Rozrost grzybów Candida

Zakażenie grzybami Candida

 Grzyby te są niebezpieczne dla organizmu z wielu rożnych względów:

- produkują 79 toksyn, które niszczą ściany jelita, powodując tzw. cieknące jelito i stan zapalny – wówczas toksyny przedostają się do krwi i całego organizmu

- wśród tych toksyn znajdują się też silne neurotoksyny – jak formaldehyd czy acetylaldehyd, które upośledzają układ nerwowy

- upośledza układ odpornościowy

 

Przyczyny rozrostu grzybów:

- zatrucie metalami ciężkimi i innymi toksynami

- nadmierne użycie antybiotyków i innych leków

- dieta bogata w cukier, alkohol, przetworzoną żywność

 

Objawy rozrostu grzybów:

- niestrawność, wzdęcia, stan zapalny jelit, biegunka, zatwardzenie, nieświeży oddech, suchość w ustach, nalot na języku

- bezsenność, nerwowość, dezorientacja, niedecyzyjność, niski poziom energii, hiperaktywność

- trądzik, swędzenie w okolicach pośladków, egzemy, zapalenia paznokci

- częste oddawanie moczu, zatrzymywanie płynów w ciele, obrzęki

 

Co robić w przypadku rozrostu grzybów Candida:

  1. Stosować leki zabijające grzyba, powstrzymujące jego rozrost
  2. Stosować dietę przeciwgrzybiczną
  3. Oczyścić  ściany przewodu pokarmowego
  4. Odbudować ściany przewodu pokarmowego
  5. Odbudować równowagę bakterii i grzybów przewodu pokarmowego
  6. Unikać toksyn i alergenów

 

Ad. 1.

Do najczęściej stosowanych środków antygrzybicznych, dostępnych bez recepty należą: pau d’arco, propolis, gorzknik kanadyjski, echinacea, czosnek, kwas kaprylowy, ekstrakt z pestek grejpfruta, olejek oregano, uva ursi, Lauricidin®, olej kokosowy, saccharomyces boulardii albo enzymy takie jak Candex® czy Candidase®. Istnieją również leki na receptę, np. Nystatyna®, Flukonazol® czy Ketokonazol® . Biotyna nie jest środkiem wybijającym grzyby, ale jej brak pozwala na przejście drożdżaków w formę grzybów, w której są one trudniejsze do usunięcia. Głównym źródłem biotyny są „dobre” bakterie, więc warto ją suplementować.

Ad. 2

O diecie przeciwgrzybicznej więcej tutaj.

Ad. 3

Preparaty oczyszczające ściany przewodu pokarmowego to np. babka plesznik (psyllium) czy Enterosgel.

 

Ad. 4

Aby odbudować ściany przewodu pokarmowego stosować można glutaminę, glukozaminę, witaminę A, colostrum.

Ad. 5

Odbudowa flory bakteryjnej to priorytet przy zwalczaniu candidy. Suplementy probiotyczne to mieszanki szczepów korzystnych bakterii, w dużych ilościach (nawet do 500 mld organizmów). Docierają one do jelit i kolonizują je. Działanie probiotyków  jest zawsze korzystne na układ pokarmowy, jednak u dzieci z dysbiozą jelit, stosowane dawki powinny być wyższe, minimum 100 mld organizmów dziennie.

 

Związek drożdżaków Candida z autyzmem

Związek drożdżaków Candida z autyzmem

Dr Stephen M. Edelson
Center for the Study of Autism, Salem, Oregon

Jest wiele dowodów na to, że drożdżak Candida albicans może spowodować autyzm oraz nasilić różne problemy behawioralno-zdrowotne u osób z autyzmem, w szczególności u tych, u których objawy wystąpiły późno.

Scenariusz. Candida albicans jest jednokomórkowym drożdżakiem, umiejscowionym w różnych częściach układu pokarmowego. Ogólnie mówiąc, korzystne dla zdrowia mikroorganizmy ograniczają ilość drożdżaków w układzie pokarmowym i kontrolują ich poziom. Niestety przyjmowanie antybiotyków (w szczególności częste) niszczy te mikroorganizmy, co może spowodować namnożenie się Candida albicans. Kiedy drożdżaki rozwijają się, wypuszczają do organizmu toksyny, które upośledzają funkcje ośrodkowego układu nerwowego i układu odpornościowego.

Niektóre problemy behawioralne powiązane z rozrostem Candida albicans to: splątanie toku myśli, hiperaktywność, problemy z koncentracją, łatwe wpadanie w złość, agresja. Problemy zdrowotne to np: bole głowy i brzucha, zatwardzenia, bolesne gazy, uczucie zmęczenia I depresja. Zwykle problemy intensyfikują się podczas przebywania w wilgotnych miejscach oraz w dżdżyste dni. Stan ten pogorszyć może ekspozycja na chemikalia zawarte w perfumach i środkach owadobójczych.

Dr. William Shaw przeprowadził badania dotyczące wpływu drożdżaków na dzieci z autyzmem. Odkrył obecność metabolitów wytwarzanych przez te organizmy w moczu dzieci z autyzmem, które dobrze zareagowały na leczenie przeciwgrzybiczne. Dr. Shaw jego koledzy zauważyli zmniejszenie poziomu kwasów organicznych w moczu oraz zmniejszoną hiperaktywność i skłonność do autostymulacji, stereotypowych zachowań, jak również lepszy kontakt wzrokowy, rozwój mowy i zwiększoną koncentrację.

Jest wiele bezpiecznych metod na leczenie rozrostu grzybów, takich jak przyjmowanie suplementów, które doprowadzą do zasiedlenia układu pokarmowego „dobrymi” bakteriami (np. z grupy acidophilus) oraz przyjmowanie leków przeciwgrzybicznych ( np Nystatyna, Ketokonazol, Diflucan). Zaleca się również wprowadzenie specjalnej diety, ubogiej w cukier i inne składniki pożywienia, którymi karmią się grzyby. Co ciekawe, jeżeli to Candida albicans powoduje problemy zdrowotne i behawioralne, pacjent będzie się bardzo źle czuł przez kilka dni po rozpoczęciu leczenia mającego na celu zniszczenie nadmiaru drożdżaków. Są one niszczone, a ich szczątki krążą po organizmie ludzkim aż do wydalenia. Dlatego osoba, u której wystąpi negatywna reakcja wkrótce po przyjęciu leku na Candida albicans (tzw. reakcja Herxheimera) to osoba, która ma dobrą prognozę.

 

Rola nienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie

 

Niezbędne kwasy tłuszczowe istnieją w membranach komórkowych w każdej komórce. Mózg dziecka w 20% składa się z tych kwasów. Mleko matki jest bardzo bogate w tego typu kwasy, nie zawierają ich sztuczne mieszanki. Dwie główne kategorie kwasów to omega-3 i omega-6. Omega-3 mają krótki okres przydatności do spożycia, są rzadko wykorzystywane w przemyśle spożywczym i w związku z tym ich poziom w organizmach ludzkich jest zwykle za niski. Niskie poziomy niezbędnych kwasów tłuszczowych stwierdza się przy wielu zaburzeniach psychicznych, jak również przy autyzmie (S. Vancassel et al., Plasma fatty acid levels in autistic children, Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2001 65:1-7. ; Bell et al. (2002) Abnormal fatty acid metabolism in autism and Asperger’s syndrome. In: Phospholipid Spectrum Disorder in Psychiatry and Neurology)

 

Dobrym źródłem kwasów tłuszczowych są ryby, jednak często zawierają one rtęć i inne toksyny, w szczególności duże ryby drapieżne. Dla dzieci bezpieczniejszy będzie tran dobrej jakości

 

Główne rodzaje kwasów omega-3 to EPA i DHA. Zalecane przez Autism Research Institute dawki tych kwasów to:

- 20-60 mg/kg kwasów omega-3 (u młodszych dzieci – bogatszych w DHA, u starszych – w EPA)

- ¼ tej ilości kwasów omega-6

 

Dobrym źródłem kwasów omega-3 jest również olej lniany, ale większość dzieci lepiej reaguje na rybi. Dobrym źródłem jest olej z wątroby dorsza, który zawiera też witaminy A  i D.

 

„Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) kontroluję funkcję membran komórkowych, jak również są prekursorami cząsteczek (prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny) regulujących funkcje układu immunologicznego, krzepnięcia krwi i innych układów. Nadmiar jednego NNKT w porównaniu z innymi może powodować zbyt duże albo zbyt niskie: stan zapalny, reakcje układu immunologicznego itp. Ilość przyjmowanych kwasów tłuszczowych może być regulowana dietą i suplementacją.

Najbardziej powszechnym problemem jest Prag kwasów omega-3 w porównaniu do omega-6. Może być to zwykle łatwo uregulowane przyjmowaniem 1-6 łyżeczek oleju lnianego dziennie. Po takiej 3-4 tygodniowej kuracji komórki krwi osiągają równowagę, ale  zajmuje wiele lat, aby do równowagi wróciły inne tkanki ciała. Pomaga w tym przyjmowanie większych dawek oleju lnianego, oprócz dawki podtrzymującej (1-6 łyżeczek dziennie). Ta zwiększona dawka to dla organizmu dobry początek procesu doprowadzenia kwasów tłuszczowych w tkankach ciała do równowagi. Polega na przyjęciu maksymalnie dużej ilości oleju lnianego przy jednoczesnym przyjmowaniu dawki podtrzymującej. Taka dawka to 8 uncji oleju lnianego plus jedna łyżeczka na każdy funt ciała powyżej Twojej idealnej wagi. Dla osób z nadwagą są to ogromne ilości oleju lnianego i może być niemożliwe aby przyjmować tak duże ilości oleju przez kilka miesięcy. Jedna łyżeczka oleju lnianego = pół uncji oleju lnianego = 14 jednogramowych kapsułek tego oleju.

Niektóre osoby nie przetwarzają kwasu linolenowego zwartego w oleju lnianym na EPA i DHA. Jeżeli suchość skóry nie poprawia się, występuje wysoki stan zapalny jak również symptomy neurologiczne, przyjmowanie innego rodzaju kwasu tłuszczowego doprowadzi do ustalenia, co jest tak naprawdę problemem. Jeżeli jest nim mnie przetwarzanie kwasu linolenowego zawartego w oleju lnianym na EPA i DHA, należy przyjmować duże ilości oleju z ryb (co zwykle ekonomicznie nie jest praktyczne), spożywać duże ilości makreli i łososia albo stosować podobne środki w celu aktywacji enzymów konwertujących. Jest to szeroko dyskutowane w pracach naukowych i na stronach internetowych.

Kiedy przyjmowany jest olej lniany, powinno się pić również 1-4 gramów oleju z ogórecznika, aby utrzymać równowagę kwasów omega-6 zawierających kwas gamma-linolenowy. Olej z ogórecznika jest najbardziej ekonomicznym źródłem tych kwasów.

Mięso, nabiał i owoce morza to główne źródło kwasu arachidonowego, zwiększającego stan zapalny, którego poziom można obniżyć wykluczając je z diety. Aby natychmiastowo obniżyć pozom stanu zapalnego w organizmie, należy ww. produkty całkowicie wykluczyć z diety przez miesiąc i przyjmować 10-30 gramów oleju z ryb podczas, gdy pochodzący z oleju lnianego kwas linolenowy będzie w tym czasie działał na krew i pozostałe tkanki. Inne działania antyalergiczne albo przeciwzapalne mogą być wprowadzane jednocześnie.

Acetylocholina zwiększa uwalnianie kwasu arachidonowego. Tiamina łagodnie antagonizuje receptory acetylocholiny. Niektóre z antydepresantów jak doxepin też mają charakter antycholinergiczny. Osoby z licznymi nadwrażliwościami na substancje chemiczne s zwykle wyjątkowo wrażliwe na acetylocholinę.

Kwas arachidonowy jest wytwarzany z kwasu linoleinowego (nie linolenowego) pochodzącego z diety. Pochodzi on z orzechów i licznych olejów roślinnych zawierających kwasy wielonienasycone.  Generalna zasada jest taka, że oleje z nasion zawierają omega-6 a oleje z traw – omega-3.

W przewodach pokarmowych bydła i owiec znajdują się mikroorganizmy, które uwodorniają kwasy tłuszczowe, przyjmowane przez te zwierzęta ze spożywanymi roślinami. Dlatego wołowina, jagnięcina i baranina zawierają tłuszcze wysoko nasycone, w większości w formie kwasu arachidonowego. Świnie i ptaki nie mają tak zbudowanego układu pokarmowego, więc w ich tłuszczach znajduje się więcej kwasów nienasyconych. Oznacza to również, że tłuszcz drobiowy, w szczególności smalec, może w trakcie podgrzewania wytwarzać peroksydy tłuszczowe, a ich spożycie powoduje chwilową aktywację układu immunologicznego, co dzieje się rzadziej przy spożywaniu masła albo tłuszczu z owcy. Wyjątkowy smak, który uzyskujemy smażąc na smalcu, zawdzięczamy właśnie peroksydom tłuszczowym i innym produktom pochodzącym z degradacji kwasów nienasyconych.

Jeżeli chcesz coś usmażyć, albo bardzo długo gotować, najlepiej stosować masło albo tłuszcz wołowy. Jeżeli chcesz w inny sposób zpożyć tłuszcz zwierzęcy, lepszą równowagę kwasów nienasyconych znajdziesz w tłuszczu drobiowym czy smalcu niż w tłuszczu wołowym, jagnięcym czy maśle. Czegokolwiek byś nie użył, na pewno będzie lepsze niż smażenie w oleju wielonasyconym.

Przyjmowanie oleju z ogórecznika (zawierającego kwas gamma-linolenowy i kwasy omega-6) zwiększa na okres kilku godzin produkcję prostaglandyny E1. To zwiększa też objętość moczu i może powodować uczucie ciepła i poczucie pewnego rodzaju wyobcowania. Można temu zapobiec, przyjmując razem z tym olejem ½-1 tabletki aspiryny.

Ostateczny produkt metabolizmu kwasu tłuszczowego omega-3, kwas dokozaheksaenowy (DHA) jest niezbędny dla budowy membran komórek mózgu i układu nerwowego. Długoterminowe przyjmowanie oleju lnianego powoli naprawia te membrany i poprawia funkcje neurologiczne.

Twój metabolizm wytwarza różne kwasy tłuszczowe z kwasów linoleinowego i linolenowego spożywanych w pożywieniu. Jeżeli masz wysoki poziom insuliny – np. poprzez spożywanie dużych ilości węglowodanów ale nie przyjmujesz chromu, będziesz wytwarzał mniej EPA – kwas tłuszczowy, który chroni przed krzepliwością krwi, zawałami i zmniejsza ciśnienie krwi i nadmierny stan zapalny. Jeśli masz podwyższony kortyzol, wytwarzasz więcej kwasu arachidonowego – tego kwasu, który powoduje zmniejszenie stanu zapalnego.”

 

dr Andrew Hall Cutler, „Amalgam Illness”

 

Korzystne dla układu pokarmowego bakterie

Probiotyki to suplementy diety zawierające korzystne bakterie, których zadaniem jest zasiedlenie jelita i poprawa równowagi mikrobiologicznej.  Zapobiegają rozrostowi niekorzystnych bakterii, zapewniają dobre trawienie, wzmacniają układ odpornościowy. Zwiększają kwasowość jelita i przez to hamują namnażanie się „złych” bakterii.

 

Prebiotyki to naturalnie występujące węglowodany, które nie mogą być strawione przez organizm ludzki i stanowią pożywkę dla probiotyków. Z tego powodu lekarze proponują podawanie jednoczesne probiotyków i prebiotyków, aby zwiększyć ilość dobrych bakterii w jelitach. Najpowszechniejszym prebiotykiem jest FOS (fruktooligosacharydy)

 

Rodzaje probiotyków:

 

  1. Bifidobacteria – bardzo powszechne w jelitach. Są to bakterie beztlenowe, Gram dodatnie. Nie formują zarodników, nie są mobilne. Są to bakterie kwasu mlekowego. Wyizolowano 30 szczepów tych bakterii m.in.: Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium animalis, Bifidobacterium thermophilum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis i Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium breve strain Yakult, Bifidobacterium breve RO7O, Bifidobacterium lactis Bb12, Bifidobacterium longum RO23, Bifidobacterium bifidum RO71, Bifidobacterium infantis RO33, Bifidobacterium longum BB536 and Bifidobacterium longum SBT-2928.

 

  1. Lactobacillus – pomagają w rozkładaniu pożywienia i wchłanianiu niezbędnych składników odżywczych. Są to bakterie beztlenowe Gram dodatnie. Nie formują zarodników. Są również zaklasyfikowane jako bakterie kwasu mlekowego. Wyizolowano 56 szczepów tych bakterii, m.in. Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus brevis, Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus casei, Lactobacillus cellobiosus, Lactobacillus crispatus, Lactobacillus curvatus, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus albo Lactobacillus casei podgatunek rhamnosus), Lactobacillus gasseri, Lactobacillus johnsonii, Lactobacillus plantarum i Lactobacillus salivarus. Lactobacillus plantarum 299v pochodzi z kwaśnej gleby. Lactobacillus plantarum jest ludzkiego pochodzenia. Inne szczepy Lactobacillus to: Lactobacillus acidophilus BG2FO4, Lactobacillus acidophilus INT-9, Lactobacillus plantarum ST31, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus johnsonii LA1, Lactobacillus acidophilus NCFB 1748, Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus acidophilus NCFM, Lactobacillus acidophilus DDS-1, Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii, Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus type 2038, Lactobacillus acidophilus SBT-2062, Lactobacillus brevis, Lactobacillus salivarius UCC 118 and Lactobacillus paracasei subsp paracasei F19.

 

  1. Lactococcus – są to bakterie beztlenowe Gram dodatnie. Są również zaklasyfikowane jako bakterie kwasu mlekowego. Odpowiedzialne są za zakwaszanie mleka. Do ich szczepów należą: Lactococcus lactis, Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris), Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712, Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527, Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061, Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W and Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675

 

  1. Saccharomyces – należą do rodziny drożdżaków. Głównym probiotycznym drożdżakiem jest Saccharomyces boulardii. Saccharomyces boulardii (Saccharomyces cerevisiae Hansen CBS 5296 lub S. boulardii). Wykorzystywany jest przy biegunkach przy używaniu antybiotyków.

 

  1. Streptococcus Thermophilus – to bakterie beztlenowe Gram dodatnie, bakterie kwasu mlekowego. Znajdują się w mleku i produktach mlecznych.

 

  1. Enterococcus to bakterie beztlenowe Gram dodatnie z rodziny Streptococcaceae. Enterococcus faecium SF68 to szczep stosowany przy leczeniu biegunki.

Działanie wybranych probiotyków

Lactobacillus plantarum 299v – poprawia stan pacjentów, u których stwierdzono zakażenia bakteryjne. Zapobiega przytwierdzaniu się patogenów do ściany jelita.

Lactobacillus casei  0 zwiększa poziom immunoglobuliny A (IgA) u dzieci z rotawirusem.

Saccharomyces boulardii zapobiega biegunce wywołanej antybiotykami, wydziela proteazę która niszczy egzotoksyny wytwarzane przez Clostridium difficile.

Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis Bb12 poprawiają stan dzieci z atopową egzemą.

Lactobacillus GG jest antyoksydantem, który niszczy wolne rodniki, hamuje peroksydację tłuszczy i chelatuje żelazo. Pozostałę sczzepy bakterii też są przeciwutleniaczami.

 

Dysbioza przewodu pokarmowego

Dysbioza jelit to taki stan organizmu, w którym występują znaczne odmienności w normalnej florze bakterii i grzybów zamieszkujących jelita. Jej stopień jest różny u różnych osób. U osób zdrowych jelita zasiedla kilkaset rożnych organizmów, które konkurują między sobą o miejsce w układzie pokarmowym. W sytuacji, gdy pojawi się jakiś czynnik faworyzujący jeden z gatunków organizmów – dochodzi do jego nadmiernego rozrostu. Czynnikiem takim może być np zmiana dietetyczna, aktywność układu odpornościowego, zażycie antybiotyków. Większość antybiotyków o szerokim spektrum (np. amoksycylina) zabijają niemal wszystkie bakterie Gram dodatnie i wiele Gram ujemnych – ale niektóre są w stanie przetrwać ten atak, np. clostridia.

Do objawów przerostu drożdżaków/grzybów należą: głupawki, budzenie się w nocy, czerwona obręcz na skórze wokół odbytu, zatwardzenia, nadmierne mruganie, obsesyjne dotykanie genitaliów, łaknienie na cukier, kręcenie się w kółko lub stanie na głowie. U różnych dzieci są różne objawy.

Do objawów przerostu „złych” bakterii (np. clostridii) należą: gazy, wzdęcia, rozwolnienie, lepki i cuchnący kał, bóle jelit, braki w składnikach odżywczych (też utrata wagi i zahamowanie wzrostu), agresja. Przerost taki może być spowodowany dużą ilością czynników – niskim pH przewodu pokarmowego, brakiem ruchów jelita cienkiego, stresem, złą dietą, używaniem antybiotyków, niedoborem enzymów trzustkowych i niedoczynnością tarczycy.

Leczenie dysbiozy przebiega dwutorowo – z jednej strony jest to wybijanie nadmiaru grzybów i „złych” bakterii i jednoczesne działanie na rzecz wzrostu „dobrych” bakterii. Do najczęściej stosowanych środków antygrzybicznych, dostępnych bez recepty należą: czosnek, kwas kaprylowy, ekstrakt z pestek grejpfruta, olejek oregano, uva ursi, Lauricidin®, olej kokosowy, saccharomyces boulardii albo enzymy takie jak Candex® czy Candidase®. Biotyna nie jest środkiem wybijającym grzyby, ale jej brak pozwala na przejście drożdżaków w formę grzybów, w której są one trudniejsze do usunięcia. Głównym źródłem biotyny są „dobre” bakterie, więc warto ją suplementować. Istnieją również leki na receptę, np. Nystatyna®, Flukonazol® czy Ketokonazol® .

Do najczęściej stosowanych środków przeciwbakteryjnych należą olejek oregano, ekstrakt z liści oliwy, Culturelle®, czosnek i odpowiednie antybiotyki.

UWAGA: usuwanie grzybów i bakterii powoduje dyskomfort fizyczny (reakcja Herxheimera, die-off) i nie należy czynić tego zbyt agresywnie.

Do suplementów poprawiających stan jelit i uszczelniających jelito należą:

- sok z aloesu, który działa też na zatwardzenia

- glukozamina

- witamina A

- niezbędne kwasy tłuszczowe omega-3

- glutamina w formie suplementu albo w wywarach mięsnych

Dysbioza jelit sprzyja zasiedlaniu ich przez pasożyty, a osłabiony układ immunologiczny nie jest w stanie ich zwalczać. Pasożyty odpowiadają często za dziwaczne i agresywne zachowania, częste w autyzmie. Do ich objawów należą: swędzenie odbytu, obgryzanie paznokci, wkładanie sobie do ust różnych przedmiotów i brudu, zgrzytanie zębami, bezsenność, trzepotanie rękami, wstrzymywanie stolca, załatwianie się poza toaletą, przewlekła biegunka, pogarszanie się stanu zdrowia podczas pełni, zachowania obsesyjno-kompulsywne, słaba tolerancja zmian, brak reakcji na terapie biomedyczne. Dr Hulda R. Clark jest zwolenniczką teorii, iż autyzm spowodowany jest pasożytami, bakteriami, wirusami i rtęcią, które przeszły w łonie matki przez łożysko do dziecka. W szczególności pasożyty – m.in. z gatunku Ascaris, Strongyloides, Trichinellasto potrafią dostać się do mózgu.

O badaniach naukowych potwierdzających związek między objawami autyzmu a dysbiozą jelit czytaj tu i tu.

 

Glutenomorfiny i kazomorfiny

Gluten to frakcja białka znajdująca się w pszenicy, życie, jęczmieniu, owsie i ich pochodnych. Kazeina to najważniejsze białko mleka o budowie cząsteczkowej podobnej do glutenu. Obie te substancje mogą być przyczyną alergii, a gluten dodatkowo – przyczyną celiaklii, w której ciało ludzkie wytwarza przeciwciała IgA i IgG przeciwko glutenowi.

Dodatkowo jednak już w latach osiemdziesiątych naukowcy zauważyli, że w moczu osób z autyzmem jest zwiększona ilość peptydów pochodząca z niedokładnego rozpadu glutenu i kazeiny. Proteiny składają się z aminokwasów i trawione są przez enzymy w układzie pokarmowym. Gdy występują problemy z trawieniem, proteiny nie są w pełni trawione do aminokwasów, a pozostają peptydy. Zaproponowano teorię, zgodnie z którą te właśnie peptydy mogą mieć wpływ na objawy autystyczne. Większość z nich wydalana jest z moczem, część – przez nieszczelne jelito i nieszczelną barierę krew-mózg – trafia do mózgu i zaburza przekazywanie informacji. Kazeina ulega rozpadowi do peptydu zwanego kazomorfiną, która – jak wskazuje nazwa – ma działanie podobne do opiatów. Podobnie działają gluteomorfiny (inaczej: gliadomorfiny), które powstają z niedokładnego rozpadu glutenu. Przenikanie tych opioidów przez jelita i docieranie ich do mózgu powoduje objawy ze spektrum autyzmu poprzez wpływanie przez opioidy na przekaźnictwo sygnałów nerwowych. W tym przypadku koniecznym staje się wprowadzenie diety bezglutenowej i bezmlecznej, którą można poprzedzić badaniem poziomu peptydów w moczu i testem w kierunku celiaklii.

Z badań Autism Research Institute na 150 dzieciach z autyzmem wynika nadto, że u 87% z nich stwierdzono alergię na gluten, a u 90% – na kazeinę. U 70 dzieci wprowadzono dietę bezglutenową i bezmleczną i ustalono, że w ciągu pierwszych trzech miesięcy znaczną poprawę zaobserwowano u 81% dzieci z tej grupy, poprawa utrzymywała się przez kolejny rok (źródło: Cade R, Privette M et al. “Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders” Nutr. Neurosci 3 (2000) 57-72. Published by Overseas Publishers Association, (OPA) N.V.)

 

 

 

Clostridium

 

Wiadomości lekarskie, 2009,LXII,2; 119-122

Spory bakterii Clostridium spp. w patomechanizmie autyzmu

Gayane Martirosian

Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Centrum Biostruktury Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Autyzm należy do schorzeń o niewyjaśnionej dotychczas etiologii, chociaż szereg hipotez na ten temat zostało już opisanych. Jedna z nich rozpatruje rolę spor bakterii z rodzaju Clostridium. Zarówno egzo-, jak i endogenne zakażenie sporami uważa się za możliwą przyczynę autyzmu: antybiotyki nie niszczą spór, które po zaprzestaniu antybiotykoterapii przechodzą w formy wegetatywne, produkujące neurotoksyny. W pracy przedstawiono dane literaturowe i hipotezy na temat roli układu pokarmowego i mikroflory jelitowej w patomechanizmie tej choroby.

WPROWADZENIE

Ostatnie ogólnokrajowe badania przeprowadzone w USA wykazują tendencję wzrostu przypadków autyzmu do liczby 1/175 dzieci w wieku szkolnym [1]. Dane literaturowe wskazują jednak, że oprócz czynników genetycznych także czynniki środowiskowe odgrywają bardzo ważną rolę w rozwoju tego schorzenia [2, 3]. Autyzm charakteryzuje się postępującymi behawioralnymi zaburzeniami, ujawniającymi się zazwyczaj we wczesnym dzieciństwie i utrzymującymi się również w wieku dojrzałym [4]. Według danych epidemiologicznych występuje u 10-20 na 10 000 dzieci, z czterokrotną przewagą u chłopców [5]. Chociaż u niektórych dzieci opisano anomalie chromosomalne (stwardnienie guzowate, zespół łamliwego chromosomu X i inne) lub zaburzenia metaboliczne, nie udało się dotychczas ustalić czynników etiologicznych tej choroby.

Bardzo ciekawe wyniki uzyskano w badaniach autystycznych bliźniąt – te monozygotyczne wykazują 90% zgodność w występowaniu autyzmu. Jeżeli zgodność ta jest mniejsza od 100% uważa się, że inne czynniki, np. środowiskowe, mają wpływ na rozwój choroby obok predyspozycji genetycznej. Badania rodzin z co najmniej dwójką dzieci z autyzmem wykazały 10-krotnie wyższą liczbę jej przypadków wśród bliźniąt monozygotycznych. W związku z powyższym bliźnięta uznano za grupę ryzyka wystąpienia autyzmu, chociaż część badaczy nie zgadza się z tymi stwierdzeniami, uważając podobne konkluzje za przesadzone [6, 7].

Symptomy tzw. “regresu autystycznego” występują w około 1/3 przypadków w okresie przed drugim rokiem życia. Dziecko przestaje mówić i kontaktować się z otoczeniem [8].

Autyzm po raz pierwszy został opisany przez Kannera w 1943 roku i dotychczas jest zaliczany do schorzeń o niewyjaśnionej etiologii [9]. Charakteryzuje się zaburzeniami rozwoju mowy czynnej, co utrudnia komunikację z otoczeniem i stwarza dodatkowe problemy w funkcjonowaniu w społeczeństwie. Autystyczne dzieci na ogół mają trudności w nauce i wykazują określony stereotyp zachowań. Zanotowano także, że co trzeci pacjent z tym schorzeniem przebył ataki padaczki [7].

ROLA MIKROFLORY UKŁADU POKARMOWEGO W AUTYZMIE

Znaczeniu fizjologicznej mikroflory jelitowej dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka poświęca się ostatnio coraz więcej uwagi, a w ostatnich latach pojawiły się prace wiążące zmiany w mikroflorze jelitowej z objawami neurologicznymi u dzieci. Ciekawe są prace kilku zespołów badających możliwy wpływ zmian mikroflory jelitowej, zwłaszcza beztlenowców z rodzaju Clostridium, na nasilenie objawów autyzmu. Chcąc przeanalizować opinie naukowców z różnych krajów na ten temat, przeprowadziłam poszukiwania w bazie Medline pod tytułem autism & clostridium”, przedstawiając podsumowanie tych poszukiwań w niniejszej pracy poglądowej.

W 1998 roku Ellene Bolte (matka autystycznego dziecka) wysunęła hipotezę, że bakterie z rodzaju Clostridium, a konkretnie Clostridium tetani, lub inne gatunki bakterii mikroflory jelitowej mogą odgrywać rolę w rozwoju objawów autyzmu [10]. Hipotezę swoją oparła na fakcie, iż po doustnym podawaniu wankomycyny do leczenia infekcji o etiologii MRSA (metycylinooporny szczep gronkowca złocistego) u dzieci z autyzmem obserwowano poprawę behawioralną i kliniczną. Autorka zwracała szczególną uwagę na fakt, iż wankomycyna jest antybiotykiem, który prawie nie wchłania się z przewodu pokarmowego i pozostaje tam w dużych stężeniach. Podobne wyniki uzyskano również po zastosowaniu metronidazolu.

Zanotowano także, że zaprzestaniu podawania antybiotyków towarzyszyło nasilenie objawów autyzmu. Dalsze badania ilościowe mikroflory jelitowej dzieci z autyzmem w porównaniu z mikroflorą dzieci z grupy kontrolnej wykazały znaczne różnice, polegające na prawie 10-krot-nie większej liczbie bakterii Clostridium spp.,  u dzieci z autyzmem wyhodowano nawet nieopisany dotychczas szczep, który nazwano Clostridium bolteae [11,12]. Obecność dużej liczby bakterii Clostridium spp. wyjaśniał również pozytywny efekt po zastosowaniu wankomycyny i metronidazolu – antybiotyków aktywnych wobec szczepów Clostridium spp. Ponieważ początkowym założeniem tych badań było poszukiwanie drobnoustrojów produkujących neurotoksyny [ 10], które działają na centralny układ nerwowy przez nervus vagus, odpowiadający za unerwienie jelita cienkiego, stąd też pomysł poszukiwania ewentualnych czynników odpowiadających za objawy autyzmu również w górnych odcinkach układu pokarmowego, gdzie oprócz bakterii z rodzaju Clostridium wykryto niespotykane u dzieci zdrowych gatunki bakterii Gram-ujemnych, np. Cetobacterium somerae sp. nov [12].

Obecność dużej liczby szczepów Clostridium spp., zwłaszcza Clostridium histolyticum w przewodzie pokarmowym dzieci autystycznych w porównaniu z dziećmi zdrowymi potwierdzono w badaniach innych autorów prowadzonych metodami molekularnymi a nie hodowlanymi [13]. Związek mikroflory jelitowej z autyzmem potwierdzono wstrzykując kwas propionowy (jeden z produktów metabolizmu bakterii jelitowych) dokomorowo szczurom, co powodowało znaczne zmiany behawio-ralne [14].

Prof. Finegold [3] próbuje wytłumaczyć fakt nawrotów czy nasilenia objawów autyzmu po zaprzestaniu stosowania wankomycyny na podstawie trzech hipotez:

1.    Nawroty związane są z obecnością spór bakterii z rodzaju Clostridium, na które nie działają antybiotyki. Po zaprzestaniu stosowania antybiotyku, spory przekształcają się w formy wegetatywne, odpowiedzialne za objawy kliniczne. Nawroty mogą być spowodowane zarówno zakażeniem nowym szczepem, jak i germinacją spor pochodzących z zakażenia poprzedniego. Jednak dopiero przeprowadzenie szeregu badań porównawczych między szczepami wyhodowanymi przed i po nawrotach choroby pozwoli potwierdzić tą hipotezę.

2.    Małe dzieci, a zwłaszcza autystyczne nie są w stanie przestrzegać podstawowych zasad higieny, więc są bardziej narażone na zakażenie drogą fekalno-oralną sporami bakterii Clostridium spp., a także są źródłem kontaminacji środowiska zewnętrznego szczepami własnej mikroflory jelitowej. Spory są oporne na działanie kwasu żołądkowego, a także preparaty dezynfekcyjne, dlatego też przeżywają w środowisku przez długi czas stanowiąc zagrożenie dla innych dzieci, np. z niedoborami odporności wrodzonej oraz w trakcie leczenia immunosupresyjnego. Najlepszą drogą eliminacji spór jest usuwanie mechaniczne w trakcie regularnego sprzątania i czyszczenia, a także częstego mycia rąk.

3. Zwiększenie liczby przypadków autyzmu wśród rodzeństwa również znajduje wytłumaczenie w zwiększonym ryzyku narażenia na kontakt ze sporami Clostridium spp.

Zarówno w przypadku hipotezy drugiej, jak i trzeciej potrzebne są dalsze szczegółowe badania polegające na identyfikacji i porównaniu szczepów Clostridium spp. metodami molekularnymi.

WYBRANE NIEBAKTERYJNE CZYNNIKI ZWIĄZANE Z AUTYZMEM

W 1998 roku w czasopiśmie Lancet ukazała się praca opisująca zaburzenia pokarmowe w postaci bólu brzucha, biegunki, wzdęcia u 12 pacjentów z autyzmem [ 15]. Objawy te występowały równolegle z nasilaniem się objawów autystycznych. Endoskopia wykazała powiększenie węzłów limfatycznych w postaci otorbielonych ciał w błonie podśluzowej ściany jelita. Zaobserwowano także zmiany w samej błonie śluzowej w postaci zaczerwienienia, zaniku unaczynienia i obecności ziarnistości. Ta sama grupa badaczy [16] opisała później podobne objawy u większej liczby pacjentów (60), charakteryzując tą patologię jako ąnowy wariant IBD (ang. inflammatory bowel disease) bez typowych objawów charakterystycznych dla choroby Crohn’a lub wrzodziejącego zapalenia jelit”. W górnym odcinku przewodu pokarmowego wykazano następujące zmiany: obecność refluksu przełykowego, przewlekle zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekle zapalenie wpustowe. Sekrecja hormonów peptydowych przez komórki endokrynowe żołądka sprzyjała wydzielaniu dwuwęglanu sodu i wody przez komórki trzustki [17]. Biorąc pod uwagę wyniki opisanych badań wysunięto hipotezę, że autyzmowi towarzyszą patofizjologiczne zmiany w całym układzie pokarmowym.

Szereg autorów nie zgadza się z taką konkluzją, udowadniając w swoich badaniach brak występowania zmian przypominających celiakię, zapalenie [18] lub nietolerancję pokarmową wśród przebadanej grupy dzieci z Wielkiej Brytanii [19] i innych krajów europejskich.

PODSUMOWANIE

Wyniki przedstawionych badań wskazują, że mikroflora jelitowa dzieci autystycznych różni się od mikroflory dzieci zdrowych zarówno ilościowo, jak i jakościowo. Dlatego też prowadzenie dalszych badań porównawczych szczepów bakterii Clostridium spp. wyhodowanych z jelita grubego dzieci autystycznych i dzieci zdrowych wydaje się uzasadnione, w celu wyjaśnienia szczegółów tych różnic między innymi w kontekście toksynotwórczości, rozprzestrzenienia klonalnego i możliwego wpływu określonych gatunków na zaburzenia procesu trawienia.

 

Zobacz też tu.

1. Przegląd diet najczęściej stosowanych u dzieci z autyzmem

Dieta bezglutenowa/bezkazeinowa

Zwykle jest to pierwszy krok, który podejmują rodzice dzieci autystycznych w aspekcie interwencji dietetycznych. Ankiety przeprowadzone przez Autism Research Institute pokazały, że wprowadzenie takiej diety przynosi znaczną poprawę zachowania i rozwoju aż u 65% dzieci. U podstaw tej diety leży teoria o niekorzystnym wpływie peptydów na pracę mózgu. Nadto gluten i kazeina to popularne alergeny. Można przed wprowadzeniem tej diety zbadać mocz na obecność peptydów, warto również zrobić badania w kierunku celiaklii.

Produkty zabronione:

  • pszenica (w tym orkisz), żyto, jęczmień, owies oraz produkty z nich powstałe, m. in. kuskus, pęczak, kasza jęczmienna, płatki owsiane i jęczmienne, kasza manna, mąki, makarony
  • mleko i produkty je zawierające: jogurty, kefiry, maślanki, sery wszelkiego rodzaju, budynie, ciasta, itd.

UWAGA na gotowe produkty bezglutenowe – zwykle zawierają dużo polepszaczy chemicznych, cukier, mleko w proszku i generalnie nie są polecane na diecie bezglutenowej

Produkty dozwolone:

  • kukurydza, ryż (najlepiej brązowy), gryka, sorgo, proso, tapioka, amarantus (szarłat), quinoi, mąka z orzechów (migdałów, kokosa, orzechów włoskich, kasztanów itp), maniok, makarony bezglutenowe
  • ghee – sklarowane masło

Alternatywą dla mleka może być: mleko ryżowe, migdałowe, kokosowe

Dieta przeciwgrzybiczna

Wprowadzana przy istniejącym przeroście grzybów w jelitach (uwaga – nie zawsze miarodajne są w tym zakresie badania kału. Czasami wyłącznie wprowadzenie diety i obserwowanie reakcji dziecka może być wiarygodnym testem).

Najpopularniejsze cukry to:

  • skrobia i celuloza (polisacharydy),
  • cukry proste (glukoza, fruktoza, mannoza, galaktoza),
  • dwucukry – sacharoza (cukier spożywczy), laktoza (cukier mlekowy) i maltoza.

Dwucukry i cukry proste stanowią pożywkę dla grzybów. Podobnie niekorzystnie na ich rozrost wpływają drożdże.

Produkty zabronione:

  • cukier spożywczy, glukoza, fruktoza, syrop glukozowo-fruktozowy oraz wszelkie produkty z ich zawartością (dżemy, soki itp)
  • miód
  • drożdże

UWAGA na pasty do zębów i leki (głównie syropy), w których zwykle znajduje się bardzo dużo cukru. Nawet niewielkiej ilości cukru należy unikać przy przeroście grzybów.

Wskazówki i ogólne uwagi przydatne przy wprowadzaniu diety bezglutenowej / bezkazeinowej / bezcukrowej

Przepisy na łakocie

Dieta niskosiarkowa

W książce “Amalgam Illness” A. Cutlera znajduje się stwierdzenie, iż wiele osób zatrutych rtęcią nie toleruje pewnego rodzaju pożywienia tzw. „pożywienia siarkowego”, zawierającego liczne wolne tiole. Spożywanie tego pożywienia podnosi poziom tioli we krwi, co z kolei mobilizuje rtęć i zwiększa natężenie objawów zatrucia.

A. Cutler pisze: “Standardowo najpierw czeka cię kilka godzin dobrego samopoczucia, zadowolenia, zwiększonej energii, a potem będziesz czuć się zmęczony, nastrój będzie obniżony i ta faza trwa od dnia do tygodnia. Oczywiście, jeśli spożywasz wysokosiarkowe jedzenie w każdym posiłku, problemy się nawarstwiają i nie zorientujesz się, co się dzieje.”

Objawy są dość jasne, okres, gdy nastrój i energia są obniżone zaczyna się po paru godzinach i trwa do 4-7 dni. Spożywanie tych pokarmów może ci się nawet podobać i możesz uwierzyć, że ci nie szkodzą, ale reakcja na nie mogą powodowac dużo niepotrzebnego cierpienia.

Ważne: chodzi tylko o pożywienie, które zawiera wysoki poziom grup wolnych tioli, nie o każde pożywienie zawierające jakąkolwiek pierwiastkową formę siarki. A. Cutler pisze: „W Internecie znajdziesz wiele różnych list pokarmów wysokosiarkowych. Ja mówię o tych pokarmach, które są bogate w tiole albo w cząsteczki, które metabolizują się w tiole a nie o całkowitej zawartości pierwiastka siarki w pożywieniu. Niektóre formy nie ulegają konwersji w tiole i są lepiej tolerowane niż inne. Np. mięso jest dość siarkowe, ale większość siarki jest w formie metioniny a nie w formie tioli, a zatem nie stanowi źródła tioli, co wynikałoby z analizy pierwiastkowej. Zwłaszcza jeżeli przyjmujesz TMG albo cholinę które dostarczają dostateczną ilość grup metylowych w organizmie tak że metionina nie musi w ogóle być metabolizowana.”

Podsumowanie na onibasu.com: „Poziom cysteiny w osoczu (ogolnie w populacji) może być niski, w normie lub wysoki – jest to coś innego od poziomu cystyny. Jest jasnym wskaźnikiem tego, czy ktoś może tolerować pożywienie wysokosiarkowe(tiolowe). Nie ma to również nic wspólnego z poziomem siarczanow (SO4) w osoczu albo stanu wątrobowej sulfacji. Poziom siarczanow w osoczu może być niezależnie (od kwestii cysieiny) niski, w normie bądź wysoki. Wiecej w kwestii wspomagania sulfacji.

Możliwe, że poziom cysteiny będzie się zmieniał w miarę postępów w chelatacji. Zwykle jest stabilny przez dłuższy okres czasu. Badanie cysteiny w osoczu nie jest już dostępne. Można określić jej poziom tylko przez próbę wykluczenia siarki. Pożywienia i suplementy wysokosiarkowe to takie, które zawierają grupę tiolową.

Negatywne efekty siarki u osób z wysoką cysteiną mogą trwać przez 4-7 dni po spożyciu siarki. Dlatego Cutler zaleca siedmiodniowy okres wykluczenia siarki, wówczas należy również zaprzestać chelatacji ALA. Pożywienie wysokosiarkowe może pogorszyć problemy związane z przerostem grzyba ”. (bedąc pożywnieniem dla niego – przyp. tłumacz)

A.Cutler szacuje, że “33-50% osób zatrutych rtęcią ma podwyższony poziom cysteiny w osoczu”, co oznacza że te osoby będą źle reagowały na pożywienie wysokosiarkowe, (jako że każda dodatkowa ilośc tioli będzie mobilizowała rtęć.) W zasadzie każdy, kto planuje chelatację, powinien wykonać przynajmniej raz próbę z wykluczeniem siarki aby określić swoją wrażliwość na siarkę i uniknąć cierpienia.

W taki sposób przeprowadza się próbę z wykluczeniem siarki:

Wiele z istniejących na sieci list żywności wysokosiarkowej są mylne ponieważ biorą pod uwagę jedynie calkowitą ilość pierwiastkow siarki w pożywieniu, miast wspominac zywność która zawiera tiole, albo cząsteczki które w tiole organizm konwertuje.

Wszystkie pokarmy wysokotiolowe i suplementy zawierające tiole (lista niżej) są ściśle wykluczone przez siedem dni, aby efekt ostatniego spożycia siarki miał szanse minąć. Negatywne efekty siarki maja miejsce od 4-7 dni po ich ostatnim spozyciu, co oznacza że trzeba wykluczyc wszystkie pokarmy ORAZ suplementy siarkowe przez przynajmniej tydzień zanim zorientujemy się co się dzieje.

ALA jest również na liście, więc nie można w tym czasie chelatować z użyciem ALA. Potem, po 7-10 dniach pożywienie wysokosiarkowe powinno być nagle przywrocone w sporej ilości do diety przez tydzień i należy obserwować reakcje zdrowotne przez ten okres. Jeśli poczujesz się gorzej tuż po wprowadzeniu tego pożywienia, nie musisz jeść go przez tydzień, tylko po prostu oznacza to, że lepiej będzie, gdy wyeliminujesz te pokarmy.

Nietolerancja pokarmów siarkowych u osób zatrutych rtęcią ma raczej coś wspólnego z mobilizacją rtęci spowodowaną przez zwiększony poziom cysteiny i nadmiar tioli a nie jest zwykłą nietolerancją/alergią pokarmową. Jeżeli nie tolerujesz tych pokarmów, musisz ich unikać albo spożywać w minimalnym zakresie. Pożywienie wymienione poniżej na „liście pokarmów wysokotiolowych” jest metabolizowane w taki sposób, że powoduje problemy dla osób zatrutych rtęcią i zwiększa poziom tioli. Te pożywienie zawiera grupy wolnych tioli, które wpływają na rtęć i mobilizują ją, powodując takie objawy jak zmęczenie, emocjonalne rozstrzęsienie i inne niespecyficzne symptomy.

A.Cutler mówi również: „Jeśli masz podwyższoną cysteinę a chcesz ją zamienić na glutation, przyjmuj glutaminę i glicynę w stosunku 2:1 (np. 2500mg glutaminy i 1500mg glicyny) i z reszta organizm sobie sam poradzi.”

Lista pokarmów wysokotiolowych

  • karczochy (nie francuskie)
  • szparagi
  • pieczywo zawierające serwatkę, cysteinę, jaja lub enzymy
  • tofu
  • kiełki fasoli
  • fasole różnego rodzaju
  • brokuły
  • brukselka
  • kapusta
  • karob (mączka chleba świętojańskiego)
  • kalafior
  • sery wszelkiego rodzaju
  • szczypiorek
  • czekolada
  • kawa
  • śmietanka
  • jarmuż
  • produkty mleczne
  • jaja
  • czosnek
  • fasolka szparagowa
  • chrzan
  • por
  • soczewica wszelkiego rodzaju
  • mleko od każdego zwierzęcia
  • zupa miso
  • cebula
  • papaja (nieznacznie)
  • groszek
  • orzeszki ziemne
  • ananas (nieznacznie)
  • rzodkiewki
  • brukiew
  • kapusta kiszona
  • szalotka
  • kwaśna śmietana
  • ser sojowy
  • mleko sojowe
  • szpinak
  • łuskany groch
  • tempeh
  • tofu
  • rzepa
  • kurkuma (choć nie jest bogata w tiole, to podnosi poziomy tioli)
  • serwatka
  • wyciąg z drożdży
  • gryka, kasza gryczana

Dodatkowo mięso jest również bogate w siarkę ale większość osób toleruje je z uwagi na niskie poziomy tioli i zależy to od indywidualnej wrażliwości. Jeśli musisz ograniczać mięso, powinieneś suplementowa niektóre aminokwasy, szczególnie glutaminę która leczy śluzówkę jelita.

Suplementy wysokotiolowe

  • ALA (kwas alfa-liponowy). Oczywiście niezbędny do chelatacji, niezaleznie od tego czy tolerujemy siarke czy nie, jednak zawsze TRZEBA uzywać go w odpowiedni sposób wg half-life (okresu półtrwania), wg protokolu detoksykacyjnego Andiego Cutlera. Jednak jeśli jesteś osobą wrażliwą na siarkę, być może będziesz tolerować na początku tylko małe ilości ALA, więc od takich dawek należy zacząć. Nie zawsze jednak tak się dzieje. Proszę również nie przyjmować ALA podczas próby wykluczenia żywności siarkowej.
  • bromelaina i papaina (enzymy trawienne, w zamian uzywac enzymow pochodzenia trawiennego)
  • chlorella,
  • cysteina
  • acidophilus, którego źródłem był nabiał
  • DMSO,
  • wyciągi z pokarmów wysokosiarkowych,
  • glutation,
  • NAC,
  • MSM,
  • Metionina (zmienia się w cysteinę)
  • Kurkuma również dobrze podnosi poziomy tioli.

Suplementy bezpieczne i wspierające szlak metabolizmu siarki

  • Molibden w dawce 500 – 1000mcg/dzień.
  • Jeśli masz podwyższoną cysteinę a chcesz ją zamienić na glutation, przyjmuj glutaminę i glicynę w stosunku 2:1 i organizm sobie poradzi.

Lista pokarmów niskotiolowych

  • mleko migdałowe
  • anchois
  • karczochy (francuskie)
  • awokado
  • boczek
  • pędy bambusa
  • jęczmień
  • wołowina
  • wątroby wołowa
  • buraki
  • wyciąg z czarnych jagód
  • brązowy cukier
  • bulgur
  • masło
  • dynia
  • kantalupa
  • kminek
  • karp
  • marchew
  • melon casaba
  • seler
  • ciemne mięso z kurczaka
  • wątróbka z kurczaka
  • cynamon
  • małże
  • kokosy suszone / świeże – “W kokosach nie ma znacznej ilości tioli ani ich prekursorów. Jednak niektóre produkty kokosowe są wzbogacane siarką by zachować kolor biały. Zapoznaj się z etykietką ” - Andy Cutler.
  • olej z wątroby dorsza
  • kolendra (cilantro) – choć jest pożywieniem o niskim poziomie tioli, jest to chelator i może powodować problemy, ponieważ nie może być właściwie dozowana np. jej okres półtrwania jest nieznany. Raczej należy unikać.
  • kukurydza (słodka)
  • olej z nasion bawełny
  • suszone ryby
  • kaczka
  • węgorz
  • bakłażan
  • sos ze sfermentowanych ryb
  • figi
  • flądra
  • dziczyzna
  • żelatyna
  • świeży korzeń imbiru
  • gęś
  • grejpfrut
  • sok z wyciśniętego grejpfruta
  • guawa
  • halibut
  • szynka
  • świeże zioła – tymianek bazylia, rozmaryn
  • miód
  • melon
  • makrela
  • kiwi
  • kumkwat
  • jagnięcina
  • cytryna
  • sałata
  • limonki
  • homar
  • makrela
  • mango
  • majeranek
  • grzyby
  • nie mrożony sok z cytryny
  • owies
  • ośmiornica
  • ostrygi
  • pietruszka
  • pasternak
  • gruszki
  • biały pieprz
  • pepperoni (czasami zawiera dodatki, jak czosnek)
  • persymona (funkcjonuje również pod nazwą hurma)
  • bażanty
  • marynowane ryby
  • gołębie
  • granat
  • wieprzowina
  • wątroba wieprzowa
  • ziemniaki
  • przepiórki
  • królik
  • ryż
  • mleko ryżowe
  • łosoś
  • sól
  • sardynki
  • nasiona – słonecznika, siemienia lnianego, dyni, len
  • kasza manna
  • olej sezamowy, ale ziarna sezamu są bogate w tiole
  • rekin
  • skorupiaki
  • krewetki (świeże)
  • pasta z krewetek
  • ryby wędzone
  • wędzony śledź
  • ślimak
  • oleju sojowy
  • kabaczek, cukinia, rośliny dyniowate
  • żołędzie
  • słodkie ziemniaki
  • pstrąg
  • tuńczyk
  • ciemne mięso indyka
  • białe mięso indyka
  • ocet (biały)
  • kasztany
  • arbuz
  • cukier biały
  • sos Worcestershire
  • yam
  • cukinia

(opracowane na podstawie: http://livingnetwork.co.za/chelationnetwork/food/high-sulfur-sulphur-food-list/)

UWAGA DLA LECZĄCYCH GRZYBICE: Lista pokarmów niskosiarkowych NIE JEST tym samym co lista produktow niskocukrowych. Wiele pożywienia wysokocukrowego jest niskotiolowe – proszę mieć to na uwadze gdy ktoś leczy grzybice. (ze ZARÓWNO cysteina jak i cukry proste karmia grzyba i często nie wystarczy wyeliminować tylko jedno).

Dieta specyficznych węglowodanów (SCD)

Polega na usunięciu z diety wszystkich dwucukrów i wielocukrów, co ma doprowadzić do zmniejszenia ilości grzybów i niekorzystnych bakterii. Oparta jest na  teorii, opisanej w książce Elaine Gottschall “Breaking the Vicious Cycle: Intestinal Health through Diet”, że niektóre osoby potrafią trawić wyłącznie cukry proste, które w zasadzie są wprost przyswajane. Usiłując trawić wielocukry osoby powodują dalsze uszkodzenie jelita.

Nie całkowicie strawione cukry karmią szkodliwe bakterie, co powoduje dalsze uszkodzenie jelit. To błędne koło można zmienić wyłącznie zmianą diety. Wiele dzieci z autyzmem odnotowało poprawę na diecie SCD.

Nourishing Traditions Diet

Dieta oparta jest na książce dr. Westona A Price, który studiował diety prymitywnych kultur. Dieta polega na wyeliminowaniu żywności przetworzonej i skupieniu się na zdrowych tłuszczach, fermentowanym pożywieniu, nieprzetworzonym mięsie i nabiale oraz pożywieniu jak najbardziej bogatym w składniki odżywcze.  Wiele osób łączy to podejście z innymi dietami.

Body Ecology Diet (BED)

Body Ecology Diet (BED) skupia się na różnych pomysłach łączenia pokarmów, balansowania pH, obniżania podaży skrobii i cukrów oraz fermentowania pożywienia.

Oparta jest na idei, iż mikroorganizmy funkcjonują w naturalnej równowadze, której brakuje u osób z autyzmem. Odzyskać ją można poprzez spożywanie fermentowanego pożywienia (głównie warzyw, jogurtów, wody kokosowej), włączenie „dobrych” tłuszczów (oliwa z oliwek i olej lniany) i znaczne ograniczenie spożycia węglowodanów i cukrów.

Dieta niskoszczawianowa

Szczawiany w pokarmie nie są problemem, gdy mikroflora jelit jest sprawna, jeżeli jelito jest przepuszczalne, szczawiany mogą zniszczyć tkanki ciała. Pożywienie wysokoszczawianowe to fasole, ziemniaki, szpinak, jagody i czekolada.

Więcej o tej diecie można przeczytać tutaj.

Dieta Feingold

Ta dieta eliminuje wszystkie sztuczne dodatki fenolowe i nadaje się dla dzieci, które mają silne reakcje na fenole w diecie (nadaktywność, czerwone uszy, głupawki, wybudzanie się w nocy). Niektórzy rodzice włączają enzymy No-Fenol. Pożywienie wysokofenolowe to: pomidory, jabłka, orzeszki ziemne, banany, pomarańcze, kakao, czerwone winogrona i mleko oraz wszystko, co zawiera sztuczne barwniki i dodatki smakowe.

Dieta GAPS (Gut and Psychology Syndrome)

Dieta jest nieco podobna do diety SCD jednak zakłada eliminację nabiału (poza masłem klaryfikowanym, które zawiera w zasadzie sam tłuszcz). Autorka diety – dr Natasha Campbell-McBride podkreśla  ponadto konieczność włączenia do diety dobrych suplementów probiotycznych (polecany jest suplement Bio-Kult), niezbędnych kwasów tłuszczowych, witaminy A, enzymów trawiennych. Wprowadzenie diety dzieli się na kilka etapów:

- wprowadzenie – polega na rozpoczynaniu dnia od wypicia filiżanki wody i podania probiotyku, następnie podaje się: rosoły i zupy domowej roboty, fermentowane warzywa, herbatę imbirową z małą ilością miodu, żółtka jaja, gulasze mięsno-warzywne, masło klaryfikowane

- kolejny etap: dodajemy surowe awokado, jajecznicę na smalcu lub maśle klaryfikowanym, naleśniki z zawartością masła orzechowego, jajek i warzyw np. cukinii

- kolejny etap: dodajemy pieczone i gotowane mięso z dodatkiem oliwy, świeżo wyciskane soki, chleb z mąki z orzechów,

- kolejny etap: dodajemy gotowane jabłko, surowe warzywa (też soki), a ostatecznie też surowe owoce, miód

Flora układu pokarmowego

Mikroflora jelit to bardzo złożony ekosystem, składający się z licznych organizmów. Ma ogromne znaczenie dla zdrowia. Jelita nie pełnią jedynie funkcji trawiennej. Korzystne dla zdrowia bakterie mają również ogromny wpływ na działanie układu odpornościowego. Drobnoustroje mikroflory jelit przywierają do nabłonka jelita i powodują, że bakterie czy grzyby patogenne nie mogą się namnażać. Bakterie flory jelitowej znajdują się przeważnie w jelicie grubym, jest ich od 300 do 1000 rodzajów, nie wszystkie zostały zidentyfikowane. Większość należy do rodzajów: Bacteroides (30% wszystkich bakterii), Clostridium (czytaj więcej), Fusobacterium, Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bifidobacterium, Escherichia i Lactobacillus. Znane rodzaje grzybów to Candida, Saccharomyces, Aspergillus i Penicillium.

Przewód pokarmowy płodu jest sterylny i nie zawiera żadnych bakterii. Podczas porodu i przy późniejszych kontaktach z otoczeniem dochodzi do skolonizowania jelita dziecka bakteriami z gatunku Enterobacter i Streptococcus spp, a w dalszej kolejności – Bifidobacterium i Bacteroides spp. Poród cięciem cesarskim prowadzi do zmniejszenia ilości „dobrych” bakterii u dziecka, wzrasta wówczas ilość szczepów Clostridium. Niemowlęta karmione piersią otrzymują z mlekiem matki niezbędne kwasy tłuszczowe i prebiotyki konieczne do kolonizacji jelit. U niemowląt karmionych mlekiem z butelki dochodzi do rozrostu bakterii z gatunku Streptococcus sp, Clostridium difficile. Dodatkowo na rozwoj flory wpływa zażywanie antybiotyków. Dzieci, które otrzymywały antybiotyki, mają więcej bakterii z gatunku Klebsiella, Citrobacter i Enterobacter, mniej Bacteroides i Bifidobacterium oraz więcej Candida albicans. Antybiotyki niszczą też różne konkretne szczepy i uniemożliwiają właściwą kolonizację jelit. Bardzo surowe standardy higieniczne również wpływają niekorzystnie na florę jelitową.

Mikroorganizmy jelit pełnią szereg funkcji: produkują witaminy (biotyna i witamina K), stymulują układ odpornościowy, fermentują składniki pokarmowe.

Wielokrotnie sygnalizowano, że wpływ na zaburzenia autystyczne mogą mieć nieprawidłowości mikroflory układu pokarmowego. Wiele dzieci z autyzmem przechodziło w przeszłości antybiotykoterapię, która zaburza stabilność flory jelitowej, niszczy korzystne bakterie i tworzy środowisko podatne na przerost patogenów. Patogeny te (głównie drożdżaki i clostridia) wytwarzają neurotoksyny, które mogą powodować nasilenie się objawów autystycznych. Modulowanie mikroflory jelit poprzez promowanie rozwoju „dobrych” bakterii i redukowanie ilości „złych” bakterii i grzybów może złagodzić szereg objawów autystycznych.

O potrzebie doprowadzenia flory jelitowej do równowagi świadczyć mogą następujące objawy:

- zatwardzenia, biegunki, resztki niestrawionego pokarmu w kale,

- ekstremalne zachowania – wybuchy złości, nadwrażliwość sensoryczna, głupawki po spożyciu pokarmów węglowodanowych

- objawy fizyczne – wysypki, pleśniawki, wzdęcia

Interwencje w zakresie flory jelitowej to przede wszystkim interwencje dietetyczne wykorzystanie probiotyków, leków i suplementów antygrzybicznych i antybakteryjnych.