS, Echeverria D, Heyer NJ, Simmonds PL, Wilkerson J, Farin FM: The association between genetic polymorphisms of coproporphyrinogen oxidase and an atypical porphyrinogenic response to mercury exposure in humans. Toxicol Appl Pharmacol 2005, 206:113-120. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  243. Atamna H, Frey WH: A Role for heme in Alzheimer’s disease: Heme binds amyolid β and has altered metabolism. PNAS 2004, 101(Suppl 30):153-158. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL
  244. Stewart WF, Schwartz BS, Simon D, Kelsey K, Todd AC: ApoE genotype, past adult lead exposure, and neurobehavioral function. Environ Health Perspect 2002, 110:501-505. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  245. Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H, Haley B: Mercury an autism: Accelerating evidence? Neuro Endocrinol Lett 2005, 26:431-437. OpenURL
  246. Mutter J, Naumann J, Walach H, Daschner F: Amalgam: Eine Risikobewertung unter Berücksichtigung der neuen Literatur bis 2005. Gesundheitswesen 2005, 67:204-216. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  247. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Walach H, Drasch G: Mercury an autism: Response to the letter of K.E.v. Muehlendahl. Int J Hyg Environ Health 2005, 208:437-438. Publisher Full Text OpenURL
  248. Kidd R: Results of dental amalgam removal and mercury detoxification using DMPS and neural therapy. Altern Ther Health 2000, 6:49-55. OpenURL
  249. Lindforss H, Marqvardsen O, Olsson S, Henningson M: Effekter på hälsan efter avlägsnandet av amalgamfyllingar. Enodontologisk, medicinsk och psykosomatisk studie. Tandläkartidningen 1994, 86:205-211. OpenURL
  250. Lygre GB, Gjerdet NR, Bjorkman L: Patients’ choice of dental treatment following examination at a specialty unit for adverse reactions to dental materials. Acta Odontol Scand 2004, 62:258-263. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  251. Stomberg R, Langworth S: Mercury in dental-filling materials – an updated risk analysis in environmental medical terms. The dental Material Commission – Care and Consideration. In Edited by Berlin M. Sweden. 2003, 19.(1998):
  252. Faustman EM, Silbernagel SM, Fenske RA, Burbacher T, Ponce RA: Mechanisms underlying children’s susceptibility to environmental toxicants. Environ Health Perspect 2000, 108:13-21. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  253. Cheuk DK, Wong V: Attention-deficit hyperactivity disorder and blood mercury level: a case control study in Chinese children. Neuropediatrics 2006, 37:234-240. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  254. Desoto MC, Hitlan RT: Blood levels of mercury are related to diagnosis of autism: a reanalysis of an important data set. J Child Neurol 2007, 22:1308-1311. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  255. Adams JB, Romdalvik J, Ramanujam VM, Legator MS: Mercury, lead, and zinc in baby teeth of children with autism versus controls. J Toxicol Environ Health 2007, 70:1046-1051. Publisher Full Text OpenURL
  256. Evans TA, Siedlak SL, Lu L: The autistic phenotype exhibits remarkably localized modification of brain protein by products of free radical-induced lipid oxidation. Am J Biochem Biotechnol 2008, 4:61-72. Publisher Full Text OpenURL
  257. Lopez-Hurtado E, Prieto JJ: A microscopic study of language-related cortex in autism. Am J Biochem Biotechnol 2008, 4:130-145. Publisher Full Text OpenURL
  258. Sajdel-Sulkowska EM, Lipinski B, Windom H, Audhya T, McGinnis W: Oxidative stress in autism: elevated cerebellar 3-nitrotyrosine levels. Am J Biochem Biotechnol 2008, 4:73-84. Publisher Full Text OpenURL
  259. Bradstreet J, Geier D, Kartzinel J, Adams J, Geier M: A case-control study of mercury burden in children with autistic spectrum disorders. J Am Phys Surg 2003, 8:76-79. OpenURL
  260. Geier DA, Geier MR: A case series of children with apparent mercury toxic encephalopathies manifesting with clinical symptoms of regressive autistic disorders. J Toxicol Environ Health 2007, 70:837-851. Publisher Full Text OpenURL
  261. Geier DA, Geier MR: A prospective study of mercury toxicity biomarkers in autistic spectrum disorders. J Toxicol Environ Health. 2007, 70:1723-1730. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  262. Adams JB, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr J: Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: part B – behavioral results. BMC Clin Pharmacol 2009, 9:17. PubMed Abstract | BioMed Central Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  263. Geier DA, Kern JK, Geier MR: A prospective study of prenatal mercury exposure from maternal dental amalgams and autism severity. Acta Neurobiol Exp 2009, 69:189-197. OpenURL
  264. Geier DA, Mumper E, Gladfelter B, Coleman L, Geier MR: Neurodevelopmental Disorders, Maternal Rh-Negativity, and Rho(D) Immune Globulins: A Multi-Center Assessment. Neuro Endocrinol Lett 2008, 29:272-280. PubMed Abstract OpenURL
  265. Hornig M, Chian D, Lipkin W: Neurotoxic effects of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004, 9:833-845. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  266. Amin-Zaki L, Majeed MA, Greenwood MR, Elhassani SB, Clarkson TW, Doherty RA: Methylmercury poisoning in the Iraqi suckling infant: a longitudinal study over five years. J Appl Toxicol 1981, 1:210-214. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  267. Counter SA, Buchanan LH, Ortega F, Laurell G: Elevated blood mercury and neuro-otological observations in children of the Ecuadorian gold mines. J Toxicol Environ Health 2002, 65:149-163. Publisher Full Text OpenURL
  268. Debes F, Budtz-Jorgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P: Impact of prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years. Neurotoxicol Teratol 2006, 28:363-75. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  269. Palmer R, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C: Environmental mercury release, special education rates and autism disorder: an ecological study of Texas. Health&Place 2006, 12:203-209. OpenURL
  270. Rury J: Links between environmental mercury special education and autism in Louisiana. PhD thesis. Louisiana State University, Baton Rouge (LA); 2006. OpenURL
  271. Windham GC, Zhang L, Gunier R, Croen LA, Grether JK: Autism spectrum disorders in relation to distribution of hazardous air pollutants in the San Francisco Bay area. Environ Health Perspect 2006, 114:1438-1444. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  272. James S, Cutler P, Melnyk S, Jernigan S, Janak L, Gaylor DW, Neubrander JA: Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr 2004, 80:1611-1617. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  273. James SJ, Slikker W, Melnyk S, New E, Pogribna M, Jernigan S: Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion: protection with glutathione precursors. Neurotoxicology 2005, 26:1-8. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  274. Autism Research Institute: Treatment options for mercury/metal toxicity in autism and related developmental disabilities. [http://autism.asu.edu/TreatmentOptions.pdf] webcite
  275. Zahir F, Rizwi SJ, Haq SK, Khan RH: Low dose mercury toxicity and human health. Environ Toxicol Pharmacol 2005, 20:351-360. Publisher Full Text OpenURL
  276. Bjorkman L, Pedersen NL, Lichtenstein P: Physical and mental health related to dental amalgam fillings in Swedish twins. Community Dent Oral Epidemiol 1996, 24:260-267. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  277. Bellinger DC, Needleman HL: Intellectual impairment and blood lead levels. N Eng J Med 2003, 349:500-502. Publisher Full Text OpenURL
  278. DeRouen TA, Martin MD, Leroux BG: Neurobehavioral effects of dental amalgam in children: a randomized clinical trial. JAMA 2006, 295(Suppl 15):1784-1792. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  279. Buyske S, Williams TA, Mars AE, Stenroos ES, Ming SX, Wang R, Sreenath M, Factura MF, Reddy C, Lambert GH, Johnson WG: Analysis of case-parent trios at a locus with a deletion allele: association of GSTM1 with autism. BMC Genet 2006, 7:8. PubMed Abstract | BioMed Central Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  280. Chew CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS: Long-term dissolution of mercury from a non-mercury-releasing amalgam. Clin Prev Dent 1991, 13(Suppl 3):5-7. PubMed Abstract OpenURL
  281. UNEP (United Nations Environment Programm Chemicals): Global Mercury Assessment 2002. [http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/GMA-report-TOC.htm] webcite
  282. Laks DR: Assessment of chronic mercury exposure within the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2006. Biometals2009.[Epub ahead of print]PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  283. Hylander L, Goodsite M: Environmental costs of the mercury pollution. Sci Total Environ 2006, 368:352-370. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  284. Hylander L, Lindvall A, Gahnberg L: High mercury emissions from dental clinics despite amalgam separators. Sci Total Environ 2006, 362:74-84. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  285. Hylander L, Lindvall A, Uhrberg R, Gahnberg L, Lindh U: Mercury recovery in situ of four different dental amalgam separators. Sci Total Environ 2006, 366:320-336. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  286. Bender M: Taking a bite out of dental mercury pollution. New England zero Mercury Campaign. [http:/ / mpp.cclearn.org/ wp-content/ uploads/ 2008/ 08/ nezmc_report_card_on_dental_mercury final.pdf] webcite
  287. Bengtsson U: The symbiosis between the dental and industrial communities and their scientific journals. [http://www.gbg.bonet.se/bwf/art/symbiosis.html] webcite
  288. Consumer for Dental Choice: Complaint against FDA. [http://www.toxicteeth.org/natcamp_fedgovt_fda_complaint_Dec07.cfm] webcite2008.
  289. FDI World Dental Federation: FDI participates at WHO/UNEP meeting on future use of materials for dental restoration. [http:/ / www.fdiworldental.org/ content/ fdi-participates-whounep-meeting-fu ture-use-materials-dental-restorati on] webcite2009.
  290. Mercury Policy Project, Bender M: Letter to WHO: WHO meeting report on the future of dental restorative materials. [http:/ / mercurypolicy.org/ wp-content/ uploads/ 2010/ 12/ letter_to_who_amalgam_nov_2010_fina l_final.pdf] webcite2010.
  291. Gruning T, Gilmore AB, McKee M: Tobacco Industry Influence on Science and Scientists in Germany. Am J Public Health 2006, 96:20-32. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL
  292. Hardell L, Walker MJ, Walhjalt B, Friedman LS, Richter ED: Secret ties to industry and conflicting interests in cancer research. Am J Ind Med 2007, 50:227-233. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL
  293. Bohm SR, Dian Z, Gilman DS: Maximizing profit and endangering health: corporate strategies to avoid litigation and regulation. Int J Occup Environ Health 2005, 11:338-348. PubMed Abstract OpenURL
  294. Jacobson MF: Lifting the veil of secrecy from industry funding of nonprofit health organizations. Int J Occup Environ Health 2005, 11:349-55. PubMed Abstract OpenURL
  295. Egilman DS, Bohme SR: Over a barrel: corporate corruption of science and its effects on workers and the environment. Int J Occup Environ Health 2005, 11:331-337. PubMed Abstract OpenURL