Autyzm a układ pokarmowy

Finegold SM, Downes J, Summanen PH
Mikrobiologia autyzmu regresowego
Anaerobe. 2012 Apr;18(2):260-2.

Ta praca podsumowuje część naszych wcześniejszych badań nad mikrobiologią próbek kału osób z autyzmem, w porównaniu do próbek kału osób zdrowych. Nasze najnowsze dane wskazują, że Desulfovibrio może odgrywać ważną role w autyzmie regresowym. Dodatkowo zawarliśmy tu informacje odnośnie podatności Desulfovibrio z wykorzystaniem techniki pomiaru podatności opartej na  CLSI agar. Ponadto podsumowaliśmy dane z wcześniejszych badań, które wykazały wpływ różnych środków antybakteryjnych na florę jelit. To dowodzi, że penicyliny, cefalosporyny oraz clindamycin mają duży wpływ na florę jelit i mogą spowodować predyspozycję u pacjentów do rozrostu takich organizmów jak Clostridium difficile jak również Desulfovibrio.


 
Williams BL, Hornig M, Buie T, Bauman ML, Cho Paik M, Wick I, Bennett A, Jabado O, Hirschberg DL, Lipkin WI
Zaburzone trawienie węglowodanów, transport i dysbioza śluzówki jelit u dzieci z autyzmem i zaburzeniami gastrologicznymi.
PLoS One. 2011;6(9):e24585.

Zaburzenia gastrologiczne są często odnotowywane u dzieci z autyzmem, komplikują ich leczenie I mogą mieć duży wpływ na zaburzenia zachowania. Stwierdzony niedobór w aktywności enzymu disacharydazy oraz korzystne reakcje na probiotyki i diety doprowadziły nas do przeprowadzenia badań ekspresji genów oraz mikroflory za pomocą biopsji jelit u dzieci z autyzmem i zaburzeniami gastrologicznymi oraz u dzieci wyłącznie z zaburzeniami gastrologicznymi. U dzieci z autyzmem stwierdzono niedobór w transkrypcji przepisującej disacharydazy i transportery heksozy, co wskazuje na upośledzenie szlaku trawienia węglowodanów i transportu w enterocytach. Braki w ekspresji tych enzymów były związane z ekspresją czynnika transkrypcyjnego jelit, CDX2. Metagenomiczna analiza bakterii jelit doprowadziła do odkrycia dysbiozy polegającej na zmniejszeniu liczby Bacteroidetes, zwiększeniu stosunku Firmicutes do Bacteroidetes, i zwiększeniu ilości Betaproteobacteria.


Finegold SM
Szczepy Desulfovibrio potencjalnie istotne w autyzmie regresowym
Med Hypotheses. 2011 Aug;77(2):270-4.

Autyzm to kompleksowe zaburzenie bez specyficznego testu diagnostycznego, definiowane objawowo poprzez problem poznawcze, społeczne, komunikacyjne i behawioralne ; powtarzalne zachowania ‘ nadmierną wrażliwość na czynniki takie jak hałas , ograniczone zainteresowania i autostymulacje. Częstość występowania tej choroby wzrosła znacznie w ostatnich latach i wynosiła 110 na 10.000 dzieci w 2007 roku w USA. Jeśli chodzi o predyspozycje, u niektórych osób dziedziczność odgrywa rolę, ale jest jasne, że ważne są też czynniki środowiskowe. Toksyny środowiskowe mają wpływ na układ odpornościowy. Bakterie jelit są określane przez wielu badaczy jako potencjalne ważne a my proponujemy tezę, że niektóre leki antybakteryjne mogą być kluczowym czynnikiem negatywnego modyfikowania flory bakteryjnej, promując potencjalnie szkodliwe bakterie, które normalnie są niszczone przez dobrą florę jelit. Mieliśmy przeczucie, że clostridia może mieć wpływ na autyzm, gdyż jest to silny organizm, który formuje zarodniki. Zarodniki są w stanie przetrwać antybiotykoterapię, a zatem gdy przestanie się podawać antybiotyki zarodniki mogą przerodzić się w formy przetrwałe i przez dystrybucję toksyn albo inny mechanizm doprowadzić do autyzmu. Jednakże niedawne badania z wykorzystaniem  techniki pirosekwencyjnej na próbkach kału osób z autyzmem regresowym wykazały, że częstsza jest u nich niż u osób zdrowych bakteria Desulfovibrio. Potwierdziliśmy to następnie badaniami posiewowymi i metodą real-time PCR i ujawniliśmy, że rodzeństwo dzieci z autyzmem jest nosicielami Desulfovibrio, co sugeruje że bakteria roznosi się w rodzinie. Desulfovibrio to bakteria beztlenowa, która nie tworzy zarodników ale jest odporna na różne negatywne warunki wytwarzane przez inne organizmy, jak również na wiele antybiotyków, w tym cefalosporyny, zwykle wykorzystywane przy leczeniu infekcji ucha albo innych częstych w dzieciństwie. Ta bakteria jest nadto bardzo zjadliwa a jej fizjologia i metabolizm w unikalny sposób łączy się z patofizjologią autyzmu. Jeśli te właściwości Desulfovibrio zostaną potwierdzone i poszerzone innymi badaniami, w tym próbami leczniczymi z wykorzystaniem właściwych leków oraz wnikliwymi badaniami laboratoryjnymi, umożliwi to opracowanie testu diagnostycznego i metod terapii autyzmu regresowego oraz możliwość opracowania szczepionki, konkretnych probiotyków i prebiotyków oraz uzyskania ważnych danych epidemiologicznych.


Ekiel A, Aptekorz M, Kazek B, Wiechuła B, Wilk I, Martirosian G
Flora jelit u dzieci z autyzmem
Med Dosw Mikrobiol. 2010;62(3):237-43.

Zachowanie autystyczne zwykle występuje łącznie z licznymi objawami układu pokarmowego, m.in. bólem brzucha, zatwardzeniem, biegunką. Te problemy powiązan4e są często z rozregulowaniem fizjologicznej mikroflory jelita. Celem badań było określenie różnic flory jelit u dzieci z autyzmem i u dzieci zdrowych.  U dzieci z autyzmem stwierdzono częstsze występowanie Clostridium spp. i enterococci  oraz rzadsze występowanie lactobacilli. Jakościowe różnice zaobserwowano głównie wśród staphylococci, Candida spp. i Clostridium perfringens. Monitoring i stabilizacja flory jelit oraz wiedza o roli poszczególnych szczepów w etiologii autyzmy może zwiększyć szansę właściwej terapii.


D’Eufemia P, Celli M, Finocchiaro R, Pacifico L, Viozzi L, Zaccagnini M, Cardi E, Giardini O.
Zaburzenia przepuszczalności jelit u dzieci z autyzmem
Acta Paediatr. 1996 Sep;85(9):1076-9.

Oszacowaliśmy częstość występowania uszkodzenia śluzówki jelit przy wykorzystaniu testu na przepuszczalność jelit u 21 dzieci z autyzmem, u których nie stwierdzono w badaniach klinicznych i laboratoryjnych żadnego ze znanych zaburzeń układu pokarmowego. Zmieniona przepuszczalność jelit miała miejsce u 9 z 21 (43%) dzieci z autyzmem I u żadnego dziecka z 40 osobowej grupy kontrolnej. W porównaniu z grupą kontrolną autyści mieli podobne wyniki poziomu mannitolu ale znacznie wyższe poziomy laktulozy (1.64% +/- 1.43 vs 0.38% +/- 0.14; P < 0.001). Stawiamy hipotezę, że zmieniona przepuszczalność jelit może stanowić mechanizm przenikania peptydów z pożywienia przez śluzówkę i w ten sposób wpływać na zaburzenia behawioralne.


Horvath K, Perman JA.
Zaburzenia autystyczne a choroby układu pokarmowego
Curr Opin Pediatr. 2002 Oct;14(5):583-7.

Zaburzenia autystyczne do całościowe zaburzenie rozwoju objawiające się w pierwszych 3 latach życia dysfunkcją w interakcjach społecznych i komunikacji. Wiele wysiłków kierowanych jest na poznanie biologicznego podłoża tego zaburzenia, ale jego etiologia pozostaje nieznana. Niedawne publikacje opisujące zaburzenia układu pokarmowego skupiły uwagę na morfologii i funkcji układu pokarmowego u tych dzieci. Odnotowanie znacznie większą częstość histologicznych odmienności przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego, dysfunkcje wątroby i przepuszczalność jelit. Trzy badania przeprowadzone w USA stwierdziły wysoką częstość występowania objawów gastrologicznych u dzieci z autyzmem. Ich leczenie może mieć pozytywny wpływ na ich zachowanie.


Wasilewska J, Jarocka-Cyrta E, Kaczmarski M
Odmienność układu pokarmowego u dzieci z autyzmem
Pol Merkur Lekarski. 2009 Jul;27(157):40-3.

Ten artykuł stanowi przegląd literatury dotyczącej problemów układu pokarmowego u dzieci z ASD. Objawy takie opisane są u 9-54% dzieci z autyzmem, wśród problemów wymienia się zatwardzenie, biegunkę i rozstrzeń brzuszną. Gastrologiczne odmienności u tych dzieci dotyczą: stanu zapalnego z obecnością lub nie zaburzeń autoimmunologicznych, guzkowego przerostu grudek chłonnych, przepuszczalności jelit, obniżonej aktywności enzymu disacharydazy, zaburzenia detoksykacji (zaburzeń sulfacji fenolów itp.), dysbiozy bakteryjnej, nietolerancji pokarmowych, zatrucia egzorfinami (opioidami pochodnymi z glutenu i kazeiny). Korzystny wpływ diety na zaburzenia i zdolności poznawcze dzieci z autyzmem dowodzą funkcjonalnego związku układu pokarmowego i centralnego układu nerwowego. Nie ma danych epidemiologicznych dotyczących częstości występowania problemów pokarmowych u dzieci z autyzmem w porównaniu do populacji dzieci zdrowych.


Wang LW, Tancredi DJ, Thomas DW
Częstość występowania problemów gastrologicznych u dzieci z autyzmem w USA w rodzinach, gdzie autyzm dotyka licznych członków
J Dev Behav Pediatr. 2011 Jun;32(5):351-60. doi: 10.1097/DBP.0b013e31821bd06a.

Zdaniem rodziców u dzieci z ASD znacznie częściej występują problem pokarmowe (249/589; 42%) w porównaniu do zdrowego rodzeństwa (20/163; 12%) (p < .001). Dwa najczęstsze problemy u dzieci z ASD do zatwardzenia (116/589; 20%) i chroniczna biegunka (111/589; 19%). Analiza wykazała, że posiadanie pełnego autyzmu  (adjusted odds ratio [AOR] = 14.28, 95% confidence interval [CI]: 6.22-32.77) albo niemal autyzmu (AOR = 5.16, 95% CI 2.02-13.21) było najczęściej powiązane z problemami układu pokarmowego. Zwiększona intensywność objawów autystycznych była powiązana w większym stopniu z problemami z układem pokarmowym (AOR for trend = 2.63, 95% CI: 1.56-4.45).


Brown AC, Mehl-Madrona L.
Zaburzenia autoimmunologiczne i pokarmowe: czy na podstawie podgrupy dzieci z autyzmem można stwierdzić szerszy związek?
Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug;5(4):465-77.

Duża ilość zaburzeń autoimmunologicznych ma podłoże gastrologiczne, które może powstać z powodu działania czynników genetycznych, hormonalnych, środowiskowych lub stresogennych. Ten artykuł bada możliwe połączenie między autyzmem, zaburzeniami układu odpornościowego i objawami gastrologicznymi w grupie dzieci z autyzmem. Przeprowadzono poszukiwania literatury przez Medline (od 1950 do 2010) aby znaleźć publikacje na temat “autyzm a układ pokarmowy” (71 publikacji) oraz ‘autyzm i układ odpornościowy’ (237 publikacji). Istnieją wystarczające dowody na poparcie tezy, że podgrupa dzieci z autyzmem może cierpieć na współistniejące zaburzenia immunologii i układu pokarmowego.


de Theije CG, Wu J, da Silva SL, Kamphuis PJ, Garssen J, Korte SM, Kraneveld AD.
Szlaki leżące u podłoża połączenia jelito-mózg w autyzmie jako przyszłe możliwości radzenia sobie z chorobą.
Eur J Pharmacol. 2011 Sep;668 Suppl 1:S70-80. Epub 2011 Jul 27.

Objawy gastrologiczne są często odnotowywane u dzieci z ASD i sugeruje się potencjalną role zaburzeń gastrologicznych w etiologii ASD. Ten przegląd skupia się na tym, jak ważne są alergie i problemy gastrologiczne w ASD. Przedstawiamy przegląd szlaków jelito-mózg i dyskutujemy o możliwościach terapii farmaceutycznej i za pomocą sposobu żywienia.

Copyright © 2011. Published by Elsevier B.V.


Critchfield JW, van Hemert S, Ash M, Mulder L, Ashwood P.
Potencjalna rola probiotyków w leczeniu autyzmu.
Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:161358. Epub 2011 Oct 26.

Zaburzenia gastrologiczne twierdzono u znacznej liczby dzieci z autyzmem. Aktywacja immunologicznej odpowiedzi w śluzówce i odmienności mikroflory jelit bardzo często obserwowane są u dzieci z ASD. Zwykle ma to związek ze zwiększoną drażliwością, napadami złości, zachowaniem agresywnym, zaburzeniami snu. Co więcej, poprawa flory bakteryjnej krótkoterminowymi terapiami antybiotykowymi może doprowadzić do czasowej poprawy w zakresie objawów behawioralnych u dużej ilości dzieci z ASD. Probiotyki mają wpływ na mikroflorę i funkcję bariery jelitowej oraz zmieniają odpowiedzi śluzówki. Podanie probiotyków w celu wywołania zmian mikroflory może być użyteczną metodą terapii w celu odrestaurowania normalnej flory jelitowej, zmniejszenia stanu zapalnego, odbudowania bariery śluzówki i potencjalnego zmniejszenia objawów behawioralnych u licznych dzieci z ASD. W tym przeglądzie literatury wskazujemy na konieczność wsparcia testów klinicznych probiotyków u dzieci z ASD, szczególnie w kontekście objawów pokarmowych.


Souza NC, Mendonca JN, Portari GV, Jordao Junior AA, Marchini JS, Chiarello PG.
Przepuszczalność jelit i stan odżywienia w zaburzeniach rozwojowych.
Altern Ther Health Med. 2012 Mar-Apr;18(2):19-24.

Autyzm to zaburzenie rozwojowe i istnieje możliwy związek między dietą a powstawaniem czy pogorszeniem objawów. Zmieniona przepuszczalność jelit może pozwolić na absorpcję niekompletnie strawionych peptydów (gluten i kazeina), które mogą powodować aktywność opioidalną w mózgu i powodować znaczące zmiany w zachowaniu.
CEL:
Ocenić przepuszczalność jelit oraz stan odżywienia u osób z zaburzeniami rozwojowymi aby stwierdzić, czy zmiany w barierze śluzówkowej jelit i/lub uszkodzenie połączeń wewnętrzkomórkowych może usprawiedliwiać wprowadzenie modyfikacji dietetycznych.
INTERWENCJA:
Aby ocenić przepuszczalność jelit uczestnicy wypili 150 ml roztworu cukrów – manitolu (2 g) i laktulozy (7.5 g) w trakcie postu i badacze po pięciu godzinach pobrali próbki moczu.
WYNIKI:
Uczestnicy z zaburzeniami rozwojowymi (n = 7) mieli często nadwagę. Ich zwykła dieta zakładała duże spożycie lipidów i protein oraz duże spożycie kalorii i węglowodanów, w tym z pożywienia bogatego w gluten i kazeinę. Średnie wydalanie mannitolu było niższe a stosunek laktulozy do mannitolu wyższy niż w grupie kontrolnej (P < .05). Wskazuje to na atrofię śluzówki i/lub uszkodzenie połączeń wewnątrzkomórkowych lub inną odmienność.


Pennesi CM, Klein LC.
Efektywność diety bezglutenowej i bezkazeinowej u dzieci z autyzmem na podstawie doniesień rodziców.
Nutr Neurosci2012 Mar;15(2):85-91.

Generalnie wprowadzenie diety u dzieci z zaburzeniami gastrologicznymi, nietolerancją pokarmową i alergią pokarmową skutkowało znacznym polepszeniem w objawach autystycznych, psychologicznych oraz społecznych w porównaniu z dziećmi, których rodzice nie zauważyli ww. objawów (P < 0.05). Doniesienia rodziców o wprowadzeniu ścisłej diety z całkowitą eliminacją glutenu/kazeiny oraz rzadkie wpadki dietetyczne również odpowiadają poprawie w objawach autyzmu, psychologicznych i społecznych  (P < 0.05).

Te odkrycia sugerują, że różne odmienności powiązane z wprowadzeniem diety oraz czynnikami gastrologicznymi i immunologicznymi odgrywają role w rozróżnieniu dzieci odpowiadających na dietę od tych, które nie odpowiadają oraz wskazują na wagę dalszego badania niuansów tej interwencji u dzieci z autyzmem.


Mazurek MO, Vasa RA, Kalb LG, Kanne SM, Rosenberg D, Keefer A, Murray DS, Freedman B, Lowery LA.
Leki, nadwrażliwość sensoryczna i problemy gastrologiczne u dzieci z ASD.
J Abnorm Child Psychol. 2012 Aug 1. [Epub ahead of print]

Dzieci z ASD doświadczają wysokiego poziomu lęków, problemów sensorycznych i gastrologicznych, jednakże nigdy nie zbadano powiązania między tymi objawami. Badanie miało na celu zgłębić związku między lękiem, nadwrażliwością sensoryczną a przewlekłymi problemami gastrologicznymi u 2,973 z ASD zapisanych do Autism Treatment Network (wiek 2-17 lat, 81.6 % chłopców). 24% badanych doświadczyło przynajmniej jednego typu przewlekłych problemów gastrologicznych (zatwardzenie, ból brzucha, wzdęcia, biegunka i/lub mdłości trwające 3 i więcej miesięcy). Dzieci z tego rodzaju objawami miały znacznie wyższy poziom lęku i nadwrażliwości sensorycznych. Wykazano ścisły związek między tymi objawami, mogą mieć one wspólne podłoże.


Benach JL, Li E, McGovern MM.
Związek mikrobów z autyzmem
MBio. 2012 Feb 14;3(1). pii: e00019-12. doi: 10.1128/mBio.00019-12. Print 2012.

Istnieje dobrze znana grupa chorób współistniejących z autyzmem, w tym najpowszechniejsze to zaburzenia układu pokarmowego, które zakładają różne kombinacje zaburzenia, biegunki, bólu brzucha, refluksu przełykowego i wymiotów. Panel American Academy of Pediatrics zalecił przeprowadzenie badań w celu określenia częstości występowania zaburzeń gastrologicznych w autyzmie i ich podłoża patofizjologicznego. W swoim ostatnim artykule Williams et al. [B. L. Williams, M. Hornig, T. Parekh, and W. I. Lipkin, mBio 3(1):e00261-11, 2012] opisali jedno z takich badań i udowodnili, że w śluzówce dzieci z autyzmem odkryto szczepy Sutterella, których nie było u dzieci bez autyzmu z zaburzeniami gastrologicznymi, sugerując specyficzną role tej bakterii w ASD. Sekwencje Sutterelli odzwierciedlają ~1 to 7% wszystkich sekwencji bakteryjnych i jest to ilość duża, mająca poważny wpływ na skład śluzówki u autystów, podobna albo nawet znaczniejsza niż u pacjentów z chorobą Crohna. Te badania otworzyły nowe pole do studiowania etiologii lub konsekwencji zaburzeń gastrologicznych i autyzmu.


de Magistris L, Familiari V, Pascotto A, Sapone A, Frolli A, Iardino P, Carteni M, De Rosa M, Francavilla R, Riegler G, Militerni R, Bravaccio C.
Zmiany w barierze jelitowej u pacjentów z autyzmem i ich bliskich krewnych.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010 Oct;51(4):418-24.

Przepuszczalność jelita (IPT) została przebadana u pacjentów z autyzmem, jak również u ich najbliższych krewnych, aby zbadać hipotezę cieknącego jelita. Zbadano u nich również kalprotektynę w kale (FC).
WYNIKI:
U osób z autyzmem ujawniono wysoki wskaźnik zaburzonej IPT (36.7%) jak również u ich krewnych (21.2%) w porównaniu z osobami nieautystycznymi (4.8%). Pacjenci z autyzmem na diecie bezglutenowej i bezkazeinowej mieli znacznie niższe IPT niż pacjenci bez diety i osoby nieautystyczne. U 46.7% dzieci z autyzmem występowały zaburzenia gastrologiczne: zatwardzenia (45.5%), biegunki (34.1%), i inne (zatwardzenia i biegunki naprzemienne, bóle brzucha itp. 15.9%). FC była podwyższona u 24.4% pacjentów z autyzmem i u 11.6% ich krewnych; nie było korelacji między FC a IPT.
WNIOSKI:
Wyniki potwierdzają hipotezę cieknącego jelita i wskazują, że pomiar IPT może pomóc w identyfikacji grupy pacjentów z autyzmem, którzy skorzystają na diecie bezglutenowej. Zmiany IPT u najbliższych krewnych sugerują obecność dziedzicznego czynnika związanego z jelitami w rodzinach pacjentów z autyzmem.


Horvath K, Perman JA.
Autyzm i objawy gastrologiczne.
Curr Gastroenterol Rep. 2002 Jun;4(3):251-8.

Autyzm to zbiór objawów behawioralnych charakteryzowanych jako dysfunkcja interakcji społecznych i komunikacji. Zwykle wiąże się ze schematycznymi, powtarzalnymi i stereotypowymi zachowaniami i objawia się w ciągu pierwszych trzech lat życia. Przyczyna tego zaburzenia jest nieznana. Przez ostatnie dziesięć lat podjęto liczne próby wyjaśnienia biologicznego podłoża autyzmu. Ostatnie badania kliniczne wykazały częste występowanie objawów gastrologicznych, stanu zapalnego i dysfunkcji układu pokarmowego u dzieci z autyzmem. Zarówno w górnej jak i dolnej części układu pokarmowego ujawniono lekkie i średnie stany zapalne. Dodatkowo ujawniono zmniejszoną możliwość sulfacji w wątrobie, patologie przepuszczalności jelit, zwiększoną odpowiedź na dożylne wlewy sekretyny i zmniejszoną aktywność enzymów trawiennych u licznych dzieci z autyzmem.  Leczenie problemów z trawieniem ma bardzo pozytywny wpływ na zachowania autystyczne. Te nowe obserwacje to tylko jeden element zagadki autyzmu i powinny spowodować dalsze badania w kierunku ustalenia związku jelita-mózg.


Valicenti-McDermott MD, McVicar K, Cohen HJ, Wershil BK, Shinnar S.
Objawy gastrologiczne u dzieci z autyzmem i opóźnieniem rozwoju mowy.
Pediatr Neurol. 2008 Dec;39(6):392-8.

Nieliczne badania skupiły się na porównaniu problemów gastrologicznych u dzieci z autyzmem, u których występowało bądź nie opóźnienie rozwoju mowy. Przeprowadzono studium na 100 dzieci z autyzmem, wykorzystując kwestionariusz dotyczący gastrologii oraz chorób autoimmunologicznych. Zdaniem rodziców dzieci, u których nastąpił regres językowy częściej miały zaburzenia wydalania (40% vs 12%, P = 0.006) jak również  w rodzinie częściej występowała celiakia i choroby zapalne jelit (24% vs 0%, P = 0.001) oraz artretyzm  (30% vs 11%, P = 0.03). Pośród 35 dzieci z historią chorób autoimmunologicznych w rodzinie, zaburzenia wydalania były częstsze u dzieci z regresem językowym (78% vs 15%, P = 0.001) niż u tych bez tego regresu. Dostrzeżono związek pomiędzy dziećmi z regresem językowym, historią chorób autoimmunologicznych w rodzinie i objawami gastrologicznymi. Należy przeprowadzić dalsze badania aby stwierdzić, czy podłożem jest wspólny proces autoimmunologiczny.


Gorrindo P, Williams KC, Lee EB, Walker LS, McGrew SG, Levitt P.
Dysfunkcja gastrologiczna w autyzmie: wywiady z rodzicami, badania klicniczne, powiązane czynniki.
Autism Res. 2012 Apr;5(2):101-8. doi: 10.1002/aur.237.

Celem badań było scharakteryzowanie dysfunkcji gastrologicznej (GID) u autystów, przeanalizowanie doniesień rodziców o GID oraz porównanie z badaniami gastroenterologów oraz oszacowanie czynników związanych z GID w autyzmie.  121 dzieci podzielono na trzy grupy: współistniejący autyzm i GID, autyzm bez GID, GID bez autyzmu. Gastroenterolog zbadał obie grupy z GID. Rodzice wszystkich dzieci wypełnili ankiety o dzieciach – o ich objawach gastrologicznych i behawioralnych i prowadzili dziennik diety. Funkcjonalne zatwardzenia były najczęstsze u dzieci z autyzmem ((85.0%). Doniesienia rodziców o GID były bardzo zbieżne z badaniami klinicznymi (92.1%). Obecność GID u dzieci z autyzmem nie została powiązana z konkretnymi nawykami dietetycznymi lub stanem leczenia. Częstość zatwardzeń powiązano z młodym wiekiem, silniejszymi fobiami społecznymi i brakiem mowy czynnej. Te badania potwierdzają wrażliwość rodziców na GID u dzieci z autyzmem, gdyż byli świadomi tych objawów, choć niekoniecznie tego, jaką mają one naturę. Silny związek między zatwardzeniem a upośledzeniem komunikacji podkreśla potrzebę wnikliwości lekarzy w diagnozowaniu i leczeniu GID u dzieci z autyzmem. Leki i dieta, które często traktuje się jako przyczynę GID u autystów, nie zostały powiązane z GID.


Adams JB, Johansen LJ, Powell LD, Quig D, Rubin RA.
Flora gastrologiczna i stan zdrowia jelit u dzieci z autyzmem -  w porównaniu do dzieci typowych i pod kątem korelacji z intensywnością objawów autystycznych.
BMC Gastroenterol. 2011 Mar 16;11:22.

Objawy gastrologiczne (wg 6-GSI) są silnie powiązane z intensywnością objawów autystycznych (wg testu ATEC), (r = 0.59, p < 0.001). Dzieci z wynikami 6-GSI powyżej 3 miały znacznie wyższe wyniki ATEC niż te z wynikami 6GSI wynoszącymi 3 i mniej  (81.5 +/- 28 vs. 49.0 +/- 21, p = 0.00002). Dzieci z autyzmem miały dużo niższe poziomy krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (-27%, p = 0.00002),  w tym niskie poziomy acetate, proprionate, i valerate; ta różnica była większa u dzieci z autyzmem biorących probiotyki, ale też znacząca u tych, które nie brały probiotyków. Dzieci z autyzmem miały niższe poziomy Bifidobacter (-43%, p = 0.002) i wyższe poziomy Lactobacillus (+100%, p = 0.00002), a pozostałe poziomy innych bakterii I grzybów (badane posiewem). Lizozym był niższy u dzieci z autyzmem (-27%, p = 0.04), co ma związek z przyjmowaniem probiotyków. Inne markery trawienia były podobne u obu grup.
WNIOSKI:
Silny związek objawów gastrologicznych z autyzmem wskazuje, że dzieci z poważniejszym autyzmem mają poważniejsze problem gastrologiczne i vice versa. Możliwe, że objawy autystyczne są wywoływane lub pogarszane przez problemy gastrologiczne. Niskie poziomy krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych są powiązane z przyjmowaniem probiotyków, a częściowo ze zmniejszoną produkcją (mniej fermentacji przez dobre bakterie i/lub mniej podaży rozpuszczalnego błonnika) i/lub większą absorpcją do ciała (z powodu m.in. zwiększonej przepuszczalności jelit).

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

*

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>