Fizjologiczne efekty zatrucia rtęcią

Fizjologiczne efekty zatrucia rtęcią

na podstawie “Amalgam Illness” A. Cutlera:

Są to ogólne uwagi na temat tego, jak rtęć może wpływać na metabolizm. Mają charakter ogólny tak, aby ludzie mogli wiedzieć, co może się z nimi dziać podczas długiego okresu detoksykacji. Jest to ogólny KONSPEKT, którego zadaniem jest krótko WSPOMNIEĆ i POUKŁADAĆ pewne rzeczy.

 

MÓZG

Przewlekłe zatrucie rtęcią dotyka podwzgórza, a za jego pośrednictwem układu hormonalnego, nastroju, uczucia głodu, pamięci, autonomicznego układu nerwowego, tętna, pocenia się, regulacji temperatury i rytmu dobowego. W poważniejszych przypadkach przysadka może również ucierpieć i obniżone są poziomy hormonów, które produkuje.

Nerw trójdzielny, który kontroluje większość mięśni oka również pada ofiarą zatrucia.

Zmysły:

Wzrok – nadwrażliwość na światło, problemy ze skupieniem wzroku, problemy ze zbieżnością obu gałek ocznych na jednym przedmiocie, problemy ze śledzeniem przedmiotu wzrokiem. Upośledzona wrażliwość na kolory.

Powonienie – zaburzone.

Smak – zaburzony

Słuch – uczucie dzwonienia w uszach, problemy w rozumieniu słów i w wyszczególnianiu dźwięków z hałasu.

Zmysł równowagi – wyjątkowo zaburzony.

Emocje – emocje zmieniają się i są jakby spłycone. Prowadzi to do problemów w stosunkach międzyludzkich, niestałość w uczuciach, problemy z zaufaniem innym, podatność na niewinne uwagi, trudność w rozumieniu prawdziwych intencji ludzkich, nieśmiałość, wycofanie i wyjątkowe marnowanie czasu.

Intelekt – powolniejszy, problemy z pamięcią. Największe z pamięcią krótkotrwałą, prowadzą do poczucia mentalnego wyobcowania.

Dopamina jest podwyższona, a receptor dopaminowy D2 jest również stymulowany przez rtęć. Można oczekiwać reakcji podobnych do schizofrenicznych. Wydzielanie TSH przez przysadkę jest nadmiernie stymulowane i może przez jakiś czas nadrobić obniżoną funkcję tarczycy.

Hormony – centralna kontrola nad funkcjami hormonalnymi jest zaburzona (np. CRH i przez to ACTH i przez to kortyzol obniżają się w odpowiedzi na stres zamiast się zwiększać). Zaburzona jest regulacja ciepłoty ciała. Głód nie odpowiada fizjologicznym potrzebom. Może wystąpić nadmierne oddawanie moczu z powodu niskiej wazopresyny.

Autonomiczny system nerwowy – nieodpowiednie pocenie się albo jego brak, zimne dłonie i stopy i ewentualnym mrowieniem i brakiem czucia, przyspieszone tętno itp.

 

UKŁAD ENDOKRYNOLOGICZNY

Rtęć koncentruje się selektywnie w wybranych tkankach układu endokrynalnego i nerwowego.

Tarczyca – jest dotknięta bezpośrednią koncentracją rtęci, prowadzi to do redukcji syntezy PgI2 (jest to cząsteczka sygnalizująca wykorzystywana przez tarczycę). Stymulacja receptora dopaminowego D2 obniża odpowiedź TSH na TRH. Zaburzona jest także konwersja T4 do T3. Jako, że przysadka używa do tej konwersji własnych enzymów, TSH może być w normie mimo występowania niedoczynności tarczycy, którą można jednak zdiagnozować na podstawie fizycznych objawów.

Nadnercza – są dotknięte zarówno bezpośrednią koncentracją rtęci, redukcją syntezy PgI2 oraz zaburzeniami syntezy steroidów. Osoby z niedoczynnością nadnerczy będą miały obniżone ciśnienie krwi. Osoby z paradoksalną reakcją nadnerczy na stres ale wysokim średnim poziomem kortyzolu mają normalne albo wysokie ciśnienie krwi, ale źle reagują na stres. W niedoborze hormonów nadnerczy, zwiększa się wrażliwość na ból oraz zmysły zapachu, dotyku i smaku.

Gonady – dotknięte zmniejszonym wydzielaniem LH/FSH przez nadnercza oraz bezpośrednią koncentracją rtęci, jak również zaburzeniem syntezy steroidów. Androgeny mają wpływ na układ odpornościowy, u kobiet niemal połowa androgenów tworzy się w nadnerczach w odpowiedzi na ACTH więc kobiety z niedoczynnością nadnerczy będą miały niedobór androgenów.

Hormony nadnerczy i gonad są tworzone z cholesterolu i kłopoty mogą być większe, jeżeli poziom cholesterolu jest zbyt niski z powodu problemów z wątrobą.

Trzustka – częste niedobory enzymów trawiennych, co może prowadzić do alergii pokarmowych, złego wchłaniania itp. Problemy w metabolizmie insuliny i glukagonu mogą doprowadzić do hiperglikemii, hipoglikemii, reaktywnej hipoglikemii itp. jak również do przybierania na wadze u niektórych.

 

INTERAKCJE ENDOKRYNOLOGICZNE

Niskie poziomy hormonów tarczycowych prowadzą do obniżonego kortyzolu i nadmiernej reakcji ACTH na stymulatory. W połączeniu z tym, że podczas stresu poziom ACTH spada, postaje ogromna trudność w regulacji rytmu dobowego oraz zaburzeń w funkcjonowaniu – pojawiają się nieoczekiwane cudowne osiągnięcia, a tuż za nimi spektakularne porażki albo nie podejmowanie wyzwań.

Niska funkcja nadnerczy może też obniżyć produkcję hormonów tarczycy, prawdopodobnie z powodu braku receptorów beta-adrenergicznych, które tworzą się w odpowiedzi na kortyzol.

Gdy poziomy hormonów tarczycowych rosną, zwiększa się poziom kortyzolu we krwi i zapotrzebowanie na kortyzol. A zatem przy niedoborze hormonów zajęcie się w pierwszej kolejności albo wyłącznie tarczycą, może pogorszyć funkcje nadnerczy.

Kortyzol zwiększa beta-adrenergiczną wrażliwość wszystkich tkanek. Zwiększa się tętno, lipidy są wypuszczane z komórek tłuszczowych, aminokwasy z mięśni a cukier we krwi – z wątroby.

Kortyzol powoduje, że produkowany jest enzym glutaminosyntetaza, który jest niezbędny do usunięcia amoniaku z mózgu.

Hormony tarczycy zwiększają wrażliwość na katecholaminy, jak również wrażliwość beta-adrenergiczną. Zwiększają one też tempo produkcji neuroprzekaźników.

Hormon wzrostu zwiększa konwersję T4 do T3, aktywnej formy hormonów tarczycowych.

Betabloker propanolol zmniejsza konwersję T4 do T3. Zwiększona wrażliwość beta-adrenergiczna (np. od kortyzolu, tarczycy) zwiększa konwersję T4 do T3. Leki na astmę zwiększają również tę konwersję.

Karbamazepina zwiększa konwersję T4 do T3.

Trzeba o tym pamiętać, aby zrozumieć reakcje jednostki na zatrucie rtęcią i zrozumieć, że podczas terapii hormonalnej mogą mieć miejsce nieprzewidywalne i liczne zmiany.

 

ORGANY

Wątroba – zaburzony metabolizm fazy 1 i 2 pożywienia i leków. Może to skutkować zapaleniem i uszkodzeniem wątroby, jak również zatruciem przez niewłaściwie metabolizowane substancje.

Serce – redukcja zawartości koenzymu Q10 prowadzi do obniżonej produkcji i wykorzystania energii. Zwiększony poziom rodników prowadzi do arteriosklerozy, Może to doprowadzić do zwiększonego ryzyka chorób serca.

Układ pokarmowy – rtęć ma na niego ogromny wpływ. Nagłe zatrucie prowadzi do koncentracji rtęci w tkankach układu pokarmowego i może prowadzić do problemów z trawieniem, złego wchłaniania, przerostu grzybów itp.

Złe wchłanianie – ma konsekwencje dla całego układu. Może być problem z doborem suplementacji. Objawem złego wchłaniania jest niski poziom trójglicerydów i cholesterolu.

Przepuszczalne („cieknące” jelito – powoduje nadwrażliwość odpornościową na składniki pożywienia.

Mięśnie – mogą być osłabione z powodu złej funkcji nadnerczy i złego wchłaniania. Przy hipoglikemii białka z mięśni mogą być mobilizowane aby zapewnić energię dla organizmu. Kortyzol jest niezbędny aby te białka zostały rozłożone, więc osoby ze słabymi nadnerczami są zwykle chude, słabe, choć wydają się umięśnionymi.

Tkanka łączna – jest ofiarą niektórych problemów autoimmunologicznych powodowanych przez rtęć, jak reumatyzm, toczeń itp.

Skóra – zwykle jest sucha podatna na infekcje i zapalenie z powodu oksydacji membran komórkowych. Niedoczynność tarczycy też powoduje, że skóra jest słaba i cienka. Zwiększony kortyzol też osłabia skórę.

Płuca – w pierwszej fazie zatrucia powszechne są częste infekcje płuc z powodu upośledzenia układu odpornościowego. Zmiana funkcji cząsteczek sygnalizujących może doprowadzić do astmy. Niski progesteron może również powodować duszności.

Układ krążenia – może pojawić się arterioskleroza

Krew – rtęć zaburza utlenienie czerwonych krwinek, co po części reguluje epinefryna. Rtęć wpływa też na krzepliwość krwi prowadząc do krwotoków i łatwego sinienia skóry.

 

SYGNAŁY MIĘDZYKOMÓRKOWE

Nadmierne nadtlenki lipidów zaburzają formowanie się PgI2, która jest wykorzystywana przez nadnercza i tarczycę aby produkować hormony jako zapotrzebowanie na konkretne sygnały. Te dwa organy będą zatem bardziej zaburzone niż inne. PgI2 pomaga też w naprawianiu szkód powodowanych przez udary i zawały, więc zredukowany poziom PgI2 zwiększa ryzyko tychże. PgI2 ma wpływ na przepustowość naczyń krwionośnych, redukuje ciśnienie krwi jest częścią systemu kontroli ciśnienia krwi.

Rtęć stymuluje receptory dopaminowe D2, który ma wpływ na zaburzenia psychotyczne. Ta stymulacja może powodować zmiany emocjonalne związane z zatruciem rtęcią. Obniża też funkcje przysadki.

Ta nadmierna stymulacja powoduje bóle głowy, zwiększony apetyt i problemy z brzuchem (dopamina sygnalizuje, że żołądek jest pełen). Organizm radzi sobie z tym obniżając funkcję receptora albo obniżając ilość dopaminy.

Osoby, u których dochodzi do obniżenia funkcji receptora potrzebują dużej ilości różnych bodźców do stymulacji aby funkcjonować, muszą przyjmować suplementy w dużych ilościach i stopniowo z nich rezygnować.

Osoby, u których dochodzi do obniżenia ilości dopaminy, stają się alergiczne i wrażliwe na wszystko, muszą zaczynać od malutkich dawek suplementów i powoli je zwiększać.

Kiedy to wszystko się dzieje, rozchwiane są poziomy TSH i prolaktyny.

Rtęć bezpośrednio wpływa na enzym tworzący drugi przekaźnik – cykliczne AMP, które przenosi sygnały między komórkami przynajmniej w połowie szlaków. Powoduje to zredukowaną i płytszą odpowiedź na stymulację.

Redukując niezbędne kwasy tłuszczowe w membranach komórkowych rtęć redukuje ilość tkanki dostępnej do wytworzenia prostaglandyn, leukotrienów itp., czyli ważnych cząsteczek pozapalnych i antyzapalnych. Prostaglandyny kontrolują reakcje mięśni. Brak równowagi między różnymi rodzajami prostaglandyn prowadzi do fibromialgii. Prostaglandyny odpowiedzialne są też za zwiększenie temperatury ciała przy gorączce, a ich brak ma miejsce w niektórych przypadkach schizofrenii, a zatem niski poziom kwasów tłuszczowych może doprowadzić do zmniejszonej temperatury ciała i zachowań podobnych do schizofrenii.

Poziomy acetylocholiny są zredukowane (prawdopodobnie przez stymulację receptorów D2). Powoduje to problem w poruszaniu się (używaniu mięśni), obniżenie tętna, funkcji pamięci i kojarzenia (leki cholinergiczne pomagają przy chorobie Alzheimera), regulacji wydzielania śluzu i regulowaniu źrenicy oka.

Odpowiedzią niektórych osób na zmniejszony poziom acetylocholiny jest podwyższone regulowanie aktywności receptorów muskarynowych M1. Sprawia to, że dany receptor jest w wystarczający sposób wrażliwy nawet na małe ilości pozostałej acetylocholiny i może funkcjonować. Takie osoby nie będą reagowały na leki zwiększające poziom acetylocholiny jak DMAE. Zwykle duże korzyści przyniesie im przyjmowanie metylowanych substancji takich jak SAMe. Tiamina odwrażliwia receptory M1 i sprawia, że są w równowadze z innymi receptorami. Jedną z funkcji receptorów M1 jest powstrzymanie pocenia się, więc takie osoby nie będą się pocić. Powoduje ona też uwalnianie się kwasu arachidonowego, więc takie osoby będą miały wysokie poziomy leukotrienów i pozapalnych prostaglandyn. Kwas arachidonowy z kolei zwiększa poziomy acetylocholiny, więc te osoby wpadają w pętlę, która sprawia że są nadwrażliwe. Mają zwykle liczne nadwrażliwości na substancje chemiczne i działają na nie suplementy w ekstremalnie niskich dawkach.

Metabolizm dopaminy, epinefryny i norepinefryny zwykle jest zaburzony w jakiś sposób, co powoduje problemy emocjonalne i somatyczne. Kobiety i mężczyźni w różny sposób zużywają norepinefrynę i ta różnica może odpowiadać za przewagę niepokoju i lęków u kobiet zatrutych rtęcią.

Metabolizm tryptofanu również może być zaburzony, a poziomy serotoniny i melatoniny nienormalnie wysokie albo niskie.

Dotknięta jest również synteza steroidów, zmiana dotyczy stosunku między poszczególnymi steroidami, które biorą udział w procesach rozumienia i w zmianach nastroju, jak również kontrolują anabolizm, katabolizm i drugorzędne cechy płciowe.

Rtęć powoduje przyspieszenie wchłaniania glukozy, co prowadzi do hipoglikemii i przybierania na wadze. Wydaje się, że skorygować to może suplementacja chromem.

 

MITOCHONDRIA

Działanie rtęci na mitochondria nie jest dobrze zbadane. Wydaje się jednak, że przewlekłe zatrucie rtęcią dotyka mitochondriów i hamuje ich zdolność do prawidłowej fosforylacji adekwatnej do potrzeb organizmu. Częściowo ma na to wpływ ogólne zatrucie, a częściowo zatrucie konkretnych szlaków, które stają się wrażliwe na niektóre składniki diety (np. tłuszcze utwardzone), a częściowo jest to też efekt nieefektywnego systemu komunikacji międzykomórkowej.

 

PATOLOGIE NA POZIOMIE CZĄSTECZKOWYM

Transport i metabolizm glukozy (cukru we krwi) jest zaburzony przez szereg mechanizmów.

Zaburzony jest proces tworzenia się ATP.

Nadmiernie szybko dochodzi do oksydacji niezbędnych kwasów tłuszczowych.

Cholesterol na początku jest podwyższony a potem opada.

Zaburzone są procesy wykorzystywania wielu witamin, co prowadzi do zwiększonych potrzeb w zakresie suplementacji.

Konwersja hormonu tarczycowego t4 do jego aktywnej formy t3 jest zaburzona bo enzym, który uczestniczy w tej przemianie w swojej aktywnej części posiada selen. Rtęć ma wyjątkowo wysoką skłonność do selenu. Niektóre tkanki wykorzystują krążące w organizmie t3 a niektóre wytwarzają swoje własne, więc może dojść do niedoczynności tarczycy pomimo normalnych poziomów t3 w krwi.

Synteza porfiryn jest zaburzona, co prowadzi do tego, że ciało nie produkuje wystarczającej ilości hemoglobiny dla krwinek czerwonych, enzymów wytwarzających energię w mitochondriach i enzymów detoksykujących substancje chemiczne w wątrobie.

Zaburzony jest metabolizm fazy 1 i 2 w wątrobie. Przyspieszona faza 1 prowadzi do nadwrażliwości na substancje chemiczne. W połączeniu ze spowolnieniem fazy 2 nadwrażliwości te są jeszcze bardziej intensywne.

Aminokwasy – poziomy ich w osoczu mogą różnić się od spodziewanych. Rtęć może mieć wpływ na końcowe produkty przemian metabolicznych, które zużywają niektóre aminokwasy, Tauryna może być zbyt wysoka albo zbyt niska (zbyt niska prowadzi do poczucia niepokoju, jak również zmniejszonego wydzielania żółci co ma wpływ na trawienie i stan nerek). Fenylalamina i tyrozyna mogą również być obniżone albo zbyt wysokie, co ma wpływ na melaninę, hormony tarczycowe oraz neuroprzekaźniki – dopaminę, norepinefrynę i epinefrynę. Tryptofan może być podwyższony lub obniżony, co ma wpływ na melatoninę i serotoninę. Glutamina może być obniżona, co powoduje „szalone myśli”. Histydyna może być obniżona, co prowadzi do obniżenia histaminy, co u niektórych osób prowadzi do psychotycznych myśli i oznacza dodatkowo, że reakcje systemu odpornościowego na stan zapalny będą zaburzone, co doprowadzi do przewlekłej aktywacji niektórych składników systemu odpornościowego. Wysoka histamina może prowadzić do zwiększonego stanu zapalnego, anafilaksji oraz do myśli psychotycznych. Niski poziom GABA może prowadzić do podenerwowania i problemów ze snem. GABA zwiększa dopaminę. W tym kontekście „wysokie” i „niskie” należy interpretować w relacji do zakresów pozostałych aminokwasów, a nie wyłącznie w kontekście norm dla danego aminokwasu. Należy pamiętać, że w sensie biochemicznym każdy z nas się różni, a organizmy niektórych osób mogą być w równowadze przy wyjątkowo wysokim/niskim poziomie danego aminokwasu – ale u większości ludzi tak nie jest i jeżeli kilka wskaźników jest zaburzonych, na pewno coś jest nie tak.

Zaburzona jest gospodarka minerałami. Pojawia się hipomagnezemia, hipo- lub hiperkalemia i czasem hiponatremia.

Mobilizacja i odkładanie się tłuszczy – rtęć może bezpośrednio wpływać na oba te procesy, hamując tworzenie się cAMP oraz pośrednio przez stymulację receptorów insuliny. Niektóre osoby zatrute rtęcią łatwo przybierają na wadze na rozsądnych dietach. Mogą występować u nich przy tym normalne poziomy hormonów nadnerczy.

Zahamowanie aktywności enzymów – wiele z nich działa gorzej z uwagi na zatrucie. Jest to jądro wszystkich procesów patologicznych. Zaburza fundamentalne chemiczne szlaki, do których wymagane są różne enzymy. Dlatego efekt działania rtęci na daną osobę różni się, bo zależy od wrażliwości specyficznych alleli każdych z tych enzymów, które zależą od konstrukcji genetycznej danej osoby.

Często zaburzona jest oksydaza siarczynów i inne podobne enzymy. Może to prowadzić do nadwrażliwości na siarczyny, reakcje na jedzenie zawierające siarkę, jak również sprawić, że dla metabolizmu fazy 2 nie będzie dostępna wystarczająca ilość siarczanów.

System cytochromu P450 – serce metabolicznych procesów fazy 1, fosforylacji oraz biosyntezy steroidów. Rtęć hamuje działanie różnych enzymów tego systemu w różnym zakresie.

Dioksygenaza cysternowa jest jednym z enzymów CYP450, które tworzą hipotaurynę (a w konsekwencji taurynę) z cysteiny. Rtęć hamuje działanie tego enzymu, co prowadzi do niskich poziomów tauryny i konieczności jej suplementowania, jak również do wysokich poziomów tauryny, co musi podlegać ścisłej dietetycznej kontroli.

Tauryna podnosi poziom dopaminy, co podnosi poziom insuliny i może spowodować reaktywną hipoglikemię.

Rtęć hamuje działanie kilkunastu enzymów, które metabolizują acetylocholinę.

Metyzacja jest często hamowana przez rtęć. Jest odpowiedzialna za utrzymywanie w równowadze tłuszczy i cholesterolu, jak również za wiele innych reakcji biochemicznych. Metyzację można przyspieszyć kwasem foliowym (5-MTHF), witaminami B6 i B12 oraz metylowanymi suplementami. Metionina to naturalna substancja metylowana, ale u osób z podwyższoną cysteiną metionina musi być ograniczana, gdyż przez homocysteinę jest ona metabolizowana do cysteiny. Cholina, trójmetylglicyna (TMG) itp. to też metylowane substancje i mogą być substytutem metioniny. Podwyższona homocysteina z powodu wchłaniania metioniny z pożywienia bez przyjmowania innych metylowanych suplementów i przy zablokowanym metabolizmie cysteiny – może doprowadzić do szybszego powstania arteriosklerozy.

Szlak neuroprzekaźników katecholaminowych wygląda następująco:  epinefryna. Konwersjaà norepinefryna à dopamina à tyrozyna àfenylalanina  norepinefryny do epinefryny wymaga metyzacji.

à serotonina à 5-hydroksytryptofan (5HTP) àTryptofan  melatonina to szlak metaboliczny tych neuroprzekaźników.

Rtęć selektywnie katalizuje oksydację membran komórkowych. Niszczy to niezbędne kwasy tłuszczowe i substancje tworzące membrany jak fosfatydyloserina i fosfatydylocholina. Ta zmiana w składnikach membran zaburza sygnalizację międzykomórkową, funkcje komórek, sprawia że są ona bardziej podatne na stres oksydacyjny i umożliwia inne patologiczne procesy. Niedobór fosfatydyloseriny w szczególności zaburza pamięć krótkotrwałą i prowadzi do depresji.

 

UKŁAD ODPORNOŚCIOWY

Rtęć przy nagłym zatruciu, a nawet i rok po zatruciu, może w takim stopniu zaburzać działanie układu odpornościowego, że prowadzić to będzie do powtarzających się infekcji dróg oddechowych itp.

Rtęć zmienia stosunek wspomagających limfocytów T do supresyjnych limfocytów T i wzmaga wrażliwość na antygeny, a tym samym rozwój alergii.

Rtęć zaburza odporność komórkową, a zatem wirusy nie są zabijane i infekcje wirusowe są przewlekłe. Ilość komórek NK jest zmniejszona, a to właśnie te komórki walczą z nowotworami, zatem rtęć zwiększa podatność na zachorowanie na nowotwory.

Rtęć zmienia proporcje różnych przeciwciał. Może wystąpić nadprodukcja przeciwciał jakiejś klasy i niedobór innych przeciwciał (zwykle niedobór dotyczy IgG 1 i 3 oraz sIgA) co prowadzi do podatności na różne infekcje.

na podstawie: Czy plomby amalgamatowe są bezpieczne dla ludzi? Opinia komitetu naukowego Komisji Europejskiej, Joachim Mutter:

Toksyczność rtęci

Rtęć jest 10 razy bardziej toksyczna od ołowiu, co wykazały badania in vitro [88-90]. Rtęć jest najbardziej toksycznym nie-radioaktywnym pierwiastkiem. Opary rtęci to jedna z najbardziej toksycznych form rtęci na równi z rtęcią organiczną. O tej nadzwyczajnej toksyczności rtęci świadczą następujące okoliczności:

a) Rtęć jest jedynym metalem, który w temperaturze pokojowej jest gazem bardzo łatwo absorbowanym przez układ oddechowy (80%).

b) Opary rtęci z amalgamatów wnikają do tkanek bardzo łatwo z uwagi na monopolarową konfigurację atomową.

c) Wewnątrz komórek opary są oksydowane do Hg2+, bardzo toksycznej formy rtęci, która wiąże się ściśle z grupami tiolowymi różnych protein, uniemożliwiając ich aktywność biologiczną.

d) Hg2+ jest bardziej toksyczna niż Pb2+, kadm (Cd2+) I inne metale, bo ma większą retencyjność w ciele z uwagi na silną więź z grupami tiulowymi (cysternami w białkach), co powoduje nieodwracalne zahamowanie ich aktywności. Inne metale tworzą odwracalne więzi z proteinami i są dlatego mniej toksyczne.

e) Hg2+ nie wiąże się wystarczająco ściśle z grupami węglowymi naturalnych kwasów organicznych aby zapobiec jej toksyczności.

f) Chelatory takie jak EDTA, które normalnie powstrzymują efekty działania metali ciężkich jak ołów, nie mają takiego oddziaływania na toksyczność rtęci, a mogą nawet I ją zwiększać [91,92]. Inne chelatory (DMPS i DMSA) hamują toksyczne efekty Cd2+ i Pb2+, ale nie Hg2+ [93]. DMPS, DMSA albo naturalne środki jak witamina C, glutation czy kwas alfa-liponowy nie usuwają rtęci z układu nerwowego [94]. (tu niestety autor nie uwzględnił specyficznej farmakokinetyki ALA, dokładne wyliczenia na ten temat dostępne w „Amalgam Illness” A. Cutler). DMPS albo DMSA mogą nawet zwiększać hamujące działanie Hg2+ i Cd2+ na enzymy, co nie dotyczy Pb2+ [95]. Co więcej, DMPS u zwierząt doprowadziło do zwiększenia stężenia rtęci w rdzeniu kręgowym [96].

Toksyczność rtęci metylowanej, która znajduje się w rybach wygląda na niższą (tylko około 1/20) niż rtęci metylowanej wykorzystywanej w eksperymentach [97].

Ponadto, ryby morskie są bogatym źródłem selenu i kwasów tłuszczowych omega-3, które chronią przed toksycznością rtęci. Niezależnie od tego chlorek rtęci metylowanej, który jest bardziej toksyczny niż rtęć metylowana z ryb, był mniej neurotoksyczny dla rozwijających się układów nerwowych in vivo niż opary rtęci [98].

Badania Drascha et al. pokazują podobne korelacje: Społeczność poszukiwaczy złota, poddana ekspozycji na opary rtęci, wykazywała znacząco więcej objawów zatrucia rtęcią niż grupa kontrolna, która była poddana ekspozycji na rtęć metylowaną z ryb, pomimo że poziomy rtęci we włosach i osoczu były wyższe w porównaniu do osób poddanych ekspozycji na opary rtęci [65,66]. Inne badania wskazują też na mniejszą neurotoksyczność rtęci metylowanej z ryb, w porównaniu do jatrogennych źródeł rtęci (amalgamat, tiomersal) [46]. Tutaj, w przeciwieństwie do ilości plomb amalgamatowych u matek, nie ma korelacji pomiędzy jedzeniem ryb przez matki w ciąży i ryzykiem autyzmu u dzieci.

Podsumowując, opary rtęci z amalgamatów albo rtęć metylowana pochodząca z amalgamatów mają pełen potencjał toksyczny. Z drugiej strony rtęć metylowana w rybach już weszła w więź z proteinami w rybach albo innymi ochronnymi cząsteczkami w rybach takich jak glutation i selen, w które ryby są bogate. Co więcej, nowsze badania potwierdzają, że większość osób z plombami amalgamatowymi jest narażonych na toksyczne poziomy rtęci [99,100].

Synergistyczna toksyczność rtęci i ołowiu (Pb)

 

Niektórzy naukowcy próbują polemizować, twierdząc że wyniki otrzymane drogą analizy zwierząt lub komórek są przeszacowane i nieporównywalne do stanu ludzkiego organizmu. Jednakże w przeciwieństwie do zwierząt wykorzystywanych w eksperymentach, ludzie poddani są stałej ekspozycji na różne inne toksyny, a zatem ich efekty sumują się, a nawet są synergistyczne [101,102]. Na przykład udowodniono, że kombinacja śmiertelnej dawki 1% rtęci (LD1Hg) wraz z dawką śmiertelną LD1 ołowiu (Pb) skutkuje śmiercią wszystkich zwierząt, więc można sformułować następujące równanie toksykologiczne: LD1 (Hg) + LD1 (Pb) = LD 100 [101].

W tym kontekście trzeba sobie uzmysłowić, że nowoczesny człowiek ma więcej rtęci i około 1000 razy więcej ołowiu w tkankach ciała niż człowiek starożytny.

W innych eksperymentach dodanie tlenku glinu (zwykle jest on w szczepionkach), antybiotyków, tiomersalu (bywa w szczepionkach) i testosteronu zwiększyło toksyczność rtęci [108,109]. Synergistyczna toksyczność testosteronu wyjaśnia, dlaczego o wiele więcej mężczyzn niż kobiet cierpi na autyzm  czy stwardnienie boczne zanikowe.

 Genotoksyczność, stress oksydacyjny, nowotwór

Plomby amalgamatowe powodują uszkodzenie DNA w komórkach krwi u człowieka. [115] Nawet niskie poziomy rtęci nieorganicznej prowadzą do znaczącego uszkodzenia DNA w komórkach ludzkich tkanek i limfocytach [116]. Ten efekt, który wywołuje raka, został stwierdzony u osób z poziomem rtęci poniżej tego, który normalnie wywołuje cytotoksyczność i śmierć komórkową . Ponadto aberracje chromosomów mogą być spowodowane prze działanie amalgamatu na kultury komórkowe [117]. Osoby mające amalgamaty mają wyższe markery stresu oksydacyjnego w ślinie [118,119] i krwi [120,121]. Wzrost stresu oksydacyjnego koreluje z ilością plomb. Poziomy rtęci obserwowane normalnie w tkankach osób z amalgamatami prowadzą do zwiększonego stresu oksydacyjnego i redukcji poziomów glutationu, co powoduje uszkodzenia komórek [33,34]. Znacząco podniesione poziomy rtęci zaobserwowano też w tkankach nowotworu piersi [122]. Rtęć odłożona w tkankach wiąże się zwykle z selenem, co oznacza, że selen nie jest już dostępny dla organizmu. Amalgamaty mogą dlatego wzmagać deficyt selenu, zwykle w krajach, gdzie poziom selenu jest niedostateczny (np. Europie Środkowej) [123,124].

 Odporność na antybiotyki

Udowodniono, że rtęć z plomb amalgamatowych może wywoływać odporność na rtęć u bakterii [125-127]. To prowadzi do ogólnej odporności na antybiotyki bakterii w jamie ustnej i w innych miejscach [127], co jest szczególnie prawdziwe w sytuacji, kiedy geny odpowiedzialne za odporność na antybiotyki są zawarte w tym samym operonie odporności na rtęć [128,129]. Odporność na rtęć jest powszechna u bakterii jamy ustnej człowieka [130,131]. Małpy z amalgamatami miały więcej bakterii odpornych na antybiotyki stwierdzonych w kale [127,132].

 Penetracja szczęki i kości jarzmowej przez amalgamaty

Eksperymenty na małpach i owcach wykazały, że rtęć z amalgamatów łatwo penetruje korzenie zębów i kości szczęki [25,26]. Fakt, że stwierdzono to też u ludzi [133] potwierdza alternatywną drogę ekspozycji na rtęć spowodowaną przez amalgamaty.

 Skóra

Jest korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem rtęcią [134]. Plomby amalgamatowe mogą powodować liszaje [135-139]. W ponad 90% przypadków te zmiany ustąpiły po usunięciu rtęci, niezależnie od tego, czy wyniki alergologiczne były nadal pozytywne. Poprawiła się również granulomatoza [140]. Inne formy zapalenia skóry wydają się być powiązane z amalgamatami [141,142].

 Zaburzenia autoimmunologiczne i nadwrażliwość na rtęć

Stała ekspozycja na rtęć w małych dawkach, powszechna u osób z amalgamatami, jest możliwym źródłem niektórych chorób autoimmunologicznych, np. stwardnienia rozsianego, artretyzmu czy tocznia rumieniowatego układowego [135,143-152]. Te efekty pojawiają się przy ekspozycji poniżej bezpiecznych limitów dla rtęci [153]. Ostatnie badania wykazały, że rtęć i rtęć etylowana na bardzo niskich poziomach mają zdolność hamowania pierwszego kroku (fagocytozy) wrodzonej  odpowiedzi immunologicznej u ludzi [154]. To pokazuje, że ekspozycja na rtęć poniżej średniej ekspozycji może powodować zaburzenia układu odpornościowego u osób w różnym wieku.

 Tylko “rzadkie przypadki dowiedzionych reakcji alergicznych”?

Udowodniono, że u ponad 90% przypadków, u których stwierdzono reakcje błony śluzowej, te zmiany wyleczyły się po usunięciu amalgamatów, niezależnie od wyników testu skórnego [137,139,140]. Dlatego waga testów skórnych w wykrywaniu nadwrażliwości czy alergii na rtęć w jamie ustnej bez kontaktu rtęci ze skórą, jest kwestionowana [155].

Wyniki innych wiarygodnych badań potwierdzają, że immunologiczne problemy spowodowane amalgamatami są częstsze niż “rzadkie przypadki” [148,150,152,156-162].

Może być też korelacja między atopowym zapaleniem skóry, poziomami IgE i obciążeniem organizmu rtęcią, której nie wykażą testy skórne [134].

Z uwagi na fakt, że rtęć z amalgamatów matki jest jednym z głównych źródeł rtęci u płodu I noworodka, poporodowe atopowe zapalenie skóry znika po odtruciu dzieci z rtęci [163].

 Choroby serca

Rtęć może powodować nadciśnienie i zawał mięśnia sercowego[164].

Znaczące kumulacje rtęci (22,000 razy wyższe niż w grupie kontrolnej) ujawniono w tkance serca dotkniętego niewydolnością [165].

 Układ moczowy

W eksperymentach na zwierzętach stwierdzono upośledzenie funkcji kanalików moczowych z powodu plomb amalgamatowych [23,146,167]. Ludzie z amalgamatami wykazują więcej objawów uszkodzenia układu moczowego niż osoby bez tych plomb [15]. Często wymieniane badanie dzieci ujawniło pierwsze oznaki uszkodenia nerek (mikroalbuminuria) [168] nawet po 5 latach od ekspozycji na amalgamaty.

 Choroba Alzheimera (AD)

Badania wykazały, że rtęć odgrywa ogromną rolę w patogenezie choroby Alzheimera [108,109,169,170]. Nowa systemowa analiza literatury pod tym kątem wykazała znaczący związek [124].

 Choroba Parkinsona (PD)

Metale ciężkie podejrzewane są od dawna jako podłoże PD, wiele badań pokazuje ten związek, w tym badania epidemiologiczne [171-180]. Rtęć pierwiastkowa powoduje PD [175] i w badaniach przypadku wykazano, że stan chorego wyraźnie poprawił się po terapii chelatacyjnej [173] i pozostał niepogorszony podczas kolejnego okresu 5-letniego [173]. W  innych badaniach stwierdzono znacząco podwyższone poziomy rtęci we krwi u 13 z 14 pacjentów z PD w porówaniu do grup kontrolnych [172]. To jest zgodne z wnioskiem poprzednich badań, które ujawniły związek między poziomami rtęci we krwi i PD [176]. Inne badania ujawniły znacząco wyższą ekspozycję na amalgamaty u osób z PD w porównaniu do  grup kontrolnych [179].

 Efekty uboczne u personelu dentystycznego?

Dentyści pracujący z amalgamatami mają zwiększoną ekspozycję na rtęć [17,181,182]. W większości dostępnych badań ta ekspozycja w klinikach dentystycznych powodowała znaczące efekty zdrowotne u dentystów. W niektórych badaniach, obraz kliniczny nie był skorelowany z poziomem rtęci w moczu czy krwi, więc niektórzy badacze fałszywie przyjęli, że rtęć nie była powodem tych reakcji. Jednakże, nie jest to wniosek zgodny z prawidłami nauki, gdyż poziomy rtęci w moczu oraz krwi nie odpowiadają poziomom w tkankach (patrz powyżej). Lindbohm et al. (2007) ujawnili dwukrotnie wyższe ryzyko poronień poprzez zawodową ekspozycję na rtęć (OR 2,0; 95% CI 1,0- 4,1). Ten efekt ekspozycji na rtęć był silniejszy niż efekt ekspozycji na substancje akrylowe, dezynfekujące czy rozpuszczalniki [199].

Nawet w 30 lat po ekspozycji na rtęć, pielęgniarki stomatologiczne miały znaczące problemy zdrowotne [200]. Pomimo faktu, że 85% dentystów i techników stomatologicznych wykazało zmiany odpowiadające toksyczności rtęci zarówno w parameytrach biologicznych, jak i behawioralnych, a 15% wykazało zwiększony poziom deficytów neurologicznych z polimorfizmem genu CPOX4 [186,188,201], SCENIHR wciąż utrzymuje, że amalgamaty nie powodują znaczących problemów zdrowotnych u dentystów, bo poziomy rtęci we krwi oraz moczu są poniżej „bezpiecznych limitów “.

 Bezpłodność

Asystentki dentystów poddane ekspozycji na amalgamat wykazały wyższy wskaźnik bezpłodności [198]. Kobiety z dużą ilością plomb albo zwiększonym poziomem rtęci w moczu (po podaniu DMPS) miały wyższy wskaźnik bezpłodności [202-204]. Detoksykacja metali ciężkich doprowadziła do spontanicznego zachodzenia w ciążę u znacznej ilości bezpłodnych pacjentów [203]. Ekspozycja na rtęć doprowadziła do zmniejszonej płodności mężczyzn [205-207]. Studium norweskie, często cytowane jako dowód, że ekspozycja na rtęć w klinikach dentystycznych nie powoduje bezpłodności, obarczone jest metodologicznymi błędami, gdyż uwzględniono w nim tylko kobiety, które urodziły już przynajmniej jedno dziecko. Kobiety bezdzietne zostały wykluczone. Takie studium oczywiście nie może odpowiedzieć na pytanie, czy praca z amalgamatami prowadzi do bezpłodności, czy nie. Co więcej nie wyliczono czasu ekspozycji na amalgamat i nie uwzględniony on został jako zmienna w studium.

 Stwardnienie rozsiane (MS)

W płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z MS ujawniono 7,5 razy zwiększony poziom rtęci [208]. Ciężko nie spekulować, czy obecność rtęci w takiej ilości przynajmniej nie wpływa na zaostrzenie problemów powiązanych z MS albo inną chorobą neurologiczną. Częstotliwość MS jest skorelowana z częstotliwością próchnicy [209,210] i amalgamatów [211,212]. Kilkanaście przypadków MS spowodowane zostało ostrym zatruciem oparami rtęci czy ołowiu [213]. U zwierząt rtęć nieorganiczna spowodowała utratę komórek Schwanna, które budują osłonki mielinowe i stabilizują aksony [214]. Patogeneza autoimmunologiczna, w tym przeciwciała przeciwko podstawowemu białku mielinowemu (MBP), może być sprowokowana przez rtęć i inne metale ciężkie [148].

Pacjenci MS, u których usunięto plomby amalgamatowe, rzadziej cierpieli na depresję, agresję, było mniej zachowań psychotycznych i kompulsywnych w porównawniu do pacjentów z amalgamatami [215]. Mieli też niższe poziomy rtęci we krwi [216]. Po usunięciu amalgamatu, patologiczne prążki oligoklonalne w płynie mózgowo-rdzeniowym zniknęły u pacjentów z MS [217]. Usunięcie amalgamatów doprowadziło do wyleczenia dużej ilości pacjentów z MS [147]. Retrospektywne studium 20.000 żołnierzy wykazało znacznie większe ryzyko MS u osób z amalgamatami [218]. To ryzyko było niedoszacowane, bo grupa badawcza wybrana drogą badań medycznych składała się z osób o dobrym zdrowiu w trakcie zaciągu do wojska [218]. Inny problem pojawiający się w niektórych badaniach to brak dokumentacji dentystycznej sprzed czasu rozwoju MS. Pomimo tych ograniczeń [219] powtórna analiza ujawniła 3,9 razy większe ryzyko MS u osób z amalgamatami w porównaniu do osób  bez amalgamatów. Niedawny przegląd badań dowiódł także, że istnieje zwiększone ryzyko MS spowodowanego przez amalgamaty gdyż większość badań nie była oparta na właściwej grupie kontrolnej bez amalgamatów [220].

 Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

Opary rtęci są absorbowane przez neurony motoryczne [221] co prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego. W eksperymentach wykazano, że opary rtęci powodują choroby neuronów motorycznych, takie jak [222-226]. Udowodniono, że rtęć zwiększa toksyczność glutaminianu, która jest czynnikiem przy ALS. Badania przypadków wykazały korelację pomiędzy przypadkową ekspozycją na rtęć a ALS [227,228]. Doniesiono o przypadku Szwedki, która miała ponad 34 amalgamaty i cierpiała na ALS. Po usunięciu tych plomb, wyzdrowiała [229]. Retrospektywne stadium ujawniło statystycznie znaczący związek między większą ilością amalgamatów i ryzykiem chorób neuronów motorycznych [218].

 ”Choroba amalgamatowa” i wskaźniki wrażliwości

Pomiędzy najczęściej zgłaszanymi objawami choroby amalgamatowej są: chroniczne zmęczenie, bole głowy, migreny, zwiększona podatność na infekcje, ból mięśni, brak koncentracji, zaburzenia trawienia, zaburzenia snu, słaba pamięć, bóle stawów, depresje, zaburzenia pracy serca, rozregulowanie układu wegetatywnego, zaburzenia nastroju i inne [161,215,216,230-234].

Do niedawna nie było możliwe rozróżnienie pomiędzy osobami „wrażliwymi na amalgamaty” i „odpornymi na amalgamaty” poprzez zmierzenie poziomów rtęci w ich krwi czy moczu albo testy skórne [9,21]. Jednakże udowodniono, że niektóre osoby mogą reagować na test skórny zaburzeniami psychopatycznymi, chociaż nie było alergicznej reakcji na skórze [235]. Dodatkowo granulocyty neutrofilowe u osób podatnych na amalgamaty reagowały inaczej niż u osób odpornych [236], jak również ujawniono różną aktywność dysmutazy nadtlenkowej [237].